肺络构效与肺气血屏障论

文章以络病学说为切入点,运用肺络构效理论创新总结肺络之结构特点和生理效能,肺络驱动全身各级组织响应肺脏调控的现代机制仍不明确,探索肺络构效理论现代内涵意义深远。肺气血屏障是肺泡与血液进行气体交换的执行场所,肺络构效与肺气血屏障乃肺脏体用合一的生动概括。系统梳理肺络构效与肺气血屏障在生理、病理方面的高度相关性,基于“肺络构效-肺气血屏障”指导肺络病临床诊疗实践,旨在拓宽肺络理论之内涵外延,为肺系疾病临床诊疗提供新的方法,为肺络病证治体系构建提供新的思路。

紫杉醇诱发肺损伤的机制及帕瑞昔布钠的干预作用

【目的】探讨紫杉醇诱发大鼠肺损伤的机制及帕瑞昔布钠的干预作用。【方法】实验大鼠随机分为4组:空白对照组(Con组),紫杉醇化疗组(Pac组),帕瑞昔布钠干预组(Pac+Pare组),帕瑞昔布钠组(Pare组)。观察肺泡换气功能、肺泡-毛细血管膜通透性及肺组织病理的改变,检测肺组织炎性因子、环氧化酶2(COX-2)含量及紧密连接蛋白(ZO-1及Claudin-4蛋白)的表达。【结果】与Con组比较,Pac组大鼠肺组织COX-2表达显著升高(P<0.01),肺组织炎性改变明显;ZO-1及Claudin-4蛋白表达减少(P<0.01);肺泡-毛细血管膜通透性增高(P<0.01),肺换气功能减低。Pac+Pare组、Pare组与Con组比较,上述各指标差异无统计学意义。【结论】紫杉醇可损伤大鼠肺泡-毛细血管屏障,其机制可能是紫杉醇引起肺组织COX-2过表达,继而激活炎症级联反应损伤肺泡毛细血管膜上的屏障结构—紧密连接;而COX-2特异性抑制剂帕瑞昔布钠干预可阻断此损伤。