高毒力肺炎克雷伯杆菌致多部位感染的病例分析

肺炎克雷伯杆菌是一种常见的机会性病原体,基于其高毒力性和易发转移性感染的特征,可引起呼吸系统感染、泌尿系统感染以及肝脓肿等,甚至可以发展成脓毒血症。根据其毒力特征,可分为经典和高毒力肺炎克雷伯杆菌,高毒力肺炎克雷伯杆菌感染常发展迅速,累及全身,病情危重,预后极差,死亡率高。本文选取本院近期收治的3例肺炎克雷伯杆菌感染患者,均有多个器官及组织脓肿,伴有严重的多脏器损害,病情进展迅速,其中1例患者死亡,其余2例患者治疗时间长,迁延多个部位感染,本文总结归纳3例患者特点及治疗方案,对其进行回顾性分析,为临床应对此类感染提供参考,望对此病菌得到重视,早期根据药敏结果针对性用药,缩短患者住院时间,提高临床治疗效果,改善预后。

ICU肺炎克雷伯杆菌感染患者住院28天死亡的危险因素

目的:探讨ICU肺炎克雷伯杆菌感染患者住院28 d死亡的危险因素并构建其预测模型。方法:回顾性收集确诊肺炎克雷伯杆菌感染的患者,根据患者住院28 d的结局分为死亡组和存活组,通过单因素和多因素Logisitc回归分析肺炎克雷伯杆菌感染患者住院28 d死亡的危险因素,用列线图(Nomogram)绘制预测模型,并用Hosmer-Lemeshow拟合优度检验判断模型的稳定性。并将预测模型与序贯器官衰竭评分(SOFA)、急性生理学与慢性健康状况评估评分Ⅱ(APACHEⅡ)相比较,绘制受试者工作特性(ROC)曲线,判别模型的预测价值。将各预测因子分值相加得到总分,分为低、中、高危组,绘制Kaplan-Meier生存曲线,预测各组的平均生存时间。结果:共纳入177例ICU肺炎克雷伯杆菌感染患者,其中死亡组43例,存活组134例。死亡组入ICU第1天的SOFA评分、APACHEⅡ评分高于存活组。死亡组患者在低蛋白血症、中性粒细胞减少、急性肾损伤、感染性休克的发生率高于存活组(P均<0.05)。其中中性粒细胞减少(OR:8.035,95%CI:0.460~140.409)、低蛋白血症(OR:1.830,95%CI:0.772~4.336)、急性肾损伤(OR:4.207,95%CI:1.588~11.141)、感染性休克(OR:7.290,95%CI:2.957~17.975),构建了赤池信息准则值最小的预测模型。预测模型的ROC曲线下面积为0.8494,大于SOFA评分(0.7012)和APACHEⅡ评分(0.6724)。预测模型总分<12分的患者为低危组,12~18分为中危组,>18分为高危组。绘制Kaplan-meier生存曲线,低、中、高危组的平均生存时间分别为27.2、23.9、17.8 d(P<0.001)。结论:低蛋白血症、中性粒细胞减少、急性肾损伤、感染性休克是ICU肺炎克雷伯杆菌感染患者住院28d死亡的危险因素,据此构建的模型可用于预测患者住院28 d预后。

肺炎克雷伯杆菌侵袭性感染的临床特点(附29例分析)

目的总结肺炎克雷伯杆菌侵袭性感染(KPII)的临床特点。方法对29例KPII患者的临床资料作回顾性分析。结果29例KPII患者中,社区感染16例、医院感染13例,年龄(74.4±14.7)岁,均伴基础疾病。29例KPII患者中,肺炎23例、泌尿道感染19例、血流感染12例、结石性胆囊炎4例、皮肤感染2例、肾脓肿1例、脑膜炎1例、肝脓肿1例、腹膜炎1例。白细胞总数升高14例、中性粒细胞比例升高22例、PCT升高27例、CRP升高升高26例、电解质紊乱21例、肝功能异常28例、肾功能异常16例、凝血功能异常27例。29例KPII患者的分离菌株中25例耐药,其中社区感染的16例KPII患者分离菌株中12例耐药,医院感染的13例KPII患者分离菌株均耐药。所有患者均采用抗菌药物治疗,其中β-内酰胺/β-内酰胺酶抑制剂复方制剂药物治疗者23例、碳青霉烯类治疗者17例、氨基糖苷类药物治疗者6例、替加环素者6例,有13例患者采用联合抗菌药物方案治疗。患者治疗后,24例康复出院,5例死亡。结论KPII好发于伴基础疾病的中老年人群,常见感染部位为肺部、泌尿道、血液及胆道,常伴白细胞总数升高、降钙素原升高、CRP升高、电解质紊乱、肝肾功能异常、凝血功能异常,耐药率高,治疗需根据药敏结果精准选取抗菌药物。

塞来昔布联合莫西沙星对肺炎克雷伯杆菌肺炎大鼠肺部炎症标志物及组织病理学的影响

目的研究特异性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布联合莫西沙星对肺炎克雷伯杆菌肺炎大鼠肺部炎症标志物及肺组织病理学的影响。方法健康SPF级SD雄性大鼠60只,分2、4、6 d 3种给药疗程,各疗程20只大鼠随机分为5组:空白对照组(control组)、模型组(model组)、塞来昔布组(Cox组)、莫西沙星组(Mox组)、塞来昔布+莫西沙星组(Cox+Mox组),每组4只。采用直视下气管插管接种肺炎克雷伯杆菌混悬液制作肺炎模型,control组予等量无菌生理盐水接种。药物治疗组在注射细菌混悬液后次日分别腹腔注射塞来昔布及莫西沙星,分别连续2、4、6 d。给药后第3、5、7天分批处死动物,使用ELISA法测定肺组织匀浆细胞因子、环氧化酶代谢产物及热休克蛋白90(HSP90)的水平;取肺组织进行病理学检查。结果2、4、6 d 3种给药疗程的各model组肺湿重/体重均较control组升高(P<0.05),3种给药疗程的各Cox+Mox组与control组比较差异无统计学意义(P>0.05),但均较model组降低(P<0.05)。给药4 d和6 d,model组的C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、转化生长因子(TGF)-β、HSP90、前列腺素I_(2)(PGI_(2))、前列腺素E_(2)(PGE_(2))、血栓素A_(2)(TXA_(2))均较control组升高(P<0.05),但IL-10较control组降低(P<0.05);塞来昔布、莫西沙星及两药联合均可降低CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β、PGI_(2)、PGE_(2)、TXA_(2)(P<0.05),塞来昔布联合莫西沙星未显示出优于单独使用塞来昔布或莫西沙星。但塞来昔布联合莫西沙星可提高IL-10(P<0.05)。肺组织病理学显示各model组的肺组织均出现明显炎症细胞浸润、肺泡间质出血、局部机化物形成等改变,塞来昔布、莫西沙星及两药联合的上述病理改变均较模型组减轻。结论塞来昔布、莫西沙星及两药联合可降低肺炎克雷伯杆菌肺炎大鼠肺部致炎细胞因子和前列腺素代谢产物水平,塞来昔布联合莫西沙星可提高抗炎因子IL-10水平。与单用塞来昔布或莫西沙星相比,两药联合在降低致炎细胞因子水平及改善肺组织病变作用方面并无显著优势。

肺炎克雷伯杆菌内源性眼内炎并发眶蜂窝织炎及颅内脓肿1例

患者女性,67岁。以左眼视力骤降2 d入院。入院前5d出现出现尿痛及排尿困难,无血尿,入院前2 d出现左眼视力下降,基层医院诊断为左眼眼底出血,建议转院,于来我院前1 d出现视力急剧下降伴眼红、眼疼,尿路症状好转。2型糖尿病病史10余年,以口服药物及皮下注射胰岛素控制为主,未规律检测血糖,既往身体健康。回顾病史:患者入院前2 d当地医院查糖化血红蛋白7.63%,血降钙素原(PCT):30.37 ng/ml,血白细胞10.09万/UL,中性粒细胞8.05万/UL;血清淀粉样蛋白159.7 ng/ml;尿白细胞371个/μl,尿上皮细胞为17个/μl,脓球17个/μl,双肾的B超未见感染灶,考虑患者入院前患有细菌性尿路感染。

肝移植术后肺炎克雷伯杆菌感染

肺炎克雷伯杆菌(klebsiella pneumoniae)是肠杆菌科克雷伯杆菌属的一种细菌,属于人类口腔和肠道的正常菌群[1]。在致病性克雷伯杆菌种中,肺炎克雷伯杆菌感染最为多见,且最具临床意义。肝移植受者肺炎克雷伯杆菌感染的发病率逐年上升,尤其是多重耐药肺炎克雷伯杆菌感染已成为肝移植术后患者死亡的重要原因[2]。相比免疫功能正常的宿主,移植受者的感染临床症状更严重,进展更快,严重影响移植受者和移植物的存活[3]。因此,本文就肝移植术后肺炎克雷伯杆菌感染进行文献回顾。

耐碳氢酶烯肺炎克雷伯杆菌肺部感染后进展为急性呼吸窘迫综合症的临床特征及Nomogram预测模型构建

目的:分析耐碳青霉烯类肺炎克雷伯杆菌(Carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae, CRKP)肺部感染后进展为急性呼吸窘迫综合症(Acute respiratory distress syndrome, ARDS)的临床特征以及构建Nomogram模型。方法:回顾性收集合肥市第二人民医院2019年01月~2022年12月所有肺部感染后肺泡灌洗液分离出CRKP的患者共162例,其中有71例患者CRKP肺部感染后进展为ARDS,此为ARDS组;91例患者CRKP肺部感染后未进展为ARDS,此为非ARDS组。使用SPASS 26.0软件对于收集的患者的临床资料进行单因素以及Logistic多因素分析,受试者工作特征(receiver operator char-acteristic, ROC)曲线分析各指标诊断耐CRKP肺部感染后进展为ARDS的危险因素最佳截断值以及曲线下面积(area under the ROC curve, AUC)。并以此为基础应用R软件“rms”包构建其Nomogram模型,校正曲线对Nomogram模型进行内部验证,应用R软件“rmda”包构建决策曲线,并评估Nomogram模型的预测效能。P 67.5岁)、SOFA (>1.5分)、CCI (>3.5分)是CRKP肺部感染后发生ARDS的独立危险因素(P < 0.05)。本研究基于此构建的Nomogram模型对于肺部感染肺炎克雷伯杆菌后进展为ARDS的早期诊断、早期干预提供了重要的指导意义。

耐药肺炎克雷伯杆菌肺炎中医证素及证候特点探析

目的探讨耐药肺炎克雷伯杆菌肺炎的中医证素及证候分布特点,为中医辨证用药提供依据。方法收集200例肺炎克雷伯杆菌肺炎住院患者病原学、中医证候特征等临床资料信息,应用SPSS 25.0软件进行统计分析,研究耐药肺炎克雷伯杆菌肺炎患者中医证素及证候特点。结果证素分布上,多重耐药肺炎克雷伯杆菌肺炎患者主要证素为肺与痰。与非产超广谱β-内酰胺酶(extended spectrum beta-lactamases,ESBLs)肺炎克雷伯杆菌肺炎患者相比,产ESBLs肺炎克雷伯杆菌肺炎患者病位证素心神、经络与病性证素闭、气不固的出现频率相对较高,两组差异有统计学意义(P<0.05)。与碳青霉烯类抗生素敏感的肺炎克雷伯杆菌肺炎患者相比,耐碳青霉烯肺炎克雷伯杆菌肺炎患者证素心神、闭的出现频率较高,两组差异有统计学意义(P<0.05)。证候表现上,产ESBLs肺炎克雷伯杆菌肺炎与耐碳青霉烯肺炎克雷伯杆菌肺炎以咳嗽、吐痰、痰黏难咯、舌黯红、苔黄腻、脉细滑为主。结论证素心神、闭与产ESBLs肺炎克雷伯杆菌肺炎和耐碳青霉烯肺炎克雷伯杆菌肺炎相关性较高。高龄老年群体更容易罹患耐药肺炎克雷伯杆菌肺炎,其证候表现进一步印证老年肺炎正气亏虚、热毒炽盛、痰瘀互结之基本病机特点。

近十年肺炎克雷伯杆菌肝脓肿的临床治疗分析

目前在肝脏感染中,细菌性肝脓肿是常见且严重的感染性疾病,我国的主要致病菌是肺炎克雷伯杆菌,而在肝脏细菌性感染早期治疗常选用经验性抗菌用药,随着克雷伯杆菌的耐药性日渐上升,临床治疗肺炎克雷伯菌肝脓肿药物选择将受到限制,本文主要从细菌性肝脓肿的病因临床表现诊断及治疗预后进行综述,同时展望镓–壳聚糖配合物因其特有的抗菌机制可为替代常用抗生素治疗细菌性肝脓肿。

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯杆菌耐药性及其分子流行病学研究

目的探讨临床分离耐碳青霉烯类肺炎克雷伯杆菌(CRKP)的耐药性及分子流行病学。方法收集2019—2020年分离的CRKP菌株,利用VITEK 2 Compact全自动微生物分析仪进行菌株鉴定及药敏分析,利用PCR技术检测耐药基因(KPC、NDM、SHV、TEM、IMP、OXA-48、VIM)、毒力基因(fimH、mrkD、entB、magA、rmpA、rmpA2)、荚膜血清型(K1、K2、K5、K20、K54、K57)及7对管家基因(rpoB、gapA、mdh、pgi、phoE、infB、tonB)确定多位点序列分型(MLST),同时进行wzi基因测序。结果47株CRKP来源科室主要为新生儿重症监护室19株(40.43%),儿童重症监护室11株(23.40%),呼吸与危重症3株(6.38%);分离CRKP标本类型包括痰液26例(55.32%)、静脉血9例(19.15%)、呼吸道导管尖端3例(6.38%)等。药敏实验结果显示,47株CRKP对亚胺培南耐药率达100.00%,美罗培南耐药率为89.36%,头孢菌素类抗生素耐药率达87.23%~97.87%,哌拉西林耐药率为93.62%;bla_(TEM)、bla_(SHV)、bla_(NDM)耐药基因检出率较高,依次为80.85%、70.21%和61.70%,bla_(KPC)耐药基因检出率为27.66%,bla_(OXA-48)耐药基因检出率为31.91%,blaIMP耐药基因检出率为19.15%,bla_(VIM)未检出耐药基因;毒力基因检测显示,fimH检出率最高,为93.62%,其次依次为entB(78.72%)、rmpA2(12.77%)、magA(8.51%)、rmpA(6.3%),12.77%的菌株同时检出携带3种及以上毒力基因;K分型显示共有7株被明确分型,其中6株CRKP为K57型(12.77%),1株为K1型(2.13%),其余菌株无明确荚膜血清型。wzi测序结果显示,47株CRKP(100.00%)均有已知wzi等位基因,其中46株(97.87%)具有已知12种K型,包括wzi100-K10(40.43%)、wzi209-K47(17.02%)、wzi206-K57(12.77%)、wzi64-K64(6.38%)、wzi141-K25(4.26%)、wzi1-K1(2.13%)、wzi19-K19(2.13%)、wzi84-K28(2.13%)、wzi155-K35(2.13%)、wzi38-K38(2.13%)、wzi45-K45(2.13%)、wzi162-K122(2.13%),仅1株为wzi509,无对应荚膜血清型。与K分型法相比,两组检出率差异具有统计学意义(P<0.001)。MLST分型共检出9种ST型,其中以ST76型(ST76-K10)和ST11型(ST11-K47、ST11-K64、ST11-K25)为主,另有2株无准确ST分型,其等位基因gapA、infB、mdh、pgi、phoE、rpoB、tonB编号依次为2、1、1、1、9、1、112和16、24、46、27、153、22、252。结论多型CRKP的传播具有潜在局部扩大的可能性,需进一步加强对耐药菌株监测。

肺炎克雷伯杆菌肺炎中医证素特征及证型分布规律和预后相关性研究

目的 探讨肺炎克雷伯杆菌肺炎中医证素特征和证型分布规律,为临床治疗肺炎克雷伯杆菌肺炎提供客观依据。方法 收集200例肺炎克雷伯杆菌肺炎住院患者的临床症状、中医四诊资料等信息,通过SPSS25.0软件进行统计,分析总结肺炎克雷伯杆菌肺炎患者临床特点,中医证素特征及证型分布规律及其与预后的相关性。结果 中医证素特征上,肺炎克雷伯杆菌肺炎患者的主要病位证素为肺,病性证素为痰。高龄老人组及老年组证素心与气虚的出现频率均高于中青年组,并且随着年龄的增加,证素心与气虚的出现频次增加(P <0.05)。预后与证素相关性研究发现,死亡组证素阴虚的出现频率高于存活组(P <0.05)。证型分布上,肺炎克雷伯杆菌肺炎中医证型分布主要有5类:痰浊阻肺证、痰热壅肺证、肺脾气虚证、气阴两虚证、热陷心包证。结论 肺炎克雷伯杆菌肺炎多见于基础疾病较多的老年人群,多重耐药菌株感染可致重症肺炎发生率升高。证素辨证中,肺、痰为其主要证素表现,心及气虚证素与患者年龄存在相关性;正虚证素表现越多,患者预后越差,尤其阴虚证素预后不良最为显著。肺炎克雷伯杆菌肺炎证型以痰浊阻肺证最多见,临床多见2~3种证型重叠出现。

高毒力肺炎克雷伯杆菌肝脓肿并发急性胰腺炎1例

患者,男性,51岁。以“发热3 d”于2021年2月4日入院。入院3天前无明显诱因出现发热,最高体温39.6℃,伴寒战、畏寒、大汗,伴恶心、呕吐,伴咳嗽、咳痰,伴全身乏力、左大腿内侧肌肉酸痛,就诊于我院发热门诊,血气分析:N%90.3%、CRP 135.18 mg/L;胸部CT:右肺中叶内侧段及左肺上叶舌段少许索条;双肺轻度间质性增生;扫及脂肪肝,肝内类圆形稍低密度影,建议腹部CT检查(图1)。

肺炎克雷伯杆菌肝脓肿与非肺炎克雷伯杆菌肝脓肿的临床比较

目的:总结分析肺炎克雷伯杆菌肝脓肿与非肺炎克雷伯杆菌肝脓肿在临床方面的差异,为临床医生早诊断、早治疗提供依据．方法:总结2000-01／2005-01细菌性肝脓肿住院患者162例,利用统计学方法比较肺炎克雷伯杆菌与非肺炎克雷伯杆菌引起的肝脓肿在自然情况、伴发基础疾病、临床表现及实验室检查、肝脓肿特点、治疗方法及结果等方面的差异．结果:肺炎克雷伯杆菌肝脓肿112例(69．1％), 非肺炎克雷伯杆菌肝脓肿50例(30．9%),两组在年龄上存在统计学差异(P<0．05);两组患者在伴发糖尿病(66．1％vs 38．0％,P<0．01)、胆道疾患(14．3％vs 28．0％,P<0．05)、腹部创伤 (5．4％vs 16．0％,P<0．05)上存在统计学差异; 两组患者在贫血上存在统计学差异(60．7％vs 78％,P<0．05)．肺炎克雷伯杆菌肝脓肿多为单发脓肿,且多为单一病原体,两组间存在统计学差异(75．9％vs 58％,P<0．05;85．7％vs 64％, P<0．01)．两组间在迁徙性感染、死亡率上存在统计学差异(20．5％vs 6％,P<0．05;8．9％vs 26．0％,P<0．01)．结论:与非肺炎克雷伯杆菌肝脓肿组相比,肺炎克雷伯杆菌肝脓肿组发病年龄较低,伴发糖尿病的比例高,多为单发,单病原体,易形成迁徙性感染,死亡率较低．

ICU下呼吸道肺炎克雷伯杆菌耐碳青霉烯类药物的危险因素研究

目的探讨重症医学科（ICU）下呼吸道感染临床分离出的肺炎克雷伯杆菌对常用抗菌药物的耐药性，并探讨其对碳青霉烯类抗菌药物耐药的危险因素。方法采用回顾性分析方法，分析2013-04～2015—04ICU临床痰液标本中分离的肺炎克雷伯杆菌耐药性及碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯杆菌（CRKP）感染的危险因素。结果①肺炎克雷伯杆菌对阿米卡星的敏感率最高，为86．81％，对亚胺培南和美罗培南的敏感率分别为62．5％和62．86％。153株肺炎克雷伯杆菌中，共检出CRKP56株，检出率36．7％。CRKP对阿米卡星的敏感率仍较高，达68．52％，对复方新诺明的敏感率达25％，但对其他抗菌药物的敏感率均小于20％。耐药率严重。②单因素分析发现，肺炎克雷伯杆菌感染前住院天数≥5d、住ICU≥7d、机械通气≥7d、同时存在真菌感染、2周内使用碳青酶烯类抗菌药物、留置尿管、WBC计数〉10．0×10^9／L或〈4．0×10^9／L及高血压病是ICU下呼吸道感染中肺炎克雷伯杆菌对碳青霉烯类抗菌药物产生耐药的危险因素（P〈0．05）。Logistic回归分析发现，住院天数≥5d、2周内使用碳青酶烯类抗菌药物是ICU下呼吸道感染中肺炎克雷伯杆菌耐碳青霉烯类抗菌药物的独立危险因素。结论ICU内肺炎克雷伯杆菌耐药率严重，减少碳青霉烯类抗菌药物的使用，尽量缩短住院时间有利于预防ICU内CRKP所致下呼吸道感染的发生。

外科监护室耐药大肠杆菌和肺炎克雷伯杆菌产超广谱β-内酰胺酶的基因型研究

目的：了解外科监护室产生超广谱β-内酰胺酶(extended-spectram β-lactamases，ESBLs)的大肠杆菌和肺炎克雷伯杆菌的耐药性和基因型。方法：琼脂稀释法测定临床分离株的最小抑菌浓度(minimal inhibitory concentra-tion，MIC)值，分别用 TEM、SHV 和 CTX-M 的特异性引物扩增临床菌株和接合子的超广谱β-内酰胺酶基因。接合试验提取接合子质粒进行聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)，产物测序，确定基因类型。结果：93.5%的菌株含 CTX-M 基因，38.7%的菌株含 SHV 基因，87.1%的菌株含 TEM 基因。测序明确了 TEM-1，CTX-M-1，3，14，22等基因类型。结论：外科监护室大肠杆菌和肺炎克雷伯杆菌产超广谱β-内酰胺酶的基因以 CTX-M 为主。

肺炎克雷伯杆菌对氟喹诺酮类抗生素耐药机制的研究

目的研究临床分离的耐氟喹诺酮类药物肺炎克雷伯杆菌的耐药机制。方法临床分离、鉴定的肺炎克雷伯杆菌采用琼脂二倍稀释法测定氟喹诺酮的MIC，从中选取10株耐氟喹诺酮的菌株。通过聚合酶链反应（PCR）扩增gyrA基因和parC基因，扩增产物片段长度分别为625、319bp，经纯化后测序。用琼脂二倍稀释的方法测定5种氟喹诺酮类单独使用及与泵抑制剂CCCP合用后的MIC。结果5株耐氟喹诺酮肺炎克雷伯杆菌的gyrA和parC基因经测序分析，显示gyrA的第83位（TCC→ATC/TTG）均出现了突变，引起了相应氨基酸的改变（Ser-83→Ile／Leu）。其中有一株同时也出现了第87位点（GAC→AAC）的改变，氨基酸也由Asp→Asn。parC有4株出现了第80位点突变（AGC→ATC），引起氨基酸由Ser→Ile的改变。MIC测定结果显示，有一株肺炎克雷伯杆菌在单用5种氟喹诺酮类药物及与CCCP合用后，MIC降低了8～32倍；两株肺炎克雷伯杆菌分别对环丙沙星及左氧氟沙星所测的MIC降低了32倍和4倍；还有一株对左氧氟沙星和司帕沙星在使用CCCP前后的MIC降低了4倍。结论gyrA和parC基因突变是肺炎克雷杆菌对氟喹诺酮类产生耐药机制的主要原因，主动外排机制也是肺炎克雷伯杆菌耐氟喹诺酮类抗生素的因素之一。

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯杆菌的耐药机制及治疗策略研究进展

肺炎克雷伯杆菌(KP)是引起严重呼吸道感染最常见的致病菌之一。曾将碳青霉烯类药物作为治疗肺炎克雷伯杆菌的最后一道防线,但随着近年来碳青霉烯类抗生素的广泛使用,耐碳青霉烯类的肺炎克雷伯杆菌(CRKP)逐年增多并出现爆发流行的趋势。其耐药菌株呈现比例高、种类多、分布广、抗药性强的特点。文章将通过对近年来CRKP菌株的耐药机制研究及临床有效治疗药物的文献进行综述,旨在探讨CRKP耐药的分子特征以及相关药物的选择,以期为临床掌握CRKP流行菌株的分子特征,寻找出合理及有效的治疗方案提供理论依据。

血培养中产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希杆菌与肺炎克雷伯杆菌临床分布及耐药性分析

目的分析血培养中产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)大肠埃希杆菌及肺炎克雷伯杆菌临床分布及耐药性。方法 2012年10月—2015年9月武汉大学人民医院送检血培养阳性的标本中分离大肠埃希杆菌和肺炎克雷伯杆菌,均采用BACTEC-FX BD全自动血培养仪进行血培养,阳性标本用BD全自动微生物鉴定/药敏仪Phoenix-100进行鉴定,应用WHONET5.5软件进行抗生素耐药性分析。结果临床血培养标本共检出肠杆菌科921株,包括大肠埃希杆菌487株(52.88%)及肺炎克雷伯杆菌184株(19.98%),其中产ESBLs大肠埃希杆菌314株(64.48%)和肺炎克雷伯杆菌184株(32.61%)。产ESBLs大肠杆菌及肺炎克雷伯杆菌对青霉素类、头孢类、喹诺酮类、红霉素类等抗菌药表现出高的耐药性(62.1%~100%),阿米卡星(5.2%)及派拉西林/他唑巴坦(10.3%)表现出有良好的抗菌作用,美洛培南(0.9%)、亚胺培南(0)碳青酶希类等抗菌药效果最好。血培养中产ESBLs菌株对各种抗菌药(除美罗培南与亚胺培南)的耐药率明显高于不产ESBLs菌株,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血培养中产ESBLs大肠埃希杆菌与肺炎克雷伯杆菌对各类抗菌药物呈现不同程度耐药,并具多重耐药特点,碳青霉烯类亚胺培南和美罗培南仍是最敏感抗产ESBLs菌的药物,阿米卡星和哌拉西林/他唑巴坦亦保持了良好的抗菌活性。应加强产ESBLs菌株的监测及耐药性分析,以指导临床合理用药,并对控制产ESBLs菌株的播散以及耐药基因的传播具有重要意义。

生物被膜肺炎克雷伯杆菌AmpC酶、超广谱β-内酰胺酶的检测

目的:探讨生物被膜(BF)菌的耐药机制,为临床合理应用抗生素提供理论依据。方法:应用改进的平板培养法建立肺炎克雷伯杆菌BF模型,用银染法和扫描电镜观察鉴定。采用改良三维试验法检测超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)及AmpC酶。结果:浮游肺炎克雷伯杆菌单产AmpC酶,单产ESBLs酶及同时产ESBLs和AmpC酶的菌株分别为2.5%(1/40)、20.0%(8/40)、2.5%(1/40);BF肺炎克雷伯杆菌单产AmpC酶,单产ESBLs及同时产ESBLs和AmpC酶的菌株分别为20.0%(8/40)、45.0%(18/40)、22.5%(9/40)。对浮游组和BF组的检出率两两分别进行χ2检验,BF组各酶的检出率均明显高于普通浮游组各酶的检出率(P<0.05)。产酶BF肺炎克雷伯杆菌对8种抗生素(除亚胺培南全部敏感外)的耐药率均较高。结论:BF的形成和产生ESBL及AmpC酶的协同作用是肺炎克雷伯杆菌耐药的主要原因之一。

新生儿重症监护病房一起肺炎克雷伯杆菌医院感染暴发临床分析

目的：探讨新生儿医院感染暴发的临床特点、原因以及预防和控制措施。方法回顾性分析新生儿重症监护病房（NICU）发生的一起肺炎克雷伯杆菌肺炎医院感染暴发事件。结果2010年9月3日至2010年10月3日期间， NICU连续发现12例痰培养肺炎克雷伯杆菌阳性患儿，最终7例确定医院感染。患儿胎龄（28.5±2.6）周（25-32周），出生体质量（941.4±309.8）g（620-1540 g），发生医院感染时的住院时间为（31.7±12.8）d （11-45 d）。总医院感染发生率2.41%，早产儿医院感染发生率为5.79%。胎龄〈28周的极早早产儿医院感染发生率达到50.00%，超低出生体质量儿医院感染发生率为42.86%。所有痰培养结果均显示为多重耐药肺炎克雷伯杆菌，对青霉素类及三代头孢菌素类抗生素耐药率达到75%-100%，碳青酶烯类耐药率达到58.3%，哌拉西林/他唑巴坦耐药性最低为25.0%。所有患儿均治愈出院，无死亡病例。结论胎龄〈28周的极早早产儿及超低出生体质量新生儿是NICU医院感染暴发的高危人群。引起医院感染暴发的肺炎克雷伯杆菌耐药性已经突变至耐碳青霉烯类，需引起高度重视。规范的医疗行为是有效的医院感染防控措施，可以显著降低NICU早产儿医院感染率及死亡率。