新辅助化疗对改变非小细胞肺癌微环境的临床意义

目的探讨新辅助化疗对改变非小细胞肺癌微环境的临床意义。方法采用MaxvisionTM免疫组化法和TUNEL方法,检测51例非小细胞肺癌的凋亡指数和微血管密度。结果 51例非小细胞肺癌的凋亡指数平均值为10.59,与患者性别、年龄、肿瘤分型、临床分期和肿瘤淋巴结转移无关,与接受新辅助化疗治疗密切相关(t值=2.11,P=0.04,P<0.05),51例非小细胞肺癌MVD值平均为33.53,其MVD值与患者性别、年龄、肿瘤分型、临床分期和肿瘤淋巴结转移无关,与接受新辅助化疗治疗密切相关(t值=4.55,P=0.00,P<0.01)。结论凋亡指数和MVD值能反应非小细胞肺癌新辅助化疗的治疗效果,新辅助化疗可合理用于非小细胞肺癌临床个体化治疗。

外泌体在肺癌微环境形成及诊治中作用的研究进展

外泌体是由直径为30~150 nm含有膜蛋白的脂质双分子层形成的空腔,包含蛋白、核酸、脂质、碳水化合物等多种物质。外泌体不仅在细胞间传递活性物质,还参与细胞活动的调节,是肺癌微环境形成中的重要参与者,在免疫逃避、免疫应答、成纤维细胞和间充质细胞向成肌纤维细胞分化、肺癌上皮细胞间质转化等多方面发挥作用。外泌体获得途径广泛,显示出较高的癌症靶向治疗的特异性,是一种具有极好前景的诊治手段。

药物对肺癌微环境影响的研究进展

传统治疗肺癌的手段主要是针对肺癌细胞本身所展开的,治愈率低、预后差、易复发。肿瘤细胞的侵袭和转移是导致肺癌治疗失败和预后不良的重要原因,而肿瘤细胞的侵袭和转移与肿瘤微环境密切相关。随着研究的深入,人们试图从肿瘤微环境进一步了解和明确肿瘤的发生、发展及侵袭转移的可能机制,以探索更有效的治疗肺癌的途径。

肺癌微环境对骨髓间充质干细胞自发衰老的抑制作用及其调控机制

该文探讨了肺癌微环境对骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BM-MSCs)自发衰老的影响及其机制研究。采用Transwell小室建立BM-MSCs与肺腺癌细胞A549非接触共培养体系,通过观察细胞形态学、细胞增殖和细胞衰老等变化以探讨肺腺癌微环境对BM-MSCs自发衰老的影响。利用qPCR技术检测细胞衰老相关端粒酶mRNA水平变化,Western blot技术寻找影响BM-MSCs自发衰老的胞内信号通路.结果显示,共培养7 d后,随着传代代次的增加,共培养组骨髓间充质干细胞(Co-MSCs)细胞形态逐渐由成纤维样漩涡状生长分化为纺锤样集落状生长,细胞增殖速度逐渐增快。同时,与BM-MSCs相比,Co-MSCs没有出现明显的衰老特征,Co-MSCs内端粒酶活性始终处于较低水平,统计学差异显著(P<0.01)。Western blot结果显示,随着传代次数的增加,BM-MSCs的信号转导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)及其磷酸化水平始终处于较低水平,而Co-MSCs的较高,且有逐渐上升的趋势,具有显著差异(P<0.05)。结果表明,肺腺癌微环境诱导Co-MSCs向着永生化细胞方向分化,有助于CoMSCs逃脱衰老,而这可能通过STAT3信号通路的持续活化来调控。