二烯丙基三硫对急性肺损伤小鼠血清细胞因子IL-18及肺湿干重比的影响

目的探讨二烯丙基三硫(DATS)对急性肺损伤小鼠血清IL-18及肺湿干重比(Wet/Dry,W/D)的影响。方法 90只健康昆明小鼠,随机分为5组:①ALI组:腹腔注射大肠杆菌脂多糖(LPS);②预防组:腹腔注射DATS7d后注射LPS;③治疗组:腹腔注射LPS后30min注射DATS;④DATS组,腹腔注射DATS7d;⑤对照组:腹腔注射等量氯化钠溶液。光镜观察12h点肺组织形态学改变。测定血清中IL-18在2h和6h含量。测定2h和6h肺湿干重比。结果 DATS预防组肺泡间渗出及炎性细胞浸润较ALI组明显减轻。其血清中IL-18含量均明显低于ALI组(P<0.01)。DATS预防组肺W/D与ALI组相比显著下降(P<0.05)。结论预防性应用DATS可减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织炎症反应及肺水肿,并抑制LPS诱导的小鼠血清中炎性细胞因子IL-18的生成。

实验性重症急性胰腺炎继发肺损伤时基质金属蛋白酶-9的变化

目的通过观察实验性重症急性胰腺炎继发肺损伤时基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化,探讨MMP-9对实验性重症急性胰腺炎(SAP)继发肺损伤的影响。方法SD大鼠24只随机分成2组,对照组与SAP组各12只。采用5%牛磺胆酸钠多点位胰腺被膜下注射建立重症胰腺炎模型。SAP组制模后12h取材,检测各组肺湿重系数、血清淀粉酶量、支气管细胞灌洗液细胞数及蛋白量、肺、胰腺组织形态学改变及MMP-9表达情况等指标。结果SAP组上述各项指标均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),SAP组肺组织内MMP-9阳性呈高表达。结论在SAP发病中因炎性细胞、致炎因子的激活而大量释放MMP-9,这与SAP合并肺损伤有密切关系。

重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的病理生理变化及机制研究

目的观察重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的病理生理变化并探讨其发生机制。方法选取2008年1月至2009年1月健康雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠240只,按照随机数字表随机均分为8组,每组30只,即重症急性胰腺炎(SAP)不同时间点组(SAP 1 h、3 h、6 h、9 h、12 h、18 h、24 h组)和对照组。比较各组血清淀粉酶、肺组织湿/干重比、肺髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性、肺通透性指数的变化。结果观察组大鼠肺损伤组织评分、肺组织湿干重比以及肺髓过氧化物酶(MPO)水平随着时间的延续逐渐升高,各时间点组均明显高于对照组(P<0.05),观察组肺通透性指数随时间延续呈逐渐降低趋势,均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。肺组织MPO水平与肺损伤评分存在正相关(r=0.946,P<0.01),肺湿干重比与肺损伤评分呈正相关(r=0.879,P<0.01),肺通透性指数与肺损伤评分存在负相关(r=-0.859,P<0.01)。结论重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的损伤程度随SAP病程延长而逐渐增加,肺组织MPO水平持续升高。

石英粉尘粒径与肺损伤作用关系的实验研究

目的 比较不同粒径石英粉尘对肺的损伤作用。方法 分别用微米级石英粉尘 (粒径 <5 μm)和纳米级石英粉尘 ,粒径 (10± 5 )nm ,经气管对雌性Wistar大鼠一次染尘 (2 0mg/只 ) ,于染尘后第 30d和第 6 0d测定动物全肺湿重和肺羟脯氨酸含量。结果 染尘后第 6 0d微米组大鼠全肺湿重显著高于正常对照组 ,而纳米组者显著低于微米组 ,与正常对照组无显著性差异。染尘后第 30 ,6 0d微米组大鼠肺羟脯氨酸含量比正常对照显著增高 ,纳米组者则显著低于微米组而与正常对照组无显著性差异。结论 石英粉尘粒径由微米级降低至纳米级后 。

川芎嗪对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的探讨微循环障碍在急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用,同时观察川芎嗪对胰腺炎肺损伤的干预效应。方法SD大鼠192只,随机均分为对照组(C)、胰腺炎组(P)、川芎嗪治疗组(T)。大鼠胰腺被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠4ml·kg-1,制作急性坏死性胰腺炎模型,C组胰腺被膜下注射等量生理盐水,T组经股静脉注射0.6%川芎嗪10ml·kg-1。每组中8只SD大鼠采用放射性生物微球技术,在制模后0.5、2.0、6.0、12.0h分别测定肺的血流量,另8只用于胰腺、肺的病理评分,以肺组织的过氧化酶(MPO)活性、肺湿/干重比作为衡量肺损伤的指标。结果P、C组相比,各时相肺脏的血流量均明显降低(P<0.05);各时相病理改变明显加重,时间越长,损害越重,其程度与血流量相关;肺干/湿明显加重,组织MPO活性明显增加(P<0.05或P<0.01)。T、P组相比,各时相肺的血流量较P组均明显降低(P<0.01);各时相病理改变明显减轻,肺干/湿无明显变化(P>0.05),组织MPO活性明显下降(P<0.05)。急性坏死性胰腺炎(ANP)时,肺组织血流量与肺湿/干重比率、肺组织MPO活性、肺组织损伤程度呈显著负相关。结论微循环障碍在急性坏死性胰腺炎的肺组织损伤中起着重要的作用。川芎嗪可以改善微循环,减轻胰腺及肺损害。

输血相关急性肺损伤小鼠模型的建立

目的探索建立输血相关急性肺损伤(TRALI)小鼠模型。方法雄性Balb/c小鼠随机分为5组(分别命名为A、B、C、D及E组),前4组小鼠5只/组,E组15只/组。E组(TRALI模型组):每只小鼠腹腔注射1 mg/m L脂多糖(LPS)预处理,注射剂量为0.1 mg/(kg·只),24 h后尾静脉注射1 mg/m L H2Kd单克隆抗体,注射剂量为2.25mg/(kg·只),建立TRALI小鼠模型;其余均为对照组,其中A为空白对照组,B为注射LPS组,C为注射LPS及24 h后注射生理盐水(NS)组,D为注射H2Kd单克隆抗体组。分析各组小鼠肺组织病理、肺湿重/干重比、直肠温度、死亡率等指标,建立TRALI小鼠模型,并以此为基础,对阿司匹林(ASA)干预小鼠TRALI的效果做验证。结果与对照组相比,TRALI模型组小鼠2 h的直肠温度(31.060±0.472)℃,明显低于其他各对照组小鼠(P<0.01),肺湿重/干重比为7.642±1.309,则较其他各组明显增加(P<0.01);TRALI模型组小鼠肺组织出现肺泡间隔增厚,肺泡壁断裂,肺泡内纤维蛋白浸润等病理变化,符合TRALI急性肺损伤典型的症状及体征;在ASA干预后2 h,TRALI小鼠死亡率为0,肺水肿明显减轻(P<0.01)。结论成功建立了TRALI小鼠模型,该模型能够模拟TRALI的临床表现,可重复性强,稳定性好,有助于解释TRALI病理过程、探索TRALI的救治措施。

急性肺缺血再灌注引起肺组织表面活性物质相关蛋白A变化实验研究

目的:探讨肺急性肺缺血再灌注(ischemia reperfution,I/R)时表面活性物质相关蛋白A(surfactant-associated protein A,SP-A)含量的变化与肺损伤的关系。方法:40只健康的SD大鼠,雌雄不拘,随机分成5组:假手术组(S)、单纯缺组(I)、再灌注1h组(R1组)、再灌注2h组(R2组)、再灌注6h组(R3组)。根据Eppinger模型建立原位阻断左肺门大鼠温肺I/R模型。术毕测定各组血清丙二醛(MDA)及肺湿/干重比例(W/D)、病理观察、用Western-Blot及免疫组化法检测各组肺组织中SP-A。结果:(1)MDA、肺W/D在I组即较S组开始升高,予再灌注后,各组MDA、肺W/D随再灌注时间的延长明显升高(P<0.05);(2)SP-A在S组表达最多,在I组表达减少,再灌注后随时间的延长表达更少(P<0.05)。结论:大鼠肺急性I/R后,肺表面活性物质相关蛋白A减少是造成肺一系列损害的重要因素。

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征大鼠肾素-血管紧张素系统的变化及其干预的实验研究

目的:观察油酸诱导的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)中肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化,探索ALI/ARDS治疗新途径。方法:①建立ALI/ARDS动物模型,并利用症状、动脉血气分析、肺湿/干重比(W/D)和肺组织病理等指标评估;采用紫外分光光度法和放射免疫法分别测定RAS关键酶:血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),并研究其变化规律。②分别给模型鼠腹腔注射卡托普利、重组大鼠ACE2(rmACE2)和氯沙坦,观察干预效果。结果:①模型评判及RAS变化:模型复制成功,油酸组大鼠肺水含量较正常组明显增多(W/D:6.71±0.64 vs 4.02±0.10,P<0.01),氧合指数明显下降(PaO_2/FiO_2:267±19 vs 450±15,P<0.01),且病理显示明显的肺损伤改变;油酸组血浆中ACE2表达下降,而ACE表达明显升高,氯沙坦组ACE表达降低,对应ACE2表达升高;油酸组大鼠血浆AngⅡ水平明显增高,而氯沙坦组水平降低(76.50±29.21 vs 118.92±45.48,P<0.05,单位:Pg/ml)。②RAS药物对ALI/ARDS的影响:与油酸组比较,卡托普利组W/D明显降低(5.35±0.25 vs 6.06±0.22,P<0.05),而rmACE2组也出现下降趋势(6.33±0.32 vs 6.71±0.64,单位:U),但无明显统计学差异(P=0.542)。氯沙坦组降低最显著(5.35±0.25,P<0.01,单位:U);氯沙坦可提高ALI/ARDS大鼠7d生存率。结论:①RAS存在激活,表现为关键酶发生显著变化:ACE、AngⅡ的升高和ACE2的降低。②干预RAS能部分改善ALI/ARDS肺损伤。其中以氨沙坦作用最为显著,且能最终提高7d生存率。③RAS可能开辟ALI/ARDS药物治疗的新时代,有望降低ALI/ARDS病死率。

臭灵丹提取物对肺炎支原体感染小鼠血清细胞因子的影响

目的探讨臭灵丹提取物对肺炎支原体感染小鼠血清细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-10和IL-4水平的影响。方法将BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、低浓度组、中浓度组和高浓度组,总共5组,每组8只。除对照组以外的其他组采用滴鼻法建立肺炎支原体感染小鼠模型。建模成功后对低浓度组、中浓度组和高浓度组分别灌胃不同浓度(62.5、125.0、250.0 mg/mL)的臭灵丹提取物,对照组和模型组灌胃等量的生理盐水。测量体质量及肺湿重指数,苏木精-伊红(HE)染色法观察肺组织病理变化,流式微球阵列法(CBA)检测小鼠血清IL-6、IL-10和IL-4水平。与对照组比较,模型组小鼠体质量减轻(P<0.05),肺湿重指数增加(P<0.05);与模型组比较,高、低浓度组小鼠体质量增加(P<0.05),低、中、高浓度组肺湿重指数减低(P<0.05)。模型组、低浓度组、中浓度组、高浓度组血清IL-6水平较对照组升高(P<0.05),IL-4和IL-10水平较对照组降低(P<0.05);经不同浓度的臭灵丹提取物作用后,低、中浓度组IL-6水平较模型组降低(P<0.05),低、中、高浓度组IL-4水平较模型组增高(P<0.05),低、高浓度组IL-10水平较模型组增高(P<0.05)。结论臭灵丹能缓解肺炎支原体感染引起的肺组织炎性病变及过量促炎性细胞因子IL-6的释放,增加抗炎性细胞因子IL-4和IL-10的表达,使Th1和Th2的细胞免疫达到平衡,抑制过度免疫反应,减轻免疫病理损伤。

实验性晚期矽肺治疗的探讨

实验性矽肺染尘四个月,病理学诊断为KingⅢ级,出现矽结节和融合团块,再进行单纯P204 (OXPVidinum)和P204加活血化淤综合疗法,肺湿重由11.1g,治疗后降至5.2～6g(46～54％)。肺胶原由治疗前316mg,治疗后92～148mg(29～46％)。病理学观察有所逆转,出现吞噬细胞结节,胶原变性、着色浅、呈无定形残留状态,全肺充气较好,肺组织较软,有弹性;综合疗法优于单纯注射P204,残留的肺胶原低于P204组7.5～12％。并有排矽作用和死亡率低。

硫辛酸对ALI／ARDS大鼠肺组织学改变的影响

急性肺损伤（ALI）是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的早期阶段，死亡率高。硫辛酸（LA）是一个多功能的抗氧化剂。本研究通过内毒素（LPS）诱导大鼠ALI模型，观察LA对ALI肺组织学的影响，为临床防治Au提供理论依据。

盐酸氨溴索减轻胃液误吸导致的大鼠急性肺损伤

目的 探讨盐酸氨溴索在大鼠误吸胃液后导致的急性肺损伤中的治疗保护作用。方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组(采用1.5 mL/kg, pH≈2.3的大鼠胃液经环甲膜穿刺构建误吸模型)及盐酸氨溴索干预组(30 mg/kg)。造模24 h后开始经尾静脉给药,每天1次,连续3 d。HE染色检测肺组织,肺湿干重比(W/D)值和动脉血气评估肺损伤程度,ELISA检测血清中IL-6、IL-10、TNF-α和C-反应蛋白(CRP)水平。结果 与对照组比较,模型组大鼠肺泡结构萎缩、间质水肿、炎性细胞渗出及透明膜形成,W/D值增高,pH、动脉血氧分压(pO)降低,动脉血二氧化碳分压(pCO)升高,血清炎性因子(IL-6、IL-10、TNF-α和CRP)水平升高(P<0.05)。与模型组比较,盐酸氨溴索干预组肺组织病理变化减轻,W/D值降低,pH、pO回升,pCO降低,血清炎性因子(IL-6、IL-10、TNF-α和CRP)水平回降(P<0.05)。结论 盐酸氨溴索能有效减轻大鼠误吸胃液所导致的急性肺损伤,具有较好的治疗和保护作用。

IL-8及SPB蛋白在兔海水及淡水淹溺型急性肺损伤模型中的表达

目的探究组织白细胞介素(IL-8)及表面活性蛋白B(SPB)在兔海水及淡水淹溺型急性肺损伤模型中的表达。方法选取实验中心饲养健康成年新西兰兔36只,采用随机数表分组,将其分海水组,淡水组与对照组。三组兔均在动物房饲养一周后行麻醉下气管插管,气管插管完成后,海水组兔经气管插管向气管内注射3 mL/kg配置海水,淡水组经气管插管向气管内注射18 mL/kg配置淡水,对照组兔仅行麻醉气管插管操作。手术操作完成后,持续插管通气4 h,通气结束后处死各组实验兔,收集肺组织,光学显微镜下观察各组兔肺组织病理学改变情况,测定肺组织干湿重比(W/D);比较三组兔肺泡灌注液中IL-8及SPB蛋白表达情况;比较三组兔肺组织IL-8及SPB蛋白表达情况。结果海水组与淡水组W/D较对照组均明显上升,结果具有统计学意义(P<0.05),且两组兔肺组织W/D无明显差异(P>0.05);海水组与淡水组肺泡灌洗液中IL-8水平较对照组表达均上升,SPB蛋白较对照组明显下降,结果具有统计学意义(P<0.05),且两组兔肺泡灌洗液中IL-8及SPB蛋白水平无明显差异(P>0.05);海水组与淡水组肺组织中IL-8水平较对照组表达均上升,SPB水平较对照组明显下降(P<0.05),且两组兔肺组织中IL-8及SPB蛋白表达无明显差异(P>0.05)。结论海水组及淡水组淹溺型急性肺损伤实验兔肺泡灌洗液及肺组织IL-8水平均明显上升,SPB水平均明显下降,提示IL-8表达增多及SPB蛋白表达下调与该损伤发生过程密切相关。

ω-3多不饱和脂肪酸对兔急性肺损伤的保护作用

目的 评价ω-3多不饱和脂肪酸（3-PUFAs）对兔急性肺损伤（ALI）的保护作用.方法 60只雄性新西兰兔采用随机数字法分为3组,空白对照组（n=20）、3-PUFAs组（n=20）、ALI组（n=20）.ALI组及3-PUFAs组兔注射乳化油酸建立ALI模型,空白对照组注射生理盐水乳化液.3-PUFAs组造模成功后连续静脉注射3-PUFAs,空白对照组和ALI组注射等量生理盐水.3组兔分别在造模成功后6、12、24、48 h各处死5只兔,观察和检测各组兔的肺湿干重比值、肺毛细血管通透指数、肺泡病理评分,取肺组织后采用逆转录多聚酶链反应法检测核转录因子-κB表达,蛋白质印迹法测定肿瘤坏死因子-α、白介素-1β蛋白表达情况.结果 在6、12、24、48 h,ALI组和空白对照组肺湿干重比（5.90±0.28比4.36±0.13;6.22 ±0.33比4.21±0.20;6.64 ±0.28比4.26±0.15;6.38±0.21比4.01±0.10;P均=0.000）、肺毛细血管通透性指数（22.11±1.52比8.21±1.12;26.57±1.53比8.10±0.86;24.32±1.29比7.95±1.52;23.64±0.82比7.87±0.81;P均=0.000）、弥漫性肺泡损伤系统评分（9.40±1.14比1.00±0.71;10.80±1.10比1.00±0.00; 12.00±0.71比1.00±1.00;12.40±0.55比0.80±0.45;P均=0.000）、核转录因子-κB（0.36±0.02比0.17 ±0.02; 0.30 ±0.02比0.18±0.02; 0.26±0.02比0.19±0.03; 0.26±0.02比0.17±0.02;P均=0.000）、肿瘤坏死因子-α（0.44±0.02比0.22±0.02;0.42±0.02比0.22±0.02;0.36±0.03比0.24±0.02;0.34±0.02比0.23±0.02;P均=0.000）、白介素-1β（0.35±0.02比0.19 ±0.03;0.34±0.03比0.17±0.05;0.29±0.03比0.19±0.03;0.26±0.02比0.19±0.04;P均=0.000）差异有统计学意义,病理损伤程度明显重于空白对照组;24、48 h时,3-PUFAs组与ALI组肺湿干重比（6.36±0.24比6.64±0.28;5.96±0.17比6.38±0.21;P=0.041,P=0.026）、肺毛细血管通透性指数（21.51±0.71比24.32±1.29; 19.92±1.19比23.64±0.82;P=0.003,P=0.001）、弥漫性肺泡损伤系统评分（10.40±0.89比12.00±0.71;10.60±1.14比12.40±0.55;P=0.009,P=0.024）、核转录因子-κB（0.23±0.01比0.26±0.02;0.23±0.01比0.26±0.02;P=0.001,P=0.001）、肿瘤坏死因子-d（0.34±0.02比0.36±0.03;0.32±0.02比0.34±0.02;P=0.006,P=0.001）、白介素-1β（0.25±0.02比0.29±0.03; 0.25±0.01比0.26±0.02; P=0.001,P=0.007）差异有统计学意义,病理损伤程度减轻.结论 ω-3多不饱和脂肪酸可改善急性肺损伤兔肺组织血管通透性并降低炎症因子水平,减轻ALI肺损伤程度.

不同剂量促红细胞生成素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨不同剂量促红细胞生成素在大鼠肺缺血再灌注时对单核细胞趋化蛋白(MCP)-1表达的影响,研究大鼠肺缺血再灌注损伤的机制。方法将85只健康的雄性Wistar大鼠随机分为5组(n=17):缺血再灌注组(I/R),促红细胞生成素低剂量组(L组)、中剂量组(M组)、高剂量组(H组),假手术组(S组)。缺血前24 h,L、M、H组分别腹腔注射重组促红细胞生成素1 000、3 000和5 000 U/kg,I/R组注射生理盐水;该4组予以阻断左侧肺门部血流60 min,再灌注90 min后(S组只开胸不阻断左肺门),处死大鼠,取左肺标本,观察各组中肺脏颜色、有无出血点等,测动脉血气分析,测量肺的湿干重比(W/D),制作石蜡切片,苏木精-伊红(HE)染色电镜下观察肺组织病理变化,免疫组化染色检测肺组织中MCP-1的含量。结果与S组比较,缺血再灌注各组肺组织MCP-1表达水平和W/D值均上升(P均<0.01),动脉血Pa O2值下降(P均<0.01),且均以I/R组明显;促红细胞生成素不同剂量组间比较,M组肺组织MCP-1表达水平较L、H组降低(P均<0.05),W/D值较L、H组降低(P均<0.05),动脉血Pa O2值较L、H组上升(P均<0.05)。结论不同剂量促红细胞生成素对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用不同,保护作用最佳剂量为3 000 U/kg,该保护作用可能是通过抑制MCP-1介导的过度炎症反应来实现的。

尾加压素受体拮抗剂对急性肺损伤的干预效应

目的探讨尾加压素受体拮抗剂（urotensin receptor antagonist,URA）对损伤肺的影响。方法健康SPF级Sprague Dawley（SD）大鼠49只,随机分为A、B、C三组：抽取7只注射生理盐水作为正常对照（A组）;B、C两组各21只,二组所有大鼠用油酸复制急性肺损伤（acute lung injury,ALI）模型,B组为模型对照组,C组在模型基础上加用URA为干预组。三组均于注射后3h各抽动脉血作血气分析测定血氧分压,A组抽动脉血后全部活杀取肺,B、C两组分别于3（抽动脉血后）及12、24h三个时间段各取7只活杀取肺,右肺称湿重后烘干,左肺立即以中性福尔马林固定作病理切片。结果A组大鼠注射生理盐水后无异常表现,B、C两组注射油酸后均出现呼吸急促、活动减少或不合群、紫绀等表现,与A组相比,B、C两组动脉血氧分压（PaO2）明显下降（P〈0.05）,肺湿/干（W/D）比值明显升高（P〈0.05）,但A、B两组间差异无统计学意义（P〉0.05）。C组活动能力改善较B组更快,肺组织病理符合急性肺损伤变化,随时间延长,炎症细胞、红细胞、肺水肿进行性加重,但C组红细胞渗出较B组有所减少。结论尾加压素受体拮抗剂可能对急性肺损伤动物肺损害有保护作用。

高压氧预处理对高原肺水肿大鼠肺水通道蛋白-1的影响

目的 观察高压氧（HBO）预处理对高原肺水肿（high-altitude pulmonary edema,HAPE）大鼠肺水通道蛋白-1（aquaporin-1,AQP-1）的影响.方法 38只Wistar大鼠按数字表法随机分为对照组（C组）、HAPE模型组（HAPE组）及高压氧预处理组（HBO组）.制作HAPE模型后,分别以Western Blot法及实时PCR法检测各组大鼠肺AQP-1蛋白、基因表达,同时观察肺水含量及肺病理变化.结果 HAPE组肺湿/干重比明显高于C组;HBO组肺损伤积分明显低于HAPE组;HAPE组AQP-1及AQP-1mRNA表达较C组显著降低,HBO组AQP-1及AQP-1mRNA表达均明显高于HAPE组.结论 AQP-1表达降低可能是HAPE的发病机制;HBO预处理能上调AQP-1表达,具有预防和减轻HAPE的作用.

低温海水淹溺濒临死亡大鼠动物模型的研究

目的 建立低温海水淹溺濒临死亡动物模型 ,为开展相关研究奠定理论基础。方法 将大鼠置于 16℃～ 18℃低温海水中 ,自由游动 ,直至沉入水底 ;迅速取出动物 ,置室温下于不同时间 (1、5、15、30及 6 0min)观察生命指征 ,快速自左心室取血 1ml行血气分析 ,处死动物 ,取左肺计算干湿重比值 ,透射电镜观察右肺超微结构。结果 动物入海水后约 15min呼吸暂停 ;出海水后肛温、肺干湿重比值、呼吸频率和心率明显降低 ,1min组呼吸频率达最低点 (47± 7)次 /min ,心率 (70±14)次 /min ;5min组肛温降至最低点 (2 0 .2 5± 0 .5 2 )℃ ,上述指标除肺干湿重比值外均呈上升趋势 ,6 0min组呼吸频率达 (111± 2 6 )次 /min、心率达 (177± 2 8)次 /min ,接近正常对照组水平 ,差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,而肛温 (2 3.82± 0 .72 )℃和肺干湿重比值 (0 .0 8± 0 .0 3)仍未达正常对照组水平 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。血pH、动脉氧分压 (PaO2 )及血氧饱和度 (SaO2 )明显降低 ,5min组降至最低点 [6 .6 7±0 .11、(5 .91± 2 .98)kPa、43.30 %± 15 .0 3% ],随后呈上升趋势 ;6 0min组血PaO2 (11.81± 1.45 )kPa及SaO2 (88.6 3%± 14.39% )接近正常对照组水平 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,而血pH(7.10± 0 .14)仍未达正?

黄芪多糖对支气管哮喘模型小鼠气道炎症及水通道蛋白5表达的影响

目的研究黄芪多糖对支气管哮喘模型小鼠气道炎症及水通道蛋白5(AQP5)表达的影响。方法将60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组,模型组,地塞米松组,黄芪多糖低、中、高剂量组等6组,每组10只,除空白组外,其余各组通过腹腔注射卵清蛋白(OVA)与氢氧化铝配制的致敏液及OVA雾化吸入复制小鼠支气管哮喘模型,空白组、模型组予生理盐水0.2 m L灌胃,黄芪多糖低、中、高剂量组分别以100.0,200.0,300.0 mg/kg剂量灌胃黄芪多糖溶液,地塞米松组以0.8 mg/kg剂量腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液。各组予相应药物干预30 d后,比较各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数、分类计数及肺湿干重比值;采用酶联免疫法测定各组小鼠血清、BALF中白细胞介素-5(IL-5)、γ-干扰素(IFN-γ)的含量及AQP5的表达水平,并进行组间比较。结果与空白组比较,模型组小鼠BALF细胞总数,中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞计数,肺湿干重比值,血清、BALF中IL-5含量均明显升高,IFN-γ含量及AQP5表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,黄芪多糖中、高剂量组和地塞米松组小鼠BALF细胞总数,中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞计数,肺湿干重比值,血清、BALF中IL-5含量均明显降低,IFN-γ含量及AQP5表达水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论黄芪多糖可减轻支气管哮喘模型小鼠气道炎症,改善细胞因子的分泌,上调AQP5的表达,加快肺泡内液体的清除,减轻肺组织细胞受损程度,对肺组织具有保护作用。