烟草特有亚硝胺类中特异性致肺癌因子研究进展

烟草中含５５种致癌物，其中２０种已在实验动物体内证明具有有效致肺癌作用。烟草特有亚硝胺类（ＴＳＮＡ）中ＮＮＫ为强致肺癌因子，经多种途径给药，皆可在多种小鼠及大鼠、貂等诱发肺肿瘤；ＮＮＫ进入体内后经Ｐ４５０细胞色素酶代谢活化，形成加成物，主要使Ｋｒａｓ基因１２位密码子产生Ｇ→Ａ突变，形成肺腺瘤，进而形成腺癌。分子流行病学研究ＴＳＮＡ与基因关系及检测吸烟者血尿中ＴＳＮＡ的解毒型与代谢活化性比例，将有助于从吸烟者肺癌高危人群中发现肺癌高敏感个体。化学预防剂可显著降低肺癌高敏感个体的发病率。

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗晚期表皮生长因子受体突变型非小细胞肺癌的效果及对免疫功能的影响

目的:探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗晚期表皮生长因子受体(EGFR)突变型非小细胞肺癌的效果及对免疫功能的影响。方法:选取2021年1月-2022年1月菏泽医学专科学校附属医院收治的80例晚期EGFR突变型非小细胞肺癌患者,使用随机数字表法将其分为观察组(n=40)及对照组(n=40)。两组均接受盐酸吉西他滨和顺铂治疗,此基础上,对照组加用多西紫杉醇治疗,观察组加用吉非替尼治疗。对比两组客观有效率、疾病控制率、肿瘤标志物指标、免疫功能指标及不良反应发生率。结果:观察组客观有效率及疾病控制率均高于对照组(P<0.05)。治疗前,两组癌胚抗原(CEA)、鳞状细胞癌抗原(SCCA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、糖类抗原125(CA125)及血管内皮生长因子(VEGF)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组以上各项指标均降低,且观察组均低于对照组(P<0.05)。治疗前,两组CD3+、CD4+、CD8+水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组CD3+、CD4+水平均升高,观察组均高于对照组,CD8+水平均降低,观察组低于对照组(P<0.05)。观察组不良反应发生率(5.00%)低于对照组(20.00%)(P<0.05)。结论:EGFR-TKI可显著降低晚期EGFR突变型非小细胞肺癌患者肿瘤标志物的表达水平、改善其免疫功能,减少不良反应的发生,安全有效。

贝伐珠单抗联合盐酸埃克替尼对表皮生长因子受体突变型非小细胞肺癌的疗效分析

目的 分析贝伐珠单抗联合盐酸埃克替尼对表皮生长因子受体(EGFR)突变型非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效,为临床提供参考。方法 选取2018年2月至2020年2月惠州市第三人民医院收治的110例EGFR突变型NSCLC患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各55例。对照组患者仅使用盐酸埃克替尼进行治疗,观察组患者在对照组的基础上联用贝伐珠单抗进行治疗。比较两组患者临床疗效、简明健康状况调查问卷(SF-36)评分及肿瘤标记物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)和细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)]水平。结果 观察组患者整体临床疗效优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者各项SF-36评分较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者CEA、CA125及CYFRA21-1水平较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。结论 在盐酸埃克替尼的基础上使用贝伐珠单抗对EGFR突变型NSCLC具有良好的治疗效果,能够抑制癌细胞生长,降低肿瘤标记物水平,延缓肿瘤进展,提高患者生活质量,值得临床应用。

肺癌肿瘤抑制因子1和程序性死亡配体1在宫颈脱落细胞中的表达及意义

目的探讨检测不同级别宫颈脱落细胞中肺癌肿瘤抑制因子1(TSLC-1)及程序性死亡配体1(PDL1)的表达在筛查宫颈癌前病变及宫颈癌中的价值,分析这两个指标的表达与高危HPV DNA负荷量的关系。方法收集宫颈脱落细胞129例,细胞石蜡包埋,采用免疫细胞化学法检测TSLC-1、PD-L1的表达,采用杂交捕获法(HC-Ⅱ)检测高危HPV DNA病毒负荷量,并分析三者之间的关系。结果 (1)TSLC-1在正常宫颈细胞(NILM)、不典型鳞状上皮细胞(ASC)、低度鳞状上皮内病变(LSIL)、高度鳞状上皮内病变(HSIL)、宫颈鳞癌(SCC)和腺癌中的阳性表达率分别为92.00%(23/25)、72.72%(24/33)、85.19%(23/27)、26.47%(9/34)、0(0/6)、0(0/4),各组间比较差异有统计学意义(P<0.05);PD-L1蛋白在NILM、ASC、LSIL、HSIL、SCC和腺癌中阳性表达率分别为20.00%(5/25)、51.51%(17/33)、70.37%(19/27)、100.00%(34/34)、100.00%(6/6)、50.00%(2/4),各组间比较差异有统计学意义(P<0.05);TSLC-1表达强度与病变级别呈负相关(r=-0.55,P<0.05),而PD-L1的表达强度与宫颈病变的程度呈正相关(r=0.63,P<0.05);(2)TSLC-1的表达与高危HPV DNA病毒负荷量呈负相关(r=-0.463,P=0.000),而PD-L1的表达与高危HPV DNA病毒负荷量呈正相关(r=0.499,P=0.000)。结论 TSLC-1异常可能是宫颈癌进展的早期事件,TSLC-1和PD-L1均与高危HPV感染有关,TSLC-1和PD-L1可作为宫颈癌及癌前病变的筛查指标。

RCCC组织中肺癌肿瘤抑制因子1的表达变化及意义

目的观察肾透明细胞癌(RCCC)中肺癌肿瘤抑制因子1(TSLC1)的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测40例RCCC组织及18例癌旁正常肾组织中的TSLC1。结果 RCCC中TSLC1的阳性表达率为20%,显著低于癌旁正常肾组织中的100%(P<0.01),有淋巴结转移者TSLC1的阳性表达率显著低于无淋巴结转移者的31.5%(P<0.01)。TSLC1表达随着RCCC病理分期、分级的增加呈递减趋势(r=-0.300、-0.404,P均<0.05)。结论 RCCC组织中有明显的TSLC1表达缺失。TSLC1的表达与RCCC病理分期、分级有关,其表达缺失与RCCC的发生、发展有关。

肺癌肿瘤抑制因子1在膀胱尿路上皮癌中的表达

目的探讨肺癌肿瘤抑制因子1(tumor supressor in lung cancer 1,TSLC1)与膀胱尿路上皮癌病理分级的相关性。方法免疫Balb/c雌性小鼠,通过脾细胞和骨髓瘤细胞融合技术制备TSLC1单克隆抗体,并测定效价;同时选取膀胱尿路上皮癌蜡块65例(低危组40例,高危组25例),正常膀胱黏膜20例,应用免疫组化检测TSLC1蛋白表达情况,由两位病理医生根据染色情况确定阴性(-)、弱阳性(+)、强阳性(++)。利用SPSS 13.0软件对不同病理分级的TSLC1蛋白表达情况进行统计学分析。结果成功制备TSLC1单克隆抗体IgG1,测其效价为1∶100 000;免疫组化示细胞质、细胞膜显色。高危组TSLC1蛋白表达阴性为88%(22/25),弱阳性为12%(3/25);低危组TSLC1蛋白表达弱阳性为75%(30/40),阴性25%(10/40);正常膀胱黏膜移行上皮均为强阳性表达,三组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论TSLC1蛋白的表达与膀胱尿路上皮癌病理分级呈负相关,在评价肿瘤预后方面具有重要的临床参考价值,是膀胱肿瘤生物学行为中有价值的标志物之一。

组氨酸三联体及肺癌抑制因子1基因表达与宫颈癌发生及人乳头瘤病毒感染的相关性

目的探讨肺癌抑制因子1(TSLC1)及组氨酸三联体(FHIT)在正常宫颈组织、宫颈鳞状上皮内病变及宫颈癌组织中的表达及其与人乳头瘤病毒(HPV)的关系。方法采用细胞免疫组化法测定35例正常子宫组织、40例低度鳞状上皮内病变(LSIL)、38例高度鳞状上皮内病变(HSIL)及35例子宫癌组织中TSLC1及FHIT的表达情况。采用HC2基因杂交捕获仪(HC-Ⅱ)检测各组HPV感染情况。结果 HSIL、宫颈癌组织中FHIT、TSLC1阳性表达率显著低于正常宫颈组织及LSIL,而HPV阳性率则高于正常宫颈组织及LSIL(P<0.05)。FHIT表达与病理分级、临床分期及淋巴结转移相关(P<0.05)。TSLC1表达与临床分期及淋巴结转移相关(P<0.05)。在正常宫颈组织、LSIL、HSIL及宫颈癌组织中,FHIT、TSLC1表达与HPV感染呈负相关(P<0.05)。结论 FHIT、TSLC1表达缺失发生在HSIL阶段,FHIT、TSLC1表达缺失与HPV感染参与宫颈鳞状上皮细胞内病变、宫颈癌发生、侵袭及转移具有密切的关系。

肺癌肿瘤抑制因子1在雌激素受体、孕激素受体不同表达乳腺癌患者中的临床意义

目的分析肺癌肿瘤抑制因子1(tumor suppressor in lung cancer 1,TSLC1)与乳腺癌临床病理和预后关系。方法收集女性乳腺癌组织125例,采用免疫组织化学技术检测TSLC1表达。结果 TSLC1主要表达在乳腺癌细胞质,其阳性率为38.4%(48/125),与患者的年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期、人类表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)表达无关,而与雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)表达相关(P<0.001)。ER^+(阳性)患者TSLC1阳性率低于ER-(阴性)患者[28.4%(25/88)与62.2%(23/37)];同样,PR^+患者TSLC1阳性率低于PR^-患者[24.3%(17/70)与56.4%(31/55)]。Z检验显示在ER^+PR^-的乳腺癌患者中TSLC1^-和TSLC1^+患者3年生存率差异有统计学意义(83.3%与14.3%,P=0.007),总体生存曲线差异有统计学意义(P=0.003)。Cox多因素回归分析,TSLC1不是ER^+PR^-乳腺癌患者独立的危险预后因素(比值比10.696,95%可信区间0.988~115.843,P=0.051)。结论 TSLC1在乳腺癌致病机制中与ER、PR相关,可作为临床ER^+PR^-乳腺癌患者新的预后指标。

肺癌抑制因子与恶性肿瘤

肺癌抑制因子（tumor suppressor inlung cancer-1,TSLC1）是一种肿瘤抑制基因,属于免疫球蛋白超家族细胞黏附分子成员,与细胞黏附有关,它的低表达与肿瘤侵袭转移和预后有着密切的关系。

血管内皮生长因子过表达对肺癌生成及转归的影响

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌的阳性表达影响肺癌进展和预后的作用机制。方法应用免疫组化SABC染色法检测40例原发性支气管肺癌标本中VEGF的阳性表达、微血管密度(MVD)计数,评价VEGF和MVD的关系、VEGF与非小细胞肺癌临床病理参数之间的关系。结果VEGF在非小细胞肺癌组织中呈现阳性高表达,其含量及阳性表达与肿瘤大小和淋巴结转移密切相关。肿瘤直径越大、已有淋巴结转移,则VEGF含量和表达越高。在VEGF表达阳性的癌组织中MVD值明显高于VEGF阴性表达的肺癌组织,差异具有统计学意义。结论VEGF通过调节和诱导肺癌微血管的生成而促进非小细胞肺癌的发展,它可作为评估非小细胞肺癌恶性程度、淋巴结转移潜能和预后的重要监测指标之一。

肺癌肿瘤抑制因子1对膀胱癌裸鼠移植瘤的抑制作用及机制

目的观察肺癌肿瘤抑制因子1(TSLC1)对膀胱癌裸鼠移植瘤的抑制作用,并探讨其作用机制。方法将TSLC1过表达人膀胱癌T24细胞株(Ad-TSLC1-T24组)、空载体对照T24细胞株(Ad-T24组)及空白对照T24细胞株(T24组)种植于裸鼠皮下,绘制肿瘤生长曲线,种植细胞5周处死全部裸鼠留取肿瘤组织标本,测量肿瘤体积,称量瘤重,计算抑瘤率,光镜观察移植瘤组织病理变化,RT-PCR法检测移植瘤组织中TSLC1、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)mRNA表达,Western blotting法检测移植瘤组织中TSLC1、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达。结果肿瘤生长曲线显示Ad-TSLC1-T24组移植瘤生长明显慢于Ad-T24组及T24组,种植细胞5周Ad-TSLC1-T24组肿瘤体积及质量低于Ad-T24组及T24组(P均<0.05),抑瘤率高于Ad-T24组(P<0.05)。HE染色结果显示,Ad-TSLC1-T24组移植瘤细胞出现明显的核固缩、核碎裂等凋亡现象。与Ad-T24组、T24组比较,Ad-TSLC1-T24组移植瘤中TSLC1、Caspase-3 mRNA及蛋白相对表达量增加,Bcl-2 mRNA及蛋白相对表达量降低(P均<0.05)。结论 TSLC1过表达可抑制膀胱癌裸鼠移植瘤生长,其机制可能与上调Caspase-3表达和下调Bcl-2表达促进了肿瘤细胞凋亡有关。

术前呼吸功能训练对肺癌根治术患者术后恢复速度、肺通气功能及肺癌预后因子水平的影响

目的探讨术前呼吸功能训练对肺癌根治术患者术后恢复速度、肺通气功能,以及肺癌预后因子水平的影响。方法回顾性分析2018-12—2021-11郑州大学第一附属医院胸外二科行肺癌根治术的80例患者的临床资料。按护理方法分为2组,各40例。对照组给予术前宣教、心理干预、健康指导等常规护理;观察组联合术前呼吸功能训练干预。比较2组患者的基线资料、术后恢复情况,以及干预前后患者的二氧化碳分压(PaCO_(2))、氧分压(PaO_(2))、最大通气量(MVV)、1秒用力呼气量(FEV_(1))肺通气功能指标,以及血管内皮细胞生长因子受体2(VEG-FR2)、血管内皮生长因子(VEGF)肺癌预后因子水平。结果2组患者的基线资料差异无统计学意义(P>0.05)。干预后观察组患者的术后呼吸机使用时间、ICU停留时间、卧床时间,以及住院总时间均少于对照组,肺不张发生率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者术后PaCO_(2)低于对照组,PaO_(2)、MVV、FEV_(1)均高于对照组;VEG-FR2、VEGF水平低于对照组。以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论术前呼吸功能训练能加速肺癌根治术患者术后康复的速度,提高肺通气功能,降低肺癌术后因子水平。

益气扶正养阴化痰法验方联合TKIs治疗Ⅲa~Ⅳ期EGFR突变型非小细胞肺癌的临床研究

目的:观察益气扶正养阴化痰法验方联合酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)治疗Ⅲa~Ⅳ期表皮生长因子受体(EGFR)突变型非小细胞肺癌对延缓TKIs耐药及患者生存质量的影响。方法:回顾性分析2016年1月至2019年1月在泉州市中医院诊断为Ⅲa~Ⅳ期EGFR突变型非小细胞肺癌的80例病例,根据治疗方案不同归为对照组和观察组,各40例。对照组患者采用单纯给予EGFR-TKIs治疗,观察组患者在对照组基础上联合益气扶正养阴化痰法验方治疗,记录两组患者的生存质量,安全性,近期疗效和疾病进展时间。结果:治疗后观察组患者生活质量改善明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗期间两组患者均未发生Ⅲ级以上的皮疹和腹泻。观察组患者皮疹发生率为75.00%,与对照组的77.50%比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者腹泻发生率为52.5%,与对照组的55.00%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者的疾病控制率(DCR)为82.50%,高于对照组的70.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组患者中位疾病进展时间为11.5月,观察组为15.0月,延缓TKIs耐药3.5月。经Logrank检验,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:益气扶正养阴化痰法验方联合TKIs治疗Ⅲa~Ⅳ期EGFR突变型非小细胞肺癌可明显改善患者生存质量,延缓患者耐药,提高生存质量。

肺癌患者手术前后血清TGF-α、TGF-β1和SE-Cad检测的临床意义

目的:探讨了肺癌患者手术治疗前后血清TGF-α、TGF-β1和SE-Cad水平的变化及意义。方法:应用放射免疫分析和酶联法对32例肺癌患者进行了手术治疗前后血清TGF-α、TGF-β1和SE-Cad检测,并与35名正常健康人作比较。结果:肺癌患者在手术前血清TGF-α、TGF-β1和SE-Cad水平非常显著地高于正常人组(P<0.01),经手术治疗6个月后则与正常人组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:检测肺癌患者手术治疗前后血清TGF-α、TGF-β1和SE-Cad水平的变化对观察病情和预后判定具有重要的临床价值。

膀胱癌组织中肺癌肿瘤抑制物1基因启动子甲基化状态和蛋白表达及其临床意义

目的探讨膀胱尿路上皮癌组织中肺癌肿瘤抑制物1(TSLC1)基因启动子区Cp G岛甲基化状态和蛋白的表达,及其与临床病理参数的关系。方法分别采用甲基化特异性PCR(MSP)和Western blot检测84例膀胱尿路上皮癌组织和20例正常膀胱黏膜组织中TSLC1基因启动子Cp G岛甲基化状态和蛋白表达。结果20例正常膀胱黏膜组织中均未检测到TSLC1基因甲基化,84例膀胱尿路上皮癌组织中43例检测到TSLC1启动子区甲基化,甲基化率为51.2%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);膀胱癌组织中TSLC1基因启动子区Cp G岛甲基化状态与患者的年龄、性别、肿瘤数目无关(P>0.05),而与肿瘤直径、肿瘤是否复发、病理分级和临床分期有关,差异有统计学意义(P<0.05)。膀胱癌组织中TSLC1蛋白表达[(0.261 3±0.140 5)]较正常组织[(0.695 7±0.092 4)]显著下降,差异有统计学意义(P<0.01)。膀胱癌组织中发生TSLC1基因启动子Cp G岛甲基化的TSLC1蛋白表达[(0.114 3±0.044 3)]明显低于未发生TSLC1基因启动子Cp G岛甲基化[(0.375 6±0.043 9)],差异有统计学意义(P<0.01)。结论 TSLC1基因启动子Cp G岛甲基化与膀胱癌的发生、发展相关,TSLC1基因启动子Cp G岛甲基化可能是导致其蛋白表达下调的主要原因之一。

肺癌患者血小板中VEGF与TSP-1测定的临床应用价值

目的探讨血小板中血管内皮细胞生长因子(VEGF)与凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)测定在肺癌进展中的临床应用价值。方法采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测71例最终确诊为肺癌的患者及35例健康体检者的血小板与贫血小板血浆(PPP)中的VEGF与TSP-1水平。结果与正常对照组比较,肺癌未转移与转移患者血小板中VEGF水平及VEGF/TSP-1比值均明显升高(P<0.05);肺癌转移患者血小板中VEGF及VEGF/TSP-1比值高于肺癌未转移患者(P<0.05);肺癌未转移与转移患者血小板中TSP-1水平明显低于对照组(P<0.05);肺癌组与对照组所有个体的贫血小板血浆中的VEGF与TSP-1均低于检测下限而未能检出。结论肺癌患者血小板中VEGF与TSP-1平衡关系发生改变,并且血小板VEGF与VEGF/TSP-1水平有助于反映肺癌的转移情况。

VEGF-D及其受体VEGFR-3在非小细胞肺癌中的表达与淋巴结转移的关系

目的:对VEGF-D及其受体VEGFR-3在良性疾病肺组织和非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达进行研究,探寻其相互之间的关系,从而进一步探讨VEGF-D、VEGFR-3在肺癌发生及NSCLC淋巴管生成和淋巴结早期转移中的作用。方法:收集非小细胞肺癌患者术后肺组织标本52例,良性疾病肺组织30例,应用半定量逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测良性疾病肺组织及肺癌组织中VEGF-D、VEGFR-3 mRNA的表达量。结果:VEGF-D mRNA、VEGFR-3 mRNA在肺癌组织中的表达水平较良性疾病肺组织表达水平明显升高(P<0.05)。VEGF-D、VEGFR-3 mRNA在肺癌组织中的表达与淋巴结转移无显著相关。结论:VEGF-D、VEGFR-3 mRNA的表达与肺癌发生有显著的相关性。

LAK细胞/rIL-2疗法对晚期肺癌的治疗作用

用LAK细胞/rIL-2疗法治疗23例晚期肺癌患者。其中3例（13.0%）PR，7例（30.4％）MR，有效率达43,4%。腔内注入LAK细胞/rIL-2治疗肺癌癌性胸水10例，5例CR，5例PR癌性腹水4例，3例CR，1例PR；癌性心包积液2例，CR、PR各1例。23例除出现一过性发热、恶心等外未发现严重不良反应。结果表明，LAK细胞/rIL-2疗法对晚期肺癌有一定的治疗作用，腔内用药对癌性胸水、腹水和心包积液均有较好的疗效，无明显副作用。

肺癌患者血清TGF-β_1水平的检测及临床意义

目的探讨肺癌患者血清转化生长因子-β1（TGF-β1）的水平变化和临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测60例肺癌患者及30例健康者血清TGF-β1水平。结果肺癌组血清TGF-β1水平（30．073±13．790）ng／ml明显高于正常对照组（15．787±12．863）ng／ml（P〈0．01）；小细胞肺癌（SCLC）组血清TGF-β1水平（31．671±15．172）ng／ml与非小细胞肺癌（NSCLC）组的（28．766±12．635）ng／ml比较，差异无显著性（P〉0．05）；Ⅲ～Ⅳ期肺癌患者血清TGF-β1水平均明显高于Ⅰ～Ⅱ期肺癌患者（P〈0．01）。结论肺癌患者血清TGF-β1水平显著高于健康对照组，与肺癌病理类型无关，随TNM分期进展而升高，TGF-β1可能是肺癌的一种血清肿瘤标志物，并可作为病情监测指标。

呼吸锻炼专项护理在肺癌患者手术前及手术中的效果研究

目的探讨呼吸锻炼专项护理在肺癌患者手术前、中的应用效果。方法选择2017年1月-2018年3月在我院治疗的96例肺癌患者,采用随机数字表分为对照组(n=48)和观察组(n=48)。对照组给予心理干预、健康指导、术前宣教等常规护理,观察组在对照组基础上联合呼吸锻炼专项护理,两组均连续进行15 d护理干预,比较两组呼吸机使用、ICU停留、术后卧床及住院总时间、肺功能、肺癌预后因子及并发症发生率。结果观察组呼吸机使用、ICU停留、术后卧床休息、住院总时间均短于对照组(P<0.05)。两组护理前肺功能水平(FEV1、FVC、FEV1/FVC)差异无统计学意义(P>0.05);护理后15 d,观察组FEV1、FVC、FEV1/FVC水平,高于对照组(P<0.05)。两组护理前肺癌预后因子(VEGF、VEGFR2)水平差异无统计学意义(P>0.05);护理后15 d,观察组VEGF、VEGFR2水平,均低于对照组(P<0.05)。护理后,观察组心力衰竭、心律失常、肺炎肺不张、呼吸衰竭、支气管胸膜瘘等并发症发生率,低于对照组(P<0.05)。结论呼吸锻炼专项护理应用于肺癌患者手术前、中能缩短术后恢复时间,改善术后肺功能、肺癌预后因子水平,降低术后并发症发生率,值得推广应用。