血清长链非编码RNA肺癌相关转录本1、微RNA-514b-3p、甲胎蛋白检测对早期肝癌根治术后复发的预测价值分析

目的探究血清长链非编码RNA肺癌相关转录本1(lncRNA LUCAT1)、微RNA-514b-3p(miR-514b-3p)、甲胎蛋白(AFP)表达水平对预测早期肝细胞癌(HCC)病人根治术后复发的临床价值。方法选取2016年3月至2019年6月西安市中心医院诊治的130例Ⅰ~Ⅱ期HCC病人为研究对象,对所有早期HCC病人随访3年,按其行根治术后是否复发分为未复发组(n=92)和复发组(n=38)。检测并比较复发组、未复发组早期HCC病人血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p、AFP水平;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p、AFP对早期HCC病人根治术后复发的预测价值;多因素logistic回归分析早期HCC病人根治术后复发的影响因素;Pearson法分析根治术后复发的早期HCC病人血清lncRNA LUCAT1表达水平与miR-514b-3p的关系。结果与未复发组[0.99±0.33、(17.42±3.67)μg/L、1.01±0.34]相比,复发组早期HCC病人血清lncRNA LUCAT1(1.87±0.63)、AFP水平(25.38±5.18)μg/L升高(P<0.05),miR-514b-3p水平(0.56±0.19)降低(P<0.05)。血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p、AFP预测早期HCC病人根治术后复发的曲线下面积(AUC)分别为0.81、0.68、0.83,且血清lncRNA LUCAT1、AFP联合预测早期HCC病人根治术后复发的AUC为0.93,灵敏度为93.8%,特异度为84.8%。血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p联合预测AFP阴性病人根治术后复发的AUC为0.91,高于二者单独预测(P<0.05);血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p单独及联合预测AFP阳性病人根治术后复发的AUC与AFP单独预测相比,差异无统计学意义(P>0.05)。AFP、lncRNA LUCAT1是影响早期HCC病人根治术后复发的独立危险因素(P<0.05),miR-514b-3p是独立保护因素(P<0.05)。根治术后复发的早期HCC病人血清lncRNA LUCAT1水平与miR-514b-3p水平呈负相关(P<0.05),且lncRNA LUCAT1与miR-514b-3p存在结合位点。结论根治术后复发的早期HCC病人血清lncRNA LUCAT1水平较高,miR-514b-3p水平较低,血清lncRNA LUCAT1与AFP联合检测更有利于临床预测早期HCC病人根治术后复发情况,且血清lncRNA LUCAT1、miR-514b-3p联合预测AFP阴性病人根治术后复发的效能更高。

肺癌相关转录本1在恶性肿瘤中的研究进展

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)长期以来被认为是转录过程中的副产物而不具有生物学功能。近年来随着研究的进展,lncRNA对恶性肿瘤的调控作用日益显现。肺癌相关转录本1(lung cancer associated transcript 1,LUCAT1)作为新近发现的1种lncRNA,在诸多肿瘤中异常高表达并能诱导肿瘤细胞的恶性生物学行为,对其调控机制的深入研究有望推动相关肿瘤的早期诊断、靶向治疗和预后评估。本文旨在就LUCAT1在肿瘤发生和发展中的作用及潜在分子机制予以综述。

膀胱癌组织中miR-144、肺癌转移相关转录本1及睾丸蛋白聚糖表达及其诊断价值

目的分析膀胱癌组织中miR-144、肺癌转移相关转录本1(MALA T1)及睾丸蛋白聚糖(SPOCK1)表达及其诊断价值。方法2018年1月~2021年1月本院收治的膀胱尿路上皮癌病人96例,膀胱电切或膀胱根治性切除留取膀胱癌病人新鲜肿瘤组织(肿瘤组)及距离肿瘤边缘>2cm癌旁正常组织(癌旁组)标本,各5mg。使用聚合酶链式反应(PCR)检测不同组织中miR-144、MALAT1及SPOCK1相对表达量,分析miR-144、MALAT1及SPOCK1在不同膀胱癌病理特征中表达情况,绘制ROC曲线,检验miR-144、MALAT1、SPOCK1对膀胱癌的诊断价值。96例病人均在本院进行外科手术+术后辅助化疗,通过电话和门诊随访等方式对病人进行随访,随访截止至2022年1月30日,比较不同预后者miR-144、MALAT1及SPOCK1的表达。结果肿瘤组中MALAT1及SPOCK1相对表达量高于癌旁组,而miR-144相对表达量则低于癌旁组,差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移者miR-144表达低于Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移者,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅲ~Ⅳ期、低分化、有淋巴结转移者MALAT1、SPOCK表达高于Ⅰ~Ⅱ期、中高分化与无淋巴结转移者,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-144、MALAT1及SPOCK1对膀胱癌诊断AUC值分别为0.643、0.557,SPOCK1诊断AUC值为0.717(95%Cl:0.688~0.845),以SPOCK1诊断AUC值最高(P<0.05)。96例病人预后良好85例,预后不良11例。预后不良组miR-144低于预后良好组,MALAT1及SPOCK1高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论膀胱癌组织中miR-144、MALAT1及SPOCK1表达异常,与病人病理特征存在一定联系,或可作为膀胱癌潜在诊断标志物。

肺癌相关转录本1在肿瘤中的调控作用研究

长链非编码RNA(lncRNA)在机体发育和疾病中有众多角色,其中突出作用是调控基因的表达。近年来有关lncRNA在肿瘤发生发展中的作用研究日益增多,已经成为肿瘤发病机制的研究热点。肺癌相关转录本1(LUCAT1)作为lncRNA中的家族成员,在多种肿瘤中呈现异常表达并在肿瘤发生发展中具有独特的生物学功能及作用机制,可用于肿瘤的筛查诊断、基因治疗及预后评估。本文就LUCAT1在肿瘤发生发展中的调控作用及机制进行综述。

不孕症患者孕激素水平与子宫内膜组织中肺癌转移相关转录本1表达的相关性

目的分析不孕症患者孕激素水平与子宫内膜组织中肺癌转移相关转录本1(MALAT1)表达的相关性。方法前瞻性选取2019年8月至2020年12月于海南省中医院就诊的61例不孕症患者作为研究对象,纳入不孕症组;另将同期行诊断性刮宫术检查的61例健康女性纳入对照组。取两组患者的子宫内膜组织检测MALAT1及孕激素受体(PR)蛋白的表达水平,并在两组入院时检测血清孕酮(P)水平;分析不孕症患者子宫内膜组织中MALAT1的表达水平与PR蛋白的表达、血清P水平的相关性,以及子宫内膜组织中MALAT1的表达水平与不孕症的关系。结果不孕症组子宫内膜组织中MALAT1的表达水平高于对照组,子宫内膜组织中PR蛋白表达、血清P水平均低于对照组(P<0.05)。经一般线性双变量Spearman直线相关检验发现,不孕症患者子宫内膜组织中MALAT1表达水平与PR蛋白表达、血清P水平均呈负相关(P<0.05)。经Logistic回归分析结果显示,子宫内膜组织中MALAT1、PR蛋白、血清P的异常表达与不孕症有关;子宫内膜组织中MALAT1表达水平升高可能是不孕症发生的风险因子(P<0.05);子宫内膜组织中PR蛋白表达及血清P水平升高可能是不孕症发生的保护因子(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线结果显示,子宫内膜组织中MALAT1的表达水平诊断不孕症的曲线下面积(AUC)>0.80,有一定诊断价值。结论不孕症患者孕激素水平与子宫内膜组织中MALAT1表达有关,检测子宫内膜组织中MALAT1的表达对诊断不孕症有一定价值。

慢性心力衰竭患者lncRNA LUCAT1表达及其与左心室肥厚、心功能的相关性

目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清长链非编码RNA肺癌相关转录产物1(lncRNA LUCAT1)与心功能及左心室肥厚(LVH)的关系。方法选取2021年2月至2022年3月本院187例CHF患者为研究对象,根据美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级分为NYHAⅠ~Ⅱ级组(67例)、NYHAⅢ级组(72例)和NYHAⅣ级组(48例);根据是否发生LVH分为非LVH组(119例)和LVH组(68例)。收集CHF患者临床资料;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测血清lncRNA LUCAT1相对表达量;Pearson及Spearman相关分析CHF合并LVH患者血清lncRNA LUCAT1水平与临床资料的相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA LUCAT1水平对CHF患者发生LVH的预测效能;采用多因素logistic回归分析CHF患者发生LVH的影响因素。结果NYHAⅠ~Ⅱ级组、NYHAⅢ级组、NYHAⅣ级组CHF患者血清lncRNA LUCAT1水平依次降低(P<0.05)。LVH组与非LVH组临床资料中心功能分级、左心室射血分数(LVEF)、左心室质量指数(LVMI)比较差异有统计学意义(P<0.05)。LVH组血清lncRNA LUCAT1水平显著低于非LVH组(P<0.05)。CHF合并LVH患者血清lncRNA LUCAT1水平与LVEF呈正相关(r=0.508,P<0.05),与心功能分级、LVMI呈负相关(r=-0.524、-0.512,P<0.05)。血清lncRNA LUCAT1水平预测CHF患者发生LVH的曲线下面积(AUC)为0.866(95%CI:0.814~0.917),敏感度为79.0%,特异度为83.8%。lncRNA LUCAT1是CHF患者发生LVH的保护因素(P<0.05),心功能分级是CHF患者发生LVH的独立危险因素(P<0.05)。结论lncRNA LUCAT1与CHF患者心功能及LVH间存在相关性,且对CHF患者发生LVH有重要预测效能。

LncRNA LUCAT1靶向调控miR-937-5p/MMP13轴对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移能力的影响

目的 探究长链非编码核糖核酸(LncRNA)肺癌相关转录物1(LUCAT1)靶向调控微小RNA-937-5p(miR-937-5p)/基质金属蛋白酶13(MMP-13)轴对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移的影响。方法 采用定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测NSCLC组织和细胞中LUCAT1、miR-937-5p和MMP-13 mRNA相对表达水平。将A549细胞分为Control组、sh-NC组、sh-LUCAT1组、sh-LUCAT1+anti-miR-937-5P组、sh-LUCAT1+OE-MMP-13组。并进行相应转染处理后,qRT-PCR和蛋白印迹检测转染效率,CCK-8和BrdU检测细胞活力和增殖;Transwell检测细胞迁移。双荧光素酶用于验证LUCAT1、miR-937-5p和MMP-13之间关系。异种移植肿瘤实验用于证实LUCAT1对肿瘤生长的影响,分为sh-NC组和sh-LUCAT1组。结果 LUCAT1和MMP-13 mRNA在NSCLC组织和细胞系中高表达,而miR-937-5p表达下调(P<0.05)。敲低LUCAT1在体外抑制A549细胞增殖和迁移,并在体内抑制肿瘤生长(P<0.05)。miR-937-5p被预测并被鉴定为LUCAT1的直接靶标,MMP-13被预测并被鉴定为miR-937-5p的靶基因,LUCAT1可通过miR-937-5p调控MMP-13表达(P<0.05)。抑制miR-937-5p或过表达MMP-13可部分逆转敲低LUCAT1在体外对细胞增殖和迁移的抑制作用(P<0.05)。结论 敲低LUCAT1通过靶向miR-937-5p间接下调MMP-13表达,抑制NSCLC细胞增殖和迁移。

lncRNA LUCAT1通过miR-199b-5p/AKAP1信号轴促进肝癌进展的机制

目的探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)肺癌相关转录物1(lung cancer associated transcript 1,LUCAT1)通过miR-199b-5p/A激酶锚定蛋白1(A-kinase anchoring protein 1,AKAP1)信号轴促进肝癌转移的机制。方法收集2020年1月至2021年10月在成都市新都区人民医院进行手术治疗的80例肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者的肝癌及癌旁组织标本,采用RT-qPCR检测LUCAT1、miR-199b-5p、AKAP1 mRNA水平。将Huh7、HepG2细胞进行不同转染,pHRi-si-NC、pHRi-si-LUCAT1分别转染至Huh7、HepG2细胞,pHRi-si-LUCAT1和pHRi-anti-miR-NC、pHRi-si-LUCAT1和pHRi-anti-miR-199b-5p、pHRi-si-LUCAT1和pHRi-NC、pHRi-si-LUCAT1和pHRi-AKAP1分别共转染至Huh7、HepG2细胞。双荧光素酶报告验证LUCAT1对miR-199b-5p、miR-199b-5p对AKAP1的调控关系;EdU染色、划痕实验和Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力;RT-qPCR检测细胞LUCAT1、miR-199b-5p和AKAP1 mRNA水平;Western blot检测细胞Ki67、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9水平。向20只裸鼠皮下注射已转染pHRi-si-LUCAT1的Huh7细胞悬液,30 d后测定移植瘤体积、质量、LUCAT1、miR-199b-5p、AKAP1 mRNA、Ki67、MMP-2、MMP-9水平。结果①与癌旁组织相比,HCC组织LUCAT1(1.51±0.53比1.13±0.72;t=3.802,P<0.001)、AKAP1 mRNA(3.73±0.97比1.28±0.76;t=17.783,P<0.001)水平显著升高,miR-199b-5p(1.21±0.53比3.56±1.02;t=18.286,P<0.001)水平显著降低。②转染pHRi-si-LUCAT1后,miR-199b-5p水平显著升高(Huh7:3.71±0.28比1.00±0.10,t=15.787,P=0.004;HepG2:3.49±0.25比1.00±0.11,t=15.790,P=0.004),LUCAT1(Huh7:0.34±0.05比1.00±0.06,t=14.637,P=0.005;HepG2:0.41±0.06比1.00±0.07,t=11.084,P=0.008)和AKAP1 mRNA水平显著降低(Huh7:0.52±0.05比1.00±0.09,t=8.075,P=0.015;HepG2:0.55±0.06比1.00±0.13,t=5.444,P=0.032);细胞EdU阳性率、划痕愈合率和细胞侵袭数均显著降低(P均<0.05);Ki67(Huh7:0.24±0.03比0.92±0.06,t=17.558,P=0.003;HepG2:0.10±0.03比0.51±0.03,t=16.738,P=0.004)、MMP-2(Huh7:0.20±0.03比0.90±0.05,t=20.793,P=0.002;HepG2:0.05±0.02比0.21±0.02,t=9.798,P=0.010)、MMP-9(Huh7:0.25±0.04比0.75±0.05,t=13.525,P=0.005;HepG2:0.15±0.03比0.59±0.04,t=15.242,P=0.004)表达水平显著降低;共转染pHRi-si-LUCAT1和pHRi-anti-miR-199b-5p后,miR-199b-5p水平显著降低(Huh7:1.42±0.11比3.65±0.25,t=14.142,P=0.005;HepG2:1.30±0.05比3.71±0.20,t=20.248,P=0.002),LUCAT1(Huh7:0.85±0.10比0.40±0.06,t=6.683,P=0.022;HepG2:0.90±0.08比0.45±0.04,t=8.714,P=0.013)和AKAP1 mRNA水平显著升高(Huh7:0.80±0.07比0.55±0.04,t=5.371,P=0.033;HepG2:0.85±0.08比0.51±0.04,t=6.584,P=0.022);细胞EdU阳性率、划痕愈合率和细胞侵袭数均显著升高(P均<0.05);Ki67(Huh7:0.91±0.06比0.25±0.04,t=15.853,P=0.004;HepG2:0.92±0.07比0.18±0.03,t=16.830,P=0.004)、MMP-2(Huh7:0.62±0.05比0.22±0.03,t=11.882,P=0.007;HepG2:0.75±0.05比0.39±0.05,t=8.818,P=0.013)、MMP-9(Huh7:0.51±0.05比0.18±0.02,t=10.614,P=0.009;HepG2:0.89±0.06比0.34±0.04,t=13.211,P=0.006)表达水平显著升高;共转染pHRi-si-LUCAT1和pHRi-AKAP1后,miR-199b-5p水平显著降低(Huh7:1.82±0.12比3.55±0.30,t=9.274,P=0.011;HepG2:1.70±0.14比3.62±0.25,t=11.606,P=0.007),LUCAT1(Huh7:0.71±0.03比0.30±0.03,t=16.738,P=0.004;HepG2:0.75±0.05比0.35±0.04,t=10.820,P=0.008)和AKAP1 mRNA水平显著升高(Huh7:0.87±0.05比0.51±0.03,t=10.694,P=0.009;HepG2:0.90±0.09比0.54±0.04,t=6.331,P=0.024);细胞EdU阳性率、划痕愈合率和细胞侵袭数均显著升高(P均<0.05);Ki67(Huh7:0.64±0.06比0.30±0.03,t=8.779,P=0.013;HepG2:0.75±0.06比0.25±0.03,t=12.910,P=0.006)、MMP-2(Huh7:0.80±0.05比0.34±0.04,t=12.443,P=0.002;HepG2:0.84±0.08比0.40±0.03,t=8.920,P=0.012)、MMP-9(Huh7:0.76±0.05比0.23±0.04,t=14.337,P=0.005;HepG2:0.76±0.05比0.31±0.04,t=12.173,P=0.007)表达水平显著升高;③转染pHRi-si-LUCAT1后,肿瘤体积[(523.67±64.33)mm^(3)比(1542.21±201.51)mm^(3),t=8.340,P=0.014)]和质量[(0.67±0.15)g比(1.87±0.22)g,t=7.806,P=0.016)]均显著减小,LUCAT1(0.47±0.10比1.00±0.14,t=5.336,P=0.033)、AKAP1(0.12±0.03比0.51±0.05,t=11.585,P=0.007)、Ki67(2.45±0.28比5.93±0.55,t=9.766,P=0.010)、MMP-2(2.35±0.25比5.74±0.51,t=10.338,P=0.009)、MMP-9(3.55±0.34比6.42±0.84,t=5.486,P=0.032)蛋白水平均显著降低,miR-199b-5p(1.68±0.17比1.00±0.16,t=5.045,P=0.037)水平显著升高。结论LncRNA LUCAT1通过miR-199b-5p/AKAP1信号轴促进HCC细胞增殖、迁移和侵袭。

慢性心力衰竭病人血清miR-181b-5p、lncRNA LUCAT1表达及其与心功能和预后的关系

目的:探讨慢性心力衰竭病人血清微小RNA-181b-5p(miR-181b-5p)、长链非编码RNA(lncRNA)肺癌相关转录物1(LUCAT1)表达及其与心功能和预后的关系。方法:选取2020年1月—2021年1月在我院治疗的慢性心力衰竭病人80例(观察组),根据美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级将病人分为Ⅱ级组(34例)、Ⅲ级组(28例)和Ⅳ级组(18例);根据病人预后情况分为预后良好组(52例)和预后不良组(28例)。另选取同期门诊健康体检者40名作为对照组。比较各组血清miR-181b-5p、lncRNA LUCAT1表达水平及临床资料;Pearson法分析miR-181b-5p水平与lncRNA LUCAT1水平的相关性;Logistic回归分析慢性心力衰竭病人预后的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-181b-5p、lncRNA LUCAT1水平对慢性心力衰竭病人预后的预测价值。结果:观察组血清miR-181b-5p、lncRNA LUCAT1表达水平高于对照组,且随着NYHA心功能分级的升高而升高(P<0.05)。Pearson相关分析显示,慢性心力衰竭病人血清miR-181b-5p水平与lncRNA LUCAT1水平呈正相关(r=0.780,P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示,miR-181b-5p、lncRNA LUCAT1、N末端B型利钠肽(NT-proBNP)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)是慢性心力衰竭病人预后不良的危险因素(P<0.05),左室射血分数(LVEF)是慢性心力衰竭病人预后的保护因素(P<0.05)。血清miR-181b-5p、lncRNA LUCAT1二者联合预测慢性心力衰竭病人预后的ROC曲线下面积(AUC)为0.950,敏感度为89.29%,特异度为98.08%,优于单独预测(Z_(二者联合vs miR-181b-5p)=2.808,Z_(二者联合vs lncRNA LUCAT1)=3.602,P值分别为0.005,0.035)。结论:慢性心力衰竭病人血清miR-181b-5p、lncRNA LUCAT1水平与心功能及预后密切相关,二者联合检测对慢性心力衰竭病人预后有较好的临床价值。

栀子醇提物下调lncRNA MALAT1影响帕金森病模型细胞增殖和凋亡

目的 探讨栀子醇提物对帕金森病进展的影响,并探讨其机制是否与调控长链非编码RNA(lncRNA)肺癌转移相关转录本(MALAT)1表达有关。方法 1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP~+)处理SK-N-SH构建模型帕金森病细胞模型。将SK-N-SH细胞分为对照组、模型组、实验1组(25μg/ml栀子醇提物)、实验2组(50μg/ml栀子醇提物)、实验3组(100μg/ml栀子醇提物)、si-NC组(转染si-NC)、si-MALAT1组(转染si-MALAT1)、实验3+pcDNA组(转染pcDNA联合100μg/ml栀子醇提物)、实验3+pcDNA-MALAT1组(转染pcDNA-MALAT1联合100μg/ml栀子醇提物)。细胞计数试剂盒(CCK-8)、流式细胞术和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)用于检测细胞活力、凋亡及lncRNA MALAT1表达。结果 与对照组比较,模型组细胞活力显著降低,lncRNA MALAT1表达、凋亡率显著升高(P<0.05)。与模型组比较,实验2组、实验3组细胞活力显著升高,lncRNA MALAT1表达、凋亡率显著降低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-MALAT1组细胞活力显著升高,凋亡率显著降低(P<0.05)。与实验3+pcDNA组比较,实验3+pcDNA-MALAT1组细胞活力显著降低,凋亡率显著升高(P<0.05)。结论 栀子醇提物可促进帕金森病模型细胞增殖,抑制细胞凋亡,其机制与下调lncRNA MALAT1表达有关。

LncRNA MALAT1在结肠癌组织中的表达及其与预后的相关性研究

目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA, LncRNA)肺癌转移相关转录本1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1, MALAT1)在结肠癌组织中的表达及其与预后的相关性。方法 选择我院收治的89例结肠癌,均行根治性切除手术,术中取肿瘤组织及癌旁正常组织。采用RT-PCR法检测LncRNA MALAT1表达情况,记录所有患者的临床资料,观察总生存期(overall survival, OS)、无进展生存期(progression free survival, PFS)及术后3年复发和转移情况,比较LncRNA MALAT1在不同临床特征的表达情况及其与预后的相关性。结果 结肠癌组织、癌旁正常组织LncRNA MALAT1相对表达水平分别为2.84±0.41、0.89±0.36,比较差异有统计学意义( t =2.977、 P <0.05)。LncRNA MALAT1高表达组与低表达组的TNM分期、分化程度、浸润深度、血管浸润、淋巴结转移比较差异具有统计学意义( P <0.05)。本组24例出现局部复发,复发率为26.97%;43例出现远处转移,发生率为48.31%。LncRNA MALAT1高表达组局部复发及远处转移发生率均显著高于低表达组,比较差异有统计学意义( P <0.05)。Kaplan-Meier法分析显示, LncRNA MALAT1高表达组中位OS、中位PFS均低于低表达组,比较差异有统计学意义(χ^2=4.146、 P <0.05,χ^ 2=5.205、 P <0.05)。多因素Cox回归分析显示,TNM分期Ⅲ期+Ⅳ期、分化程度为中分化+高分化、浸润深度侵及浆膜层、有淋巴结转移、LncRNA MALAT1高表达是影响结肠癌患者预后的独立危险因素( P <0.05)。结论 结肠癌组织高表达LncRNA MALAT1,且高水平LncRNA MALAT1与结肠癌患者不良预后密切相关。

长链非编码RNA MALAT1表达与胃癌临床及病理特征的相关性

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)肺癌转移相关转录本1(MALAT1)表达与胃癌临床及病理特征的相关性。方法选取2017年1月至2019年10月在商洛国际医学中心医院确诊的78例胃癌患者与78例胃结节患者为研究对象,分别纳入胃癌组与良性组。检测所有患者lncRNA MALAT1表达水平,调查患者的临床及病理特征,并进行相关性分析。结果胃癌组的lncRNA MALAT1相对表达水平(1.22±0.02)明显高于良性组(0.56±0.02),差异有统计学意义(P<0.05)。随访到2020年2月1日,良性组的存活率为100.0%,胃癌组的存活率为85.9%,差异有统计学意义(P<0.05)。在胃癌患者中,相关分析显示lncRNA MALAT1相对表达水平与临床分期、组织分化程度、远端转移、预后均呈正相关(r=0.408~0.533,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,临床分期、组织分化程度、远端转移、lncRNA MALAT1表达水平均为影响患者预后的主要因素(P<0.05)。结论胃癌的发生伴随着lncRNA MALAT1的高表达,其与患者的临床及病理特征密切相关,也是影响患者预后的重要因素。

LncRNA LUCAT1促进宫颈癌SiHa细胞的增殖、转移及顺铂耐药

目的:探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)肺癌相关转录本1(lung cancer-associated transcript 1,LUCAT1)在宫颈癌细胞增殖、转移及顺铂(DDP)耐药中的作用及可能机制。方法:收集30例宫颈癌患者肿瘤组织和癌旁组织,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测LncLUCAT1的表达;宫颈癌SiHa细胞作为实验细胞系,siRNA干扰SiHa细胞中LncLUCAT1表达后,通过MTT与集落克隆实验检测细胞的增殖能力,Transwell实验检测细胞的侵袭迁移能力;在SiHa/DDP细胞中干扰和过表达LncLUCAT1后,使用qPCR验证转染效果,MTT检测细胞IC50的变化,通过Western blot检测SiHa/DDP细胞中AKT与p-AKT蛋白的表达。结果:相比宫颈癌旁组织,宫颈癌组织中LncLUCAT1呈现高表达,MTT、集落克隆及Transwell结果显示下调LncLUCAT1抑制SiHa细胞增殖及侵袭迁移能力。qPCR结果显示在SiHa/DDP细胞中LncLUCAT1表达显著高于SiHa细胞(P<0.05)。干扰LncLUCAT1表达可增加SiHa/DDP对DDP的敏感度,过表达LncLUCAT1可降低SiHa/DDP对DDP的敏感度。Western blot结果显示干扰LncLUCAT1表达抑制p-AKT蛋白的表达,过表达LncLUCAT1促进p-AKT蛋白的表达。结论:LncLUCAT1可促进宫颈癌SiHa细胞的增殖、转移及顺铂耐药,其机制可能与LncLUCAT1调控AKT蛋白磷酸化的表达相关。

LUCAT1在胃癌组织中的表达及对胃癌细胞增殖侵袭的影响

目的:探索肺癌相关转录本1(lung cancer transcript 1,LUCAT1)在胃癌组织中的表达及对胃癌细胞增殖侵袭的影响。方法:收集18例胃癌组织及配对癌旁正常组织,利用RT-qPCR检测LUCAT1的表达。利用RT-qPCR检测不同胃癌细胞株中LUCAT1表达,选取表达量最高的SGC7901细胞株进行相关实验。在SGC7901细胞中分别转染阴性对照siRNA、LUCAT1、siRNA空载体质粒及过表达质粒pLV-LUCAT1,采用RT-qPCR检测各组SGC7901细胞LUCAT1表达,MTT检测细胞增殖能力,Transwell实验观察细胞迁移和侵袭能力。结果:胃癌组织中LUCAT1表达量高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05)。si-LUCAT1组中LUCAT1表达较si-NC组降低,而pLV-LUCAT1组中LUCAT1表达较pLV-NC组增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。si-LUCAT1组细胞增殖水平显著低于si-NC组,pLV-LUCAT1组细胞增殖水平显著高于pLV-NC组。si-LUCAT1组细胞的侵袭能力显著低于si-NC组,pLV-LUCAT1组细胞的侵袭能力显著高于pLV-NC组。结论:LUCAT1在胃癌组织中高表达,促进胃癌细胞的增殖和侵袭。

四妙勇安汤对糖尿病足部溃疡患者血清lncRNA MALAT1表达量及足背血流动力学的影响

目的:分析四妙勇安汤对糖尿病足部溃疡患者血清长链非编码核糖核酸(lncRNA)肺癌转移相关转录本1(MALAT1)表达量及足背血流动力学的影响。方法:选取150例糖尿病足部溃疡患者进行回顾性研究,根据治疗方法将其分为两组,每组75例,对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组基础上给予四妙勇安汤治疗,比较两组临床疗效、症状体征评分、血清lncRNA MALAT1表达量、血清炎性因子、足背血流动力学指标、肉芽组织形成时间、创面愈合时间。结果:观察组临床总有效率高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后色泽、渗出、疼痛、面积积分低于对照组(均P<0.05)。观察组治疗后血清lncRNA MALAT1表达量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平低于对照组(均P<0.05)。观察组治疗后足背动脉血管内径高于对照组,足背动脉血流速度低于对照组(均P<0.05)。观察组肉芽组织形成时间、创面愈合时间短于对照组(均P<0.05)。结论:四妙勇安汤可有效缓解糖尿病足部溃疡患者坏疽、疼痛等症状,降低血清lncRNA MALAT1表达量,减轻炎症反应,改善足部血液循环,促进肉芽组织生长,缩短创面愈合时间。

LncRNA LUCAT1靶向miR-502-5p对人视网膜母细胞瘤细胞生物学行为的影响

目的研究长链非编码RNA(LncRNA)肺癌相关转录产物1(LUCAT1)靶向微小RNA(miR)-502-5p对人视网膜母细胞瘤(RB)细胞增生、迁移和侵袭的影响。方法收集2019年5月至2021年1月在河南省立眼科医院确诊并行眼球摘除术的27例RB患者的RB组织样本,正常视网膜组织标本(12例眼球破裂伤、7例眼球萎缩、8例眼球穿通伤合并有色素膜嵌顿)取自同期在河南省立眼科医院行眼球摘除术的27例患者。采用实时荧光定量PCR检测LncRNA LUCAT1和miR-502-5p在RB组织、细胞系(Y-79、WERI-Rb-1、HXO-RB44)及人视网膜上皮细胞(ARPE-19)中的表达。将RB细胞Y-79分为对照组、小干扰RNA(si)-LncRNA LUCAT1组、si-对照(con)组、pcDNA组、pcDNA-LncRNA LUCAT1组、miR-con组、miR-502-5p组、si-LncRNA LUCAT1+anti-miR-con组和si-LncRNA LUCAT1+anti-miR-502-5p组,分别转染相应试剂。采用Western blot法检测MMP2和MMP9蛋白表达;采用细胞计数试剂盒8法检测细胞增生活力;采用克隆形成实验检测细胞增生能力;采用Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。采用双荧光素酶报告实验和实时荧光定量PCR验证LncRNA LUCAT1对miR-502-5p的靶向调控作用。结果RB组织中LncRNA LUCAT1表达量为2.73±0.34,明显高于正常视网膜组织的1.00±0.15;miR-502-5p表达量为0.42±0.06,明显低于正常视网膜组织的1.00±0.13,差异均有统计学意义(t=24.190、21.049,均P<0.001)。人RB细胞系Y-79、WERI-Rb-1和HXO-RB44中LncRNA LUCAT1表达水平明显高于ARPE-19细胞,miR-502-5p表达水平明显低于ARPE-19细胞,差异均有统计学意义(均P<0.05)。si-LncRNA LUCAT1组LncRNA LUCAT1表达量,MMP2、MMP9蛋白相对表达量,吸光度(A)值,细胞增生、迁移、侵袭数量较对照组均明显减少,差异均有统计学意义(均P<0.05)。miR-502-5p组miR-502-5p表达量高于miR-con组,MMP2、MMP9蛋白相对表达量,细胞活力A值,细胞增生、迁移、侵袭数量少于miR-con组,差异均有统计学意义(t=20.274、14.884、14.181、12.692、17.749、20.889、21.913,均P<0.001)。si-LncRNA LUCAT1+anti-miR-502-5p组miR-502-5p表达量低于si-LncRNA LUCAT1+anti-miR-con组,MMP2、MMP9蛋白相对表达量,细胞活力A值,细胞增生、迁移、侵袭数量高于si-LncRNA LUCAT1+anti-miR-con组,差异均有统计学意义(t=14.097、15.839、15.757、11.860、16.235、16.565、16.487,均P<0.001)。与LncRNA LUCAT1-野生型共转染时,miR-502-5p组相对荧光素酶活性值低于miR-con组,差异有统计学意义(t=16.379,P<0.001)。pcDNA-LncRNA LUCAT1组LncRNA LUCAT1表达量高于pcDNA组,miR-502-5p表达量低于pcDNA组,si-LncRNA LUCAT1组LncRNA LUCAT1表达量低于si-con组,miR-502-5p表达量高于si-con组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论抑制LncRNA LUCAT1表达通过靶向上调miR-502-5p可减弱人RB细胞的增生、迁移和侵袭能力。

妊娠高血压疾病患者血清miR-155-5p、LncRNA MALAT1表达及与糖脂代谢关系

目的:探讨微小RNA-155-5p(miR-155-5p)、长链非编码RNA肺癌转移相关转录本1(LncRNA MALAT1)在妊娠期高血压疾病患者血清中的表达及与糖脂代谢关系。方法:选择2019年8月-2021年12月本院收治的103例妊娠期高血压疾病患者为病例组,其中妊娠期高血压患者41例、轻度子痫前期患者35例、重度子痫前期患者27例,选择同期产前检查正常孕妇40例为对照组,qRT-PCR检测血清miR-155-5p、LncRNA MALAT1表达,检测血清糖脂代谢指标水平,Pearson法分析血清miR-155-5p与LncRNA MALAT1表达相关性,及与血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平的相关性。结果:与对照组比较,妊娠期高血压组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组患者血清miR-155-5p、FBG、HbA1c、TG、TC、LDL-C水平升高,且随疾病程度增加而升高,LncRNA MALAT1、HDL-C水平降低,且随疾病程度增加而降低(均P<0.05);相关性分析显示,血清miR-155-5p与LncRNA MALAT1表达呈负相关性,miR-155-5p与FBG、HbA1c、TG、TC、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关;LncRNA MALAT1与FBG、HbA1c、TG、TC、LDL-C呈负相关,与HDL-C呈正相关(均P<0.01)。结论:妊娠期高血压疾病患者血清miR-155-5p高表达、LncRNA MALAT1低表达,二者具有相关性且与糖脂代谢水平和病情严重程度相关,可能作为评估患者糖脂代谢及病情变化的标志物。

LncRNA LUCAT1在胰腺癌组织中的表达及其临床意义

目的 :检测长链非编码RNA(lncRNA)肺癌相关转录本1(lung cancer transcript 1,LUCAT1)在胰腺癌组织中的表达并探讨其临床意义。方法:收集80例胰腺癌组织及配对癌旁组织,RT-qPCR检测组织中LncRNA LUCAT1的表达,分析LncRNA LUCAT1表达与胰腺癌病理参数的关系。结果:胰腺癌组织中LncRNA LUCAT1表达量高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。有淋巴结转移,病理分期为Ⅱ期以上以及有血管侵犯的胰腺癌组织中LncRNA LUCAT1阳性表达率明显高于无淋巴结转移,病理分期为Ⅰ期以及无血管侵犯的胰腺癌组织,差异均有统计学意义(P<0.05),LncRNA LUCAT1表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、大小及分化程度无关(P>0.05)。结论:LncRNA LUCAT1在胰腺癌组织中过表达,且与淋巴结转移、病理分期和血管侵犯相关。

抑制lncRNA LUCAT1表达通过靶向调控miR-204-3p减轻高糖诱导的心肌H9c2细胞损伤

目的:探讨敲减长链非编码RNA肺癌相关转录本1(LUCAT1)表达减轻高糖(HG)诱导的心肌H9c2细胞损伤是否与其靶向调控微小RNA-204-3p(miR-204-3p)表达有关。方法:将体外培养的大鼠心肌H9c2细胞分为对照组、HG组、HG+siRNA-NC组、HG+siRNA-LUCAT1组、HG+siRNA-LUCAT1+inhibitor-NC组和HG+siR⁃NA-LUCAT1+miR-204-3p inhibitor组,采用生物信息学软件预测和双萤光素酶报告基因实验验证LUCAT1和miR-204-3p的靶向关系,RT-qPCR法检测细胞中LUCAT1和miR-204-3p的表达水平,CCK-8实验检测细胞活力,乳酸脱氨酶(LDH)试剂盒检测LDH漏出量,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平,比色法检测超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:生物信息学软件预测到LUCAT1和miR-204-3p之间存在互补的结合位点,双萤光素酶报告基因实验证实LUCAT1可与miR-204-3p靶向结合。与对照组比较,HG刺激后H9c2细胞中LUCAT1表达水平、LDH漏出量、细胞凋亡率、细胞中Bax蛋白表达水平和MDA含量均明显升高,而细胞中miR-204-3p表达水平、细胞活力、细胞中Bcl-2蛋白的表达水平及SOD和GSH-Px活性均明显降低(P<0.05)。与HG组比较,转染siRNA-LUCAT1可明显逆转HG引起的上述变化(P<0.05),但转染siRNA-NC对H9c2细胞无明显影响(P>0.05);与HG+siRNA-LUCAT1组比较,转染inhibitor-NC后H9c2细胞各指标无明显改变(P>0.05),但转染miR-204-3p inhibitor可明显逆转siRNA-LUCAT1对H9c2细胞的作用(P<0.05)。结论:抑制LUCAT1表达可通过靶向调控miR-204-3p表达抑制心肌H9c2细胞的凋亡和氧化应激,减轻HG诱导的心肌H9c2细胞损伤。

宫颈癌组织lncRNA MALAT1表达变化及其与预后的关系

目的观察宫颈癌组织长链非编码RNA(lncRNA)肺癌转移相关转录本1(MALAT1)表达变化,并分析其与患者临床病理参数及预后的关系。方法取83例宫颈癌患者手术切除的宫颈癌组织及其癌旁正常组织标本,采用实时荧光定量PCR法检测MALAT1。分析MALAT1表达与宫颈癌患者临床病理参数及预后的关系。结果宫颈癌组织及癌旁正常组织MALAT1相对表达量分别为0. 413±0. 305、0. 201±0. 192,宫颈癌组织MALAT1相对表达量高于癌旁正常组织(P <0. 05)。Ⅰ期、Ⅱ期及Ⅲ、Ⅳ期宫颈癌患者肿瘤组织MALAT1相对表达量依次升高,有淋巴结转移者MALAT1相对表达量高于无淋巴结转移者(P均<0. 05)。以宫颈癌组织中MALAT1相对表达量均数为界,将宫颈癌患者分为MALAT1低表达组与MALAT1高表达组。随访时间12～63个月,中位随访时间32个月。MALAT1低表达组生存率为88. 00%、生存时间为(56. 9±2. 3)个月,MALAT1高表达组分别为66. 67%、(46. 5±3. 8)个月。与MALAT1低表达组相比,MALAT1高表达组生存率降低、生存时间缩短(P均<0. 05)。结论MALAT1在宫颈癌组织中异常高表达,且与宫颈癌的发生、发展相关。MALAT1低表达患者预后优于MALAT1高表达患者。