污水中肺炎克雷伯氏菌噬菌体的分离及其生物学特征、基因组分析

为探究噬菌体作为治疗肺炎克雷伯菌感染的新型潜在疗法的可能性,本研究采用双层平板法将医院周边污水中3株肺炎克雷伯菌裂解性噬菌体进行分离纯化,透射电镜观察噬菌体形态结构,并进一步分析噬菌体裂解谱、最佳感染复数、生长曲线和酸碱耐受性等生物学特征,同时通过测序技术获得噬菌体全基因组信息并注释分析.实验结果表明,KP-ZS3为肌尾科噬菌体,KP-ZS4为短尾科噬菌体,KP-ZS6为长尾科噬菌体,且KP-ZS4的感染潜伏期稍长,KP-ZS3耐酸碱能力较强,KP-ZS6的裂解能力为3株噬菌体中最强、裂解谱较宽.3株噬菌体的外壳蛋白组分大小均在33~55 kD之间.此外全基因组分析发现KP-ZS3、KP-ZS62株噬菌体的基因组大小均在100 kb以上,噬菌体KP-ZS4的基因组相对较小(40608 bp).共线性分析显示噬菌体KP-ZS3与phiEap-3、Kp15高度相似;KP-ZS6与0507KN21、vB_EcoM_KWBSE43-6高度相似.KP-ZS4与Tyrion、TL-2011b相似度相对较低,序列一致性为76.77%、76.89%.以上结果表明,这3株噬菌体具有独特的生物学特性和基因组特征,它们在肺炎克雷伯菌感染治疗方面展现出不同的潜力和优势,特别是KP-ZS6因其裂解能力强和广泛的裂解谱,以及KPZS3因其强耐酸碱性,可能成为未来抗菌治疗的备用资源,这些发现为开发新型抗菌策略和治疗肺炎克雷伯菌感染提供了新的信息基础.

外源添加VB_(12)对肺炎克雷伯氏菌代谢3-羟基丙酸的影响

为了探究外源添加维生素B12(Vitamin B12,VB_(12))对Klebsiella pneumoniae HD79和K.pneumoniae HD79-T利用甘油还原途径生产3-羟基丙酸(3-hydroxypropionic acid,3-HP)的影响以及摸索VB_(12)对K.pneumoniae HD79和K.pneumoniae HD79-T的阈值上限,将不同浓度(0.01、0.02、0.03、0.04、0.05 g/L)的VB_(12)添加到K.pneumoniae HD79及K.pneumoniae HD79-T的发酵培养基中,利用HPLC检测其底物消耗及产物产生情况、qRT-PCR检测还原途径相关基因的mRNA表达情况以及酶联免疫试剂盒检测代谢相关酶活性。结果表明,VB_(12)对K.pneumoniae HD79和K.pneumoniae HD79-T的阈值为0.01 g/L和0.03 g/L。与未添加VB_(12)相比,菌株K.pneumoniae HD79和K.pneumoniae HD79-T的3-HP产量分别提高了24.39%,8.86%;醛脱氢酶基因puuC表达量分别提高了2.49倍和1.68倍;ALDH、GDHt和PDOR的酶活力分别提高了50.24%、40.36%和18.29%,及30.49%、37.84%和13.56%。说明通过外源添加辅酶因子VB_(12)对肺炎克雷伯氏菌高产3-HP是可行策略。

鸡场饮水中肺炎克雷伯氏菌的分离鉴定及耐药性研究

【目的】研究养殖场鸡饮水中肺炎克雷伯氏菌(Klebsiella pneumoniae)的耐药表型和耐药基因的携带情况,并分析其相关性,为有效预防该病提供参考。【方法】从养殖场鸡饮水系统中分离、鉴定肺炎克雷伯氏菌,采用药敏纸片扩散法检测分离菌株对25种常用抗菌药的耐药性,通过PCR检测菌株携带的常见耐药基因。对其中4株肺炎克雷伯氏菌进行全基因组测序,利用CARD抗性基因数据库预测耐药基因的携带情况。【结果】从养殖场鸡饮水系统中共分离到9株肺炎克雷伯氏菌,药敏试验表明这些菌株呈现出多重耐药,仅对多粘菌素敏感。PCR检测发现,9株肺炎克雷伯氏菌共携带13种常见的耐药基因,其中,β-内酰胺酶类耐药基因CMY-1、BlaSHV和BlaCTX-M,碳青霉烯类耐药基因KPC,喹诺酮类耐药基因QnrB、QnrS和QnrA,氨基糖苷类耐药基因Aph(3')-Ia,磺胺类耐药基因Sul2等12种耐药基因与其耐药表型表现一致,而Mcr-1基因与其表型相反。全基因组扫描分析结果显示,4株肺炎克雷伯氏菌共携带了59种耐药基因,涉及31类抗生素药物,其中四环素类抗生素的耐药基因最多,其次是大环内酯类抗生素和氟喹诺酮类抗生素耐药基因;预测到覆盖度和同源性均在98%以上的耐药基因共有23种,分别为FosA6、CRP、KpnF、KpnFG、KpnE、OqxA、OqsB、SHV-11、Tet(D)、CTX-M-27、QnrB65、DHA-1、Aph(4')-Ia、MsrE、QnrB2、Aph(3')-Ia、Sul1、CmlA6、FloR、AadA12、Ant(3'')-IIa、ArmA、Sul2。【结论】在养殖场鸡饮水中分离到的肺炎克雷伯氏菌耐药性严重,携带多种耐药基因,其中在分离菌株上均检测到Mcr-1基因,但分离菌株均对多粘菌素敏感,且均未检测到D类碳青霉烯类酶OXA-48基因。

异常生鲜乳中肺炎克雷伯氏菌的分离鉴定及耐药分析

通过实验室常规纯培养方法对4份异常生鲜乳样进行分离培养、16S rRNA基因序列鉴定及小鼠致病性试验,选择16种抗生素用圆纸片扩散法(K-B法)对分离株进行测试,检测耐药基因。结果显示,成功分离出2株肺炎克雷伯氏菌;该分离菌株具有多重耐药性,在β-内酰胺类抗生素耐受的菌株中,检测到bla_(TEM)、bla_(SHV)、bla_(CTX-M)基因,在喹诺酮类抗生素耐受的菌株中,只检测到aac(6')-Ib、oqx AB基因;在磺胺类抗生素耐受的菌株中,只检测出sul1、sul2基因;在氨基糖苷类抗生素耐受的菌株中,只检测出aacC2、aph(3')-Ia基因;在四环素类抗生素耐受的菌株中,只检测到tet(A)基因;对小鼠致病性较强,被感染小鼠的肝脏、脾脏和肺脏均有不同程度的出血。研究表明,采自南疆某乳品企业生产的生鲜乳中存在肺炎克雷伯氏菌污染,该试验结果对于企业分析污染源,建立科学、精确的防控微生物污染体系提供参考依据。

puuC基因过表达对肺炎克雷伯氏菌发酵甘油生产3-HP的影响

为获得高产3-羟基丙烯酸(3-hydroxypropionic acid,3-HP)的基因重组菌,从肺炎克雷伯氏菌(Klebsiella pneumoniae,K.pneumoniae)HD79中克隆乙醛脱氢酶基因puuC,进行同源过表达,探究其对K.pneumoniae HD79甘油还原途径中乙醛脱氢酶(Aldehyde dehydrogenase,ALDH)活性与3-HP产量的影响。结果表明,成功构建了同源过表达puuC的重组菌株K.pneumoniae HD79-T,过表达puuC基因后提高了K.pneumoniae HD79的3-HP生产能力。K.pneumoniae HD79-T的3-HP最高产量为(2.05±0.03)g·L^(-1),比K.pneumoniae HD79((1.47±0.02)g·L^(-1))提高了39.46%。K.pneumoniae HD79-T中puuC基因、甘油脱水酶基因(dhaB)和1,3-丙二醇氧化还原酶基因(dhaT)的相对表达量较K.pneumoniae HD79分别提高94.35、1.72和1.35倍。K.pneumoniae HD79-T中ALDH、甘油脱水酶(Glycerol dehydratase,GDHt)和1,3-丙二醇氧化还原酶(1,3-propanediol oxidoreductase,1,3-PDOR)的酶活性相比,K.pneumoniae HD79分别提高了27.40%、18.85%和5.10%。本研究构建的K.pneumoniae HD79-T提高了甘油还原途径关键酶ALDH的酶活性,是高效利用甘油发酵生产3-HP的前景菌株。

ptsG基因敲除对肺炎克雷伯氏菌CCR效应的缓解及发酵产2,3-BD的影响

旨在解决Klebsiella pneumoniae在利用混合碳源发酵生产2,3-丁二醇(2,3-butanediol,简称2,3-BD)时会产生碳分解代谢抑制(Carbon catabolite repression,CCR)效应,导致生产效率下降的问题。本研究以Cm抗性基因为标记,采用λRed同源重组技术成功构建ptsG基因缺失菌株K.pneumoniae HD79-N。此外,在利用葡萄糖与木糖混合碳源(葡萄糖:木糖=2:1)发酵的结果显示,K.pneumoniae HD79-N菌株由于敲除ptsG基因显著减弱了CCR效应,使其能够同步利用葡萄糖与木糖生产2,3-BD且最终产量达9.81±0.38 g/L。同时,K.pneumoniae HD79-N[0.23±0.01 g/(L·h)]菌株木糖利用率也比K.pneumoniae HD79[0.15±0.00 g/(L·h)]菌株提高了57.82%。本研究结果为缓解ptsG基因对K.pneumoniae菌株的CCR作用及提升2,3-BD的产量提供技术参考。

碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌致血流感染风险预测模型的构建

目的构建碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)致血流感染(BSI)风险预测模型。方法回顾性分析秦皇岛市第一医院2019年1月-2022年6月253例肺炎克雷伯菌致BSI患者的临床资料,将2019年1月-2021年12月收治的患者(223例)作为模型组,2022年1-6月收治的患者(30例)作为验证组。根据是否检出CRKP将模型组患者分为CRKP亚组(56例)和碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌(CSKP)亚组(167例),对两亚组患者性别、年龄、合并基础疾病等基本信息进行单因素分析和多因素Logistic分析,筛选CRKP致BSI的独立危险因素并构建风险预测模型;以验证组患者为对象,对所建模型进行验证。结果患者入住重症监护病房(ICU)、使用免疫抑制剂和经验性抗感染治疗中使用碳青霉烯类抗菌药物、抗革兰氏阳性球菌药物是CRKP致BSI的独立危险因素(比值比分别为3.749、3.074、2.909、9.419,95%置信区间分别为1.639~8.572、1.292~7.312、1.180~7.717、2.877~30.840,P<0.05);所建风险预测模型的P值为0.365,模型受试者工作特征曲线的曲线下面积(AUC)为0.848(95%置信区间为0.779~0.916,P<0.001),分值临界值为6.5。用于验证组患者时,模型预测的总体准确率为86.67%,其生存曲线的AUC为0.926(95%置信区间为0.809~1.000,P<0.001)。结论患者入住ICU、使用免疫抑制剂和经验性抗感染治疗中使用碳青霉烯类抗菌药物、抗革兰氏阳性球菌药物是CRKP致BSI的独立危险因素;基于上述因素所建的CRKP致BSI风险预测模型的预测准确性良好。

象源致病性肺炎克雷伯氏菌分离鉴定及药敏试验

为了查明一例引起亚洲象发病的病原菌种类及其耐药情况,试验结合临床观察,采集发病亚洲象尾部创口分泌物分离纯化优势致病菌,并进行形态学观察、生化试验、16S rRNA测序、毒力基因检测和药敏试验。该亚洲象表现出精神萎靡、食欲减退、卧地、呼气热和尾部创口流白色分泌物等症状。结果显示,分离菌在血琼脂平板上为乳白色、光滑圆形菌落,革兰氏染色阴性,葡萄糖、枸橼酸盐、赖氨酸脱氢酶等生化试验阳性;16S rRNA测序结果与10种肺炎克雷伯氏菌参考菌株序列同源性在99.93%以上,鉴定为肺炎克雷伯氏菌。毒力基因检测发现,分离菌株携带kfu、uge、wabG、khe、ureA和fimH 6种毒力基因。药敏试验结果表明该分离菌株对恩诺沙星、左氧氟沙星、氧氟沙星高度敏感,对阿莫西林、头孢氨苄、丁胺卡那霉素等17种抗菌药物产生耐药性,表现为多重耐药。经笼舍消毒与药物治疗后,该亚洲象病情好转并逐渐恢复。

2型糖尿病合并感染患者肺炎克雷伯菌分布及预后影响因素分析

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并感染患者肺炎克雷伯菌(KP)分布及预后影响因素分析。方法:选择226例T2DM患者为研究对象,根据是否合并KP感染分为未感染组(n=170)和感染组(n=56),分析T2DM患者感染的危险因素。收集T2DM合并感染患者KP标本,记录标本来源并进行菌种鉴定和药敏试验,并对所有菌株进行多位点序列(MLST)分型,记录预后情况。结果:基础疾病、抗生素使用、侵入性操作、血清白蛋白(ALB)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)为影响T2DM发生感染的危险因素(均P<0.05)。T2DM合并感染患者体内分离56株肺炎克雷伯菌,肺炎克雷伯菌在痰液中的占比最高为44.62%,其次为尿液19.64%,血液中占比16.07%,脓液中占比12.5%,其他标本占比7.14%。56株KP总耐药率最高为氨苄西林,最低为亚胺培南,痰液标本中KP对头孢呋辛、头孢哌酮、庆大霉素耐药率高于非痰液标本,非痰液标本中KP对头孢他啶高于痰液标本(均P<0.05)。56株肺炎克雷伯菌MLST分型共发现42个ST型,ST-20型、36型、65型、347型、660型各2株,分别占3.57%,23型4株占7.14%,ST-17、25、29、35、37、45、86、189、208、211、218、322、355、412、490、519、557、595、726、776、1049、1092、1103、1319、1569、1916、2059、3014、3140、3536、4023、4194、4262、4412、4857型各1株,分别占1.78%,其他ST型7株占比12.5%。56例T2DM合并KP感染患者预后良好患者52例,预后不良患者4例,预后良好率为92.86%。结论:T2DM合并感染患者KP主要分布在痰液和尿液中,基础疾病、抗生素使用、侵入性操作、ALB、HbA1c、FPG是影响KP感染发生危险因素,T2DM合并KP感染患者根据药敏结果选择用药,有利于患者预后。

一株羊源肺炎克雷伯氏菌的分离鉴定及耐药分析

为了明确来自山东省济南市莱芜区的黑山羊乳羔羊的死亡原因,本试验通过细菌的分离纯化、革兰氏染色、质谱鉴定、生化试验、小鼠致病性试验、药敏试验等方法对分离株进行鉴定及耐药分析。在通过病原学检验并且排除了其他病原感染的情况下,最终确定该分离株为肺炎克雷伯氏菌,对小鼠致病性强。药敏试验结果显示,该分离株对诺氟沙星、庆大霉素、阿米卡星、链霉素、四环素、复方新诺明敏感,对青霉素、头孢吡肟、氯霉素、氟苯尼考耐药。

牛巴贝斯虫和肺炎克雷伯氏菌混合感染的诊断

为对广西某肉牛场病死牛的病原进行追踪,采用血液涂片检查、寄生虫PCR鉴定和细菌分离培养等方法进行确诊,并对分离菌采用16SrRNA基因鉴定、致病性试验和药敏试验等分析其病原。结果表明,血液涂片检查未发现牛巴贝斯虫虫体;使用牛巴贝斯虫特异性引物PCR扩增出约684 bp目的片段;从病死牛肺脏分离到一株革兰氏阴性菌,16SrRNA基因鉴定表明与NCBI中的肺炎克雷伯氏菌参考株(MN691773)同源性为99.6%;分离菌可使试验小鼠致死;分离菌对头孢曲松、头孢噻肟、环丙沙星、氧氟沙星等4种药物高度敏感,对利福平、红霉素、阿奇霉素、复方新诺明、氨苄西林、林可霉素、青霉素、四环素、多西环素、多粘菌素等10种药物耐药。本结果可为牛场防治类似疾病提供参考。

2018-2021年北京市某区腹泻病例粪便中肺炎克雷伯菌的病原学和分子特征分析

目的了解北京市某区腹泻病例粪便中肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,KP)的病原学和分子特征。方法收集2018-2021年北京市某区门诊腹泻病例的粪便样本,进行KP分离培养鉴定,对KP分离株进行耐药表型检测和全基因组测序,测序结果进行多位点序列分析(Multilocus sequence typing,MLST)并建立全基因组系统进化树,同时分析病例的流行病学和临床特征。结果2018-2021年共检测粪便样本1103份,KP总检出率10.43%(115/1103),与其他致泻病原的混合感染率为42.61%(49/115)。女性阳性检出率稍高,为12.47%(61/489),16~45岁的青壮年检出最多,在1月、4~5月和8~9月3个时间段分别出现阳性小高峰。病例消化道症状以恶心为主,多为水样便。115株KP菌株耐药率前3位为氨苄西林、四环素和磺胺异噁唑,共有29株菌株对3类以上抗生素耐药。菌株共分为72种序列型(Sequence type,ST),其中ST23型最多,系统进化树显示菌株可分为4个主要分支,其中有14株ST23型菌株与高毒力NTUH-K2044参考株亲缘关系非常接近。结论北京市某区腹泻病例粪便样本中持续存在KP感染,女性、青壮年易感。本地区KP耐药情况严峻,ST型多样,且存在与高毒力菌株亲缘关系非常接近的ST23型致病菌株。

肺炎克雷伯菌毒力基因检测及新型标志物对高毒力肺炎克雷伯菌的诊断效能

目的探讨肺炎克雷伯菌(KP)毒力基因检测及新型标志物对高毒力肺炎克雷伯菌(HVKP)的诊断效能。方法从2020—2023年住院患者中根据病史和病原学检测结果,挑选出KP阳性患者,从医院菌库里获得对应的非重复KP菌株45株,作为HVKP组;从菌库里随机挑选血液感染患者KP菌株,并按照具体病史剔除伴有其他感染的菌株,最终获取菌株48株,作为普通肺炎克雷伯菌(cKP)组。比较2组血清型和高毒力基因的阳性率,计算2组比较有统计学差异的基因诊断效能。应用多因素Logistic回归分析寻找HVKP诊断分子标志物。结果HVKP组与cKP组相比,K1型比较差异有统计学意义(P<0.01)。HVKP组毒力基因阳性率排名前3种的依次是PEG344、uge、fimH,相较于cKP组,比较存在统计学差异的毒力基因分别是fimH、rmpA2、aero、iutA、kfuBC、PEG344(P<0.01)。诊断效能排序:rmpA2<fimH<aero<K1<kfuBC<iutA<PEG344。多因素Logistic回归分析显示,iutA、PEG344是HVKP的影响因素(P<0.01)。结论HVKP感染以K1血清型为主,rmpA2、fimH、aero、iutA、kfuBC、PEG344基因可作为HVKP诊断的分子生物标志物,且以PEG344、iutA的诊断效能较高。

耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌耐药特征及联合治疗策略

目的 分析耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CRKP)的基因分型和耐药性,并评估头孢他啶/阿维巴坦(CZA)与其他抗菌药物联合使用对CRKP治疗效果的影响,为临床提供更有效的治疗策略。方法 分析2023年10-12月成都市第三人民医院住院患者标本中分离的CRKP菌株。采用Atofms100全自动微生物质谱检测仪和MicroScan-96细菌鉴定及药敏分析仪对菌株进行鉴定和药敏分析,用胶体金免疫层析技术对菌株进行耐碳青霉烯酶基因分型。采用纸片扩散法检测CZA与氨曲南(ATM)、美罗培南(MEM)联合应用的药敏反应。结果 共分离出CRKP 210株,其中产丝氨酸碳青霉烯酶126株(占比60.0%),产金属β-内酰胺酶81株(占比38.6%)。CRKP对多数β-内酰胺类和碳青霉烯类抗生素表现出高耐药率,而对多粘菌素B、替加环素和CZA表现出较高敏感性。携带不同耐药基因类型的CRKP在药物敏感性上有所分化。CZA与ATM、MEM的联合药敏试验显示,对于产金属β-内酰胺酶和产丝氨酸碳青霉烯酶CRKP菌株,CZA与ATM展现出良好的协同作用,协同率分别为100.0%(81/81)和99.2%(125/126);对于产丝氨酸碳青霉烯酶CRKP,CZA与MEM也显示出协同作用,协同率为99.2%(125/126)。结论 CRKP分离率高,耐药性强。不同基因亚型的CRKP抗菌药物敏感性有所差异。CZA与ATM、MEM的联合使用为治疗不同基因分型CRKP感染提供了有效策略。建议在临床治疗中,根据CRKP的产酶类型选择合适的联合用药方案。

头孢他啶-阿维巴坦治疗碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌所致细菌性脑室炎及脑膜炎1例

革兰阴性菌的耐药率逐年上升,尤其是碳青霉烯类耐药肠杆菌目细菌(CRE)所致的重症感染患者比率的增加,以及有限的抗菌药物选择给临床抗感染治疗带来了严峻的挑战。中枢神经系统(central nervous system,CNS)感染是神经外科术后常见且致死率较高的严重并发症,由于血脑屏障的存在,许多抗菌药物不易或较少穿透血脑屏障,无法在感染部位达到有效杀菌浓度,因此由CRE引起的CNS感染往往治疗难度较大[1]。

IL-1β、IL-18、PMN在老年重症碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌感染中的表达及其临床意义

目的 探讨老年重症碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)感染抗菌疗程中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、中性粒细胞(PMN)变化及与疗效关联性。方法 选取2019年1月—2021年3月邯郸市第一医院收治的102例老年重症CRKP感染患者,均给予抗菌药物治疗,根据疗效分为无效组(n=25)、总有效组(n=77),比较两组基线资料、治疗前、治疗5 d后、治疗7 d后IL-1β、IL-18、PMN水平,应用皮尔森(Pearson)相关系数分析治疗5 d后、治疗7 d后IL-1β、IL-18、PMN与疗效关系,采用多因素Logistic回归方程分析疗效的相关影响因素。结果 总有效率组治疗5 d后、治疗7 d后IL-1β[(226.18±58.07)、(169.05±55.34)pg/mL]、IL-18[(57.07±12.29)、(42.66±13.27)ng/L]、PMN[(78.81±10.26)%、(65.48±12.30)%]均低于无效组[(275.34±51.96)、(273.82±49.72)pg/mL]、[(68.47±15.85)、(70.39±20.44)ng/L]、[(87.75±11.05)%、(88.37±10.99)%](F=12.365,P<0.001;F=20.072,P<0.001;F=18.974,P<0.001);治疗5 d后、治疗7 d后IL-1β(r=-0.729、-0.865,均P<0.001)、IL-18(r=-0.711、-0.804,均P<0.001)、PMN(r=-0.804、-0.967,均P<0.001)均与疗效相关;多因素Logistic回归分析显示,校正了混杂因素后,治疗7 d后IL-1β、IL-18、PMN仍是疗效的相关影响因素(P<0.05)。结论 老年重症CRKP感染抗菌疗程中IL-1β、IL-18、PMN变化情况与疗效有关,联合检测有望成为预测患者治疗反应性的生物标志物,从而为临床治疗提供参考。

耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌耐药机制及治疗策略

随着碳青霉烯类抗菌药物的广泛使用,耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(carbapenem resistant klebsiella pneumoniae,CRKP)已成为全球公共卫生的“紧急”优先事项。CRKP所致的感染与高死亡率相关,是医院感染的重要病原体。CRKP主要的耐药机制是碳青霉烯酶的产生,临床可用的有效抗菌药物有限,目前部分新型抗菌药物对CRKP有较高的活性及安全性。本文对CRKP的耐药机制、新型抗菌药物的应用进行评述,以供临床参考与借鉴。

产NDM-1和产KPC-2耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌临床及分子流行病学特征比较

目的比较产NDM-1和产KPC-2耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的临床及分子流行病学特征。方法回顾性分析2017—2020年某儿童医院非重复儿童住院患者临床分离的CRKP,查阅菌株来源患者的病历资料获得患者的基本临床特征。对CRKP进行药敏试验及多位点序列分型(MLST)分析,比较产NDM-1和产KPC-2的CRKP临床及分子流行病学特征。结果2017—2020年共收集164株CRKP菌株,其中96株携带bla NDM-1,68株携带bla KPC-2,产NDM-1的CRKP主要分布在新生儿科室,产KPC-2的CRKP以非新生儿科室居多,两组在标本来源、患者年龄、科室分布和预后情况方面比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);产NDM-1的CRKP菌株以ST 17型和ST 278型为主,分别为40.63%、18.75%;而产KPC-2的CRKP菌株以ST 11为主,达73.53%。产KPC-2的CRKP分离株对头孢吡肟、氨曲南、亚胺培南、阿米卡星、庆大霉素、呋喃妥因和磷霉素的耐药率均高于产NDM-1的CRKP分离株,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论产NDM-1和产KPC-2的CRKP菌株在临床及分子流行病学方面均存在差异,产KPC-2的CRKP菌株表现出更严重的耐药性,感染KPC-2 CRKP的患者预后较差,应引起临床和感控的重视。