小儿肺炎致死93例回顾性分析

目的通过对93例小儿肺炎致死案例进行分析,探讨小儿肺炎致死的特点和规律.方法对2007-2020年在新疆医科大学司法鉴定所鉴定的93例小儿肺炎致死案例进行回顾分析.结果93例肺炎致死患儿中,羊水吸入性肺炎致死患儿30例(32.3%),间质性肺炎40例(43.0%),支气管肺炎23例(24.7%);2007-2014年间小儿感染性肺炎致死类型以支气管肺炎为主(≥50%),2015-2020年间以间质性肺炎为主(>50%).结论降低羊水吸入性肺炎致死是小儿肺炎死亡防治中的重要环节,小儿感染性肺炎致死主要类型已由支气管肺炎转变为间质性肺炎,警示临床医师在诊疗决策时应作出相应调整.

肥胖对非致死性肺炎小鼠血液生理指标、4种细胞因子和免疫器官指数的影响

为探讨肥胖对非致死性肺炎全身性免疫反应的影响,将高脂诱导的肥胖小鼠分为Ⅰ、Ⅱ组,非肥胖小鼠分为Ⅲ、Ⅳ组,Ⅰ、Ⅲ组滴鼻40μL含4×10^9cfu大肠埃希菌菌液,Ⅱ、Ⅳ组滴鼻40μL生理盐水,于感染后2、6、12、24、48、72、96 h检测各组小鼠免疫器官指数、血液生理指标、血清细胞因子。结果显示,高脂饲喂8周,Ⅱ组体质量,血液WBC、GRA、MID数量,血清TNF-α、IL-6、IL-10、抵抗素浓度均显著高于Ⅳ组,脾质量及指数、胸腺质量及指数显著低于Ⅳ组（P〈0.05）。感染后,Ⅰ组脾指数2-72 h显著高于Ⅱ组,2、6、48、72、96 h显著高于Ⅲ组（P〈0.05）,胸腺指数6、12 h显著低于Ⅱ组,72、96 h显著低于Ⅲ组（P〈0.05）。Ⅰ、Ⅲ组血液WBC、GRA、MID在感染后先升高后降低最后恢复至对照组水平,24 h时显著低于对照组（P〈0.05）。试验期间Ⅰ组WBC、GRA、MID均显著高于Ⅲ组（P〈0.05）。感染后,Ⅰ、Ⅲ组血清TNF-α、IL-6、IL-10和抵抗素浓度于2 h显著升高（P〈0.05）,除Ⅲ组抵抗素外,均维持高浓度至48 h,Ⅰ组4种细胞因子2 h和6 h显著高于Ⅲ组,96 h显著低于Ⅲ组（P〈0.05）。表明高脂饮食诱导的肥胖对全身性炎症反应的敏感性提高,增强了免疫反应。

肥胖对非致死性肺炎模型小鼠脾脏、外周血T淋巴细胞亚群的影响

目的探讨肥胖在感染肺炎时对机体免疫功能的调节是否与脾脏和外周血中T淋巴细胞亚群的变化有关。方法将常规非肥胖小鼠分为Ⅰ、Ⅱ组,将高脂诱导小鼠分为Ⅲ、Ⅳ组,Ⅰ、Ⅲ组滴鼻40μl PBS溶液,Ⅱ、Ⅳ组滴鼻40μl含5.9×10^(10)CFU大肠杆菌的菌液,于感染前(0 h)和感染后12 h、24 h、72 h检测各小组脾脏和外周血中的T淋巴细胞亚群。结果在感染后12 h、72 h,Ⅳ组脾脏的CD3^+细胞比例较Ⅲ组显著下降(P<0.05),Ⅱ组CD4+细胞比例较Ⅰ组显著升高(P<0.05);在感染后24 h、72 h,Ⅳ组CD4^+细胞比例较Ⅲ组显著下降(P<0.05)。在感染后24 h、72 h,Ⅱ组CD8^+细胞比例组较Ⅰ组显著下降(P<0.05);在感染后12 h、24 h、72 h,Ⅳ组CD8^+细胞比例较Ⅲ组显著下降(P<0.05)。在感染后12 h、24 h、72 h,Ⅱ组CD4^+/CD8^+比值较Ⅰ组显著升高(P<0.05)。各组外周血中的CD3^+细胞比例,在感染后12 h、72 h,Ⅳ组显著高于Ⅱ组(P<0.05);各组外周血中的CD4+细胞比例,在感染前(0 h),Ⅲ组显著高于Ⅰ组,Ⅳ组显著高于Ⅱ组(P<0.05)。结论感染非致死性肺炎后,肥胖机体能动员脾脏更多的T淋巴细胞释放入血,加强了机体的细胞免疫功能,有利于抵抗外来病原体的入侵。

肥胖对致死性肺炎小鼠血液白细胞数量和四种细胞因子质量浓度以及免疫器官指数的影响

为探讨肥胖对致死性肺炎全身性免疫反应的影响,将高脂诱导的肥胖小鼠分为Ⅰ、Ⅱ组,非肥胖小鼠分为Ⅲ、Ⅳ组,Ⅰ、Ⅲ组滴鼻40 L大肠杆菌菌液(4×10^(10) CFU),Ⅱ、Ⅳ组滴鼻40 L生理盐水,检测感染前(第0小时)及感染后第2、6、12、24、48、72、96小时各组小鼠血液白细胞数、血清细胞因子质量浓度及免疫器官指数。结果显示,高脂饲喂8周后,肥胖组小鼠体重,血液WBC、GRA、MID数量,血清TNF-α、IL-6、RETN质量浓度均显著高于非肥胖组(P<0.05),脾脏和胸腺的质量及指数显著低于非肥胖组(P<0.05)。感染后,Ⅰ、Ⅲ组血液WBC、GRA、LYM、MID数量在感染后第2小时略降低,后逐渐升高后又降低,在第48小时达到最小值;与Ⅲ组比较,Ⅰ组的WBC数量在第0~6小时,GRA数量在第0~12小时,MID数量在第0、6小时均显著升高(P<0.05),LYM数量在感染后第48小时显著降低(P<0.05);Ⅰ、Ⅲ组的TNF-α、IL-6、IL-10、RETN质量浓度迅速升高,且维持在较高水平至第48小时;Ⅰ组的TNF-α质量浓度在第0~6、24小时,IL-6质量浓度在第0~6、96小时,IL-10质量浓度在第2~12、48~96小时及RETN质量浓度在第0~2、24~48小时显著高于Ⅲ组(P<0.05);Ⅰ组的体重在感染后第2~96小时,胸腺质量在第6~96小时及胸腺指数在第12、72~96小时显著低于Ⅱ组(P<0.05),脾质量和脾指数在感染后第2~96小时显著高于Ⅱ组(P<0.05),Ⅰ组的体重在第0~96小时,脾质量在第2~12、48~96小时,脾指数在第2、12、48小时及胸腺质量在第24小时显著高于Ⅲ组(P<0.05)。上述结果表明,肥胖能通过影响机体脾脏及胸腺的生长发育、白细胞及细胞因子含量,进而影响肺部感染引起的炎症反应强度和免疫调节能力,导致致死性肺炎肥胖小鼠的死亡率增高。