息贲胶囊对小鼠Lewis肺癌组织Caspase-3、Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察息贲胶囊对小鼠Lewis肺癌组织Caspase-3、Bcl-2和Bax表达的影响。方法 C57BL/6小鼠(H-2Kb)77只,接种Lewis肺癌瘤株后,完全随机分为生理盐水组16只、息贲胶囊低剂量组16只、息贲胶囊中剂量组15只、息贲胶囊高剂量组15只、顺铂组15只。给药20 d后处死小鼠,无菌条件下取肿瘤组织,采用免疫组化法测定各组小鼠Lewis肺癌组织Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达。结果与生理盐水组比较,各治疗组Bax和Caspase-3蛋白表达均上调,Bcl-2蛋白表达下调,Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05),而且效应与剂量呈正相关性(r=0.625,P<0.05)。结论息贲胶囊可通过下调Bcl-2蛋白表达和上调Caspase-3、Bax表达,诱发肿瘤细胞凋亡,从而发挥抗肿瘤作用。

猫眼草水提物对Lewis肺癌组织Caspase-3表达的影响

目的:探讨猫眼草水提物对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及其对肿瘤组织Caspase-3表达的影响。方法:以移植性C57BL/6小鼠Lewis肺癌为动物模型,观察猫眼草水提物对肿廇组织Caspase-3表达的影响。结果:猫眼草水提物能够抑制Lewis肺癌肿瘤细胞生长,稳定病灶,上调Caspase-3的表达。结论:猫眼草水提物对小鼠Lewis肺癌具有明显疗效,其作用机理与上调Caspase-3的表达有关。

Caspase-3及其底物DFF45在人肺癌组织中的表达及意义

目的:检测Caspase-3、DNA裂解因子(DFF45)在肺癌组织中的表达及与临床病理特征的关系。方法:在57例肺癌组织中应用免疫组织化学SP法、Westernblot检测Caspase-3、DFF45蛋白的表达。结果:Westernblot实验结果与免疫组化基本相符。57例肺癌组织中Caspase-3、DFF45蛋白表达阳性率分别为66.67%,29.82%。Caspase-3和DFF45蛋白的阳性表达率与组织学类型无关(P>0.05),与肺癌的分化程度和淋巴结转移显著相关(P<0.05)。在肺癌组织中,Caspase-3与DFF45的表达具有显著正相关性(P=0.024)。结论:Caspase-3和DFF45蛋白的低表达,促进了肺癌细胞的生长和淋巴结的转移。

PCNA和Caspase-3在肺癌组织中的表达及意义

目的:探讨增殖细胞核抗原(PCNA)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在肺癌中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化SP法对80例肺癌病例和相对应的80例正常肺组织进行PCNA蛋白和Caspase-3蛋白半定量分析。结果:PCNA蛋白在肺癌组织中阳性表达率为65.0%,Caspase-3在肺癌组织中阳性表达率为32.5%,与相应正常肺组织中的阳性表达率有显著差异(P<0.05)。PCNA蛋白的表达与淋巴结转移、分期和分化程度明显相关(P<0.05),Caspase-3蛋白表达与肺癌的组织病理学类型、淋巴结转移以及分化程度明显相关(P<0.05),与病理分期却未表现出相关性(P>0.05),PCNA蛋白与Caspase-3蛋白的表达呈负相关,这其中PCNA(+)Caspase-3(-)的肺癌群体低/未分化危险性是非PCNA(+)Caspase-3(-)的27倍(OR=27.0,P<0.05)。结论:肺癌组织PCNA蛋白表达增强和Caspase-3蛋白表达减弱,两者的表达与肺癌的病理类型,淋巴结转移,分期和分化程度具有一定关系,关于这两种蛋白的研究对临床工作有一定指导意义。

肺癌组织 Caspase-3基因表达与细胞凋亡的关系(英文)

摘 要 :目的 研究 caspase- 3在肺癌中的表达并观察其与细胞凋亡的关系 .方法 免疫组织化学法检测 caspase- 3在肺癌组织中的表达 ,原位未端标记法 (terminal deoxynu-cleotidyl transferase mediated nick end labelling,TUNEL)检测细胞凋亡 .结果 肺癌细胞 caspase- 3表达呈现胞质染色 .6 2例肺癌中的 3 2例 (5 1 .6 % )不同程度的表达 caspase- 3 .检测肺癌中的细胞凋亡发现 ,3 8例肺癌表达高 TUNEL阳性率(6 1 .2 % ) ,2 4例表达低 TUNEL阳性率 ,高 TUNEL 阳性率与肺癌的淋巴结转移有关 (P=0 .0 0 7) ,并联系着较差的预后 .Caspase- 3的表达与肿瘤的分化 (P=0 .0 1 2 )和淋巴结转移 (P=0 .0 0 5 )有关 ,与患者的年龄、性别、分期及组织学类型无关 .肺癌组织中 caspase- 3的表达与肿瘤细胞的凋亡无明显关系 .Kaplan- meier生存曲线显示 caspase- 3阳性表达联系较好的预后 (P<0 .0 1 ) .结论 caspase- 3表达有重要的预后意义 。

四君子丸对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织细胞caspase-3表达的影响

目的探讨四君子丸对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织细胞凋亡相关蛋白caspase-3表达的影响。方法在小鼠右侧腋窝皮下,接种浓度为1×10~7个/ml的小鼠肺癌Lewis细胞悬液0.1 ml,模型建立成功后将小鼠分为Lewis肺癌组、中药治疗组(成瘤后灌胃四君子丸0.093 6 g/10 g,1次/d,连续14 d)、顺铂组(腹腔注射0.05 mg/10 g,1次/w,持续2次)。采用透射电镜观察各组肿瘤组织细胞形态学变化,采用Real-time PCR和免疫组化测定肿瘤组织caspase-3 mRNA及蛋白的表达水平。结果透射电镜结果显示:Lewis肺癌组细胞镜下呈现出明显恶性肿瘤细胞特征;中药治疗组镜下可见肿瘤细胞以凋亡变化为主,大量凋亡细胞、凋亡小体及坏死细胞;顺铂组镜下可见坏死细胞和典型凋亡细胞及凋亡小体。Real-time PCR及免疫组化结果共同显示:和Lewis肺癌组比较,中药治疗组和顺铂组caspase-3 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。结论四君子丸能够显著提高Lewis肺癌小鼠模型肿瘤组织中caspase-3的表达,从而促进肿瘤细胞凋亡。

老年晚期非小细胞肺癌组织p53,bcl-2,caspase-3表达变化及其与预后关系

目的分析老年晚期非小细胞肺癌组织p53,bcl-2,caspase-3表达变化及和预后关系。方法老年晚期非小细胞肺癌患者58例的临床资料。结果鳞癌、中央型、有淋巴结转移、低分化患者肿瘤组织中p53阳性表达率均显著高于其他病理类型、周围型、无淋巴结转移、高分化患者(P<0.05),有淋巴结转移、高分化患者肿瘤组织中bcl-2阳性表达率均显著高于无淋巴结转移、低分化患者(P<0.05),无淋巴结转移、高分化患者肿瘤组织中caspase-3阳性表达率均显著高于有淋巴结转移、低分化患者(P<0.05);p53,bcl-2表达阳性患者的2年生存率均显著低于表达阴性患者(P<0.05);肿瘤组织中bcl-2和caspase-3表达呈显著正相关(P<0.05)。结论老年晚期非小细胞肺癌的发生发展可能受到p53,bcl-2,caspase-3的调控,能够为临床判断患者预后提供有效依据。

中肺合剂对小鼠Lewis肺癌肿瘤组织Survivin Caspase-3表达的影响

目的:观察中肺合剂对小鼠Lewis肺癌肿瘤组织survivin、caspase-3基因表达的影响。方法:取C57BL/6小鼠50只,接种Lewis肺癌瘤株后,随机分阴性对照组(0.9%生理盐水),中肺合剂低、中、高剂量组(12.7g·kg-1、25.4g·kg-1、50.8g·kg-1),阳性对照组(环磷酰胺组,30mg·kg-1),每组10只。观察12天停药。无菌条件下取肿瘤组织,采用EnVision免疫组化方法测定中肺合剂对小鼠Lewis肺癌组织survivin、caspase-3蛋白表达的影响。结果:中肺合剂低、中、高给药组能不同程度下调Lewis肺癌小鼠肿瘤组织survivin蛋白的表达并上调caspase-3蛋白的表达,且均以中剂量组最显著,与生理盐水组相比统计学上有非常显著差异(P<0.01)。结论:中肺合剂可通过下调survivin表达和上调caspase-3表达,从而促进肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤组织生长。

人肺癌组织中caspase-3及其底物PARP蛋白的表达和意义

目的:检测caspase-3基因及其底物多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)在人肺癌组织的表达及与临床病理特征的关系。方法:采用第2代免疫组化Elivision法和Western blot法检测57例人肺癌原发灶中caspase-3、PARP蛋白的表达。结论:通过Western blot和免疫组化检测caspase-3、PARP的蛋白表达结果一致,在57例肺癌原发灶中caspase-3、PARP 2种蛋白表达阳性率分别为:66.67%,33.33%。caspase-3与细胞分化程度(P=0.023)、淋巴结转移(P=0.004)和组织学类型显著相关(P=0.036),PARP与淋巴结转移显著相关(P=0.025)。57例人肺癌组织中,caspase-3的表达与PARP呈显著负相关(P=0.001)。结果:caspase-3通过降低其底物PARP的表达从而促进肿瘤细胞的凋亡,明显地抑制了肺癌的侵袭和转移。

非小细胞肺癌组织BAG-1和Caspase-3基因的表达及其关系

目的探讨BAG-1基因和Caspase-3基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其相互关系。方法应用免疫组织化学方法检测75例NSCLC组织细胞中BAG-1和Caspase-3基因的表达。结果在NSCLC组织细胞中,BAG-1基因表达率为64.0%(48/75),其表达与NSCLC TNM分期、淋巴结转移和细胞分化程度密切相关(χ2=5.16～5.36,P<0.05);Caspase-3基因表达率为57.3%(43/75),其表达与淋巴结转移密切相关(χ2=5.96,P<0.05);在NSCLC组织细胞中,BAG-1基因表达与BAG-1基因表达呈高度正相关(r=0.436,P<0.01)。结论在NSCLC组织细胞中,BAG-1基因表达上调,Caspase-3基因失活或低表达;BAG-1结合激活的Caspase-3,阻止细胞凋亡;BAG-1基因表达预示肺癌组织有较高的侵袭性和预后不良。

非小细胞肺癌组织中caspase-3及其底物PARP、DFF45蛋白表达的意义

目的探讨caspase-3及其底物多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)、DNA裂解因子(DFF45)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织的表达及与临床病理的关系。方法采用第二代免疫组化Elivision法和West-ern blot法检测87例NSCLC原发灶中caspase-3、PARP、DFF45蛋白的表达。结果在87例肺癌原发灶中caspase-3、PARP、DFF453种蛋白表达阳性率分别为:66.67%,33.33%,29.88%。caspase-3和DFF45蛋白的阳性表达率与组织学类型无关(P>0.05),而与分化程度和淋巴结转移均显著相关(P<0.05);但PARP仅与淋巴结转移显著相关(P=0.014)。87例NSCLC组织中,caspase-3的表达与PARP呈显著负相关(P=0.000);caspase-3与DFF45的表达之间具有显著正相关性(P=0.020)。结论caspase-3通过降低其底物PARP的表达从而促进肿瘤细胞的凋亡,明显地抑制了肺癌的侵袭和转移。caspase-3和DFF45蛋白的低表达,通过使肺癌细胞更耐受凋亡而促进了肺癌细胞的生长和淋巴结的转移。

p53,bcl-2,caspase-3在老年晚期非小细胞肺癌组织中的表达及对预后的影响

目的探讨p53、bcl-2、caspase-3在117例老年晚期非小细胞肺癌组织中的表达与预后的关系。方法收集经手术后病理学检查确诊的117例老年晚期NSCLC患者的临床资料和存档石蜡组织标本。免疫组织化学方法检测肿瘤组织中p53、bcl-2、caspase-3蛋白的表达情况,分析p53、bcl-2、caspase-3蛋白表达的相关性,及其与患者临床病理学特征、与预后之间的关系。结果 NSCLC组织中bcl-2与caspase-3表达成显著正相关(r=0.262,P=0.003)。117例老年晚期NSCLC组织标本中,p53、bcl-2、caspase-3的阳性表达率分别为42.74%(50/117)、38.46%(45/117)、36.75%(43/117)。p53阳性表达率在低分化、中央型、有淋巴结转移的鳞癌患者中较高(P<0.05);bcl-2阳性表达率在高分化、有淋巴结转移患者中较高(P<0.05);caspase-3阳性表达率在高分化、无淋巴结转移患者中较高(P<0.05)。非小细胞肺癌组织中p53、bcl-2表达阳性的患者2年生存率显著低于表达阴性的患者(P<0.05);而非小细胞肺癌组织中caspase-3表达阳性的患者2年生存率与表达阴性的患者之间无明显差异(P>0.05)。结论 p53、bcl-2、caspase-3可能在老年晚期NSCLC的发生和发展过程中起重要调控作用,可作为判断老年晚期NSCLC患者预后的参考指标。

^(125)I粒子组织间植入对小鼠Lewis肺癌Egr-1及caspase-3表达的影响

目的:探讨125I粒子组织间植入对小鼠Lewis肺癌细胞Egr-1基因及caspase-3蛋白表达的影响。方法:建立小鼠Lewis肺癌模型,治疗组在瘤体内植入2粒表面放射活性为9.25MBq的BT-125-I型125I籽源,对照组植入2粒无放射活性的空心籽源。治疗21天,记录小鼠的存活率;处死存活小鼠,计算肿瘤体积抑制率。对摘除的肿瘤组织进行常规病理学检查和免疫组织化学检测caspase-3蛋白的表达,RT-PCR方法检测瘤组织Egr-1基因的表达。结果:治疗21天,治疗组和对照组小鼠存活率分别为88.88%和70.59%,差别无统计学意义(P>0.05);肿瘤体积抑制率为71.12%。病理检查显示治疗组近粒子处肿瘤细胞变性坏死,对照组近粒子处可见存活肿瘤细胞。免疫组织化学显示治疗组caspase-3表达强度高于对照组(P<0.01)。RT-PCR结果显示治疗组Egr-1表达高于对照组(P<0.01)。结论:125I粒子组织间植入可以抑制小鼠Lewis肺癌生长,其作用可能是通过上调癌细胞Egr-1和caspase-3的表达、促进细胞凋亡而实现的。

caspase-3、PARP蛋白在肺癌组织中的表达及临床意义

目的:研究检测caspase-3、多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)蛋白在人肺癌组织的表达及与临床病理特征的关系。方法:在57例人肺癌原发灶中应用第二代免疫组织化学E liv ision法检测caspase-3、PARP蛋白的表达。结果:在57例肺癌原发灶中caspase-3、PARP两种蛋白表达阳性率分别为66.67%、33.33%。caspase-3与细胞分化程度(P=0.023)、淋巴结转移(P=0.004)和组织学类型显著相关(P=0.036),PARP与淋巴结转移显著相关(P=0.025)。57例人肺癌组织中,caspase-3的表达与PARP呈显著负相关(P=0.001)。结论:caspase-3通过降低其底物PARP的表达从而促进肿瘤细胞的凋亡明显地抑制了肺癌的浸润和转移。

澳洲茄碱通过调控Bcl-2/Bax/caspase-3信号通路促进非小细胞肺癌发生凋亡

目的 探讨龙葵活性成分澳洲茄碱对非小细胞肺癌细胞PC9增殖、凋亡的影响。方法 体外培养PC9细胞,设对照组(0μmol/L)及澳洲茄碱不同剂量组(0、2、5、10、15、20、25μmol/L),CCK-8试剂盒检测澳洲茄碱对PC9细胞的增殖抑制作用;TMRE检测线粒膜电位;caspase3/7活性试剂盒联合GreenNuc?Caspase-3/Annexin V-mCherry染色检测caspase-3活性;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;给药处理或者使用PTEN抑制剂后,Western blot检测细胞中相关蛋白的表达量。结果 与对照组相比,经澳洲茄碱干预24、48、72 h后,PC9细胞的活力均明显降低(P<0.05);经澳洲茄碱干预24 h后,细胞线粒体膜电位明显降低,而细胞凋亡比例明显升高(P<0.05);caspase-3/7活力、活细胞Caspase-3活性及cleaved caspase-3蛋白表达均显著升高(P<0.01);PI3K和Akt磷酸化水平降低(P<0.05);而PTEN、Bax蛋白表达上调(P<0.05);抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达下调(P<0.05)。结论 澳洲茄碱可通过调控Bcl-2/Bax/caspase-3通路及其上游蛋白活性而抑制PC9细胞增殖,促进其凋亡。

人非小细胞肺癌组织中Livin和Caspase-3蛋白的表达

目的:检测人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Livin和Caspase-3蛋白的表达情况,并探讨2者在NSCLC发生、发展中的作用。方法:采用免疫组织化学法分别检测70例NSCLC组织(男42例,女28例;鳞状细胞癌50例(高分化12例,中分化18例,低分化20例),腺癌20例(高分化6例,中分化5例,低分化9例);有淋巴结转移46例,无淋巴结转移24例)、40例癌旁组织、30例正常肺组织中Livin和Caspase-3蛋白的表达水平,并分析2者与肺癌的组织类型、分化程度、淋巴结转移的关系,以及2种蛋白表达的相关性。结果:NSCLC组织中Livin蛋白的阳性表达率(85.7%)高于癌旁组织的45.0%和正常肺组织的0%(P均<0.05);Livin蛋白的阳性表达率与NSCLC的分化程度、组织学类型无关(P均>0.05),与淋巴结转移情况有关(P<0.05)。NSCLC组织中Caspase-3蛋白的阳性表达率40.0%低于癌旁组织的72.5%和正常肺组织的83.3%(P均<0.05);Caspase-3蛋白的阳性表达率与NSCLC组织的分化程度、淋巴结转移情况有关(P均<0.05),与组织学类型无关(P>0.05)。NSCLC组织中Livin与Caspase-3蛋白的表达呈负相关(r=-0.299,P<0.05)。结论:Livin蛋白可能通过抑制Caspase-3蛋白的活性抑制细胞凋亡和促进细胞增殖,加速细胞的恶性转化和NSCLC的发生。

TCF21与Caspase-3在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨TCF21与Caspase-3在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及意义。方法收集广西宾阳县人民医院2013-01-2015-01外科手术切除的NSCLC标本共44例（含癌及癌旁组织）。采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）技术检测TCF21与Caspase-3在肺癌组织及正常组织中的表达,分析NSCLC组织中TCF21与Caspase-3的表达及与临床分期的关系。结果 TCF21和Caspase-3在NSCLC组织中表达明显低于癌旁正常肺组织[（0.36±0.70）vs（1.00±0.00）、（0.62±0.56）vs（1.00±0.00）,P〈0.01],且二者在肺癌TNMⅢ期中的表达较Ⅰ＋Ⅱ期的表达量明显降低[（0.05±0.06）vs（0.48±0.79）、（0.17±0.20）vs（0.78±0.56）,P〈0.01]。TCF21和Caspase-3在NSCLC组织中的表达呈正相关。结论 TCF21和Caspase-3低表达可能促进了肿瘤的恶性增殖及转移,联合检测TCF21和Caspase-3对判断NSCLC恶性程度、转移潜能及预后有重要的临床意义。

caspase-3及其底物DFF45在肺癌组织中的表达和意义

为检测 caspase-3和 DFF45两种蛋白在人肺癌组织的表达及与临床病理特征的关系 ,在 60例人肺癌原发灶中应用免疫组织化学 S-P法检测了两种蛋白的表达。结果显示 ,在 60例肺癌原发灶中 caspase-3、DFF45蛋白表达阳性率分别为 65 .0 0 %、3 1.67%。caspase-3与淋巴结转移和组织学类型显著相关 ( P<0 .0 5 ) ,DFF45与淋巴结转移和组织学类型无关 ( P>0 .0 5 ) ;这两种蛋白表达均与肿瘤细胞分化程度无显著相关 ( P>0 .0 5 )。60例人肺癌组织中 ,caspase-3的表达与 DFF45呈显著负相关 ( P=0 .0 0 19)

肺癌组织中Kras通路分子CylinD1、Caspase-3的表达差异及其临床意义的研究

目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Kras通路分子CylinD1、Caspase-3的表达差异及其临床意义。方法选取2016年3月至2017年12月在我院接受手术切除的Ⅰ~ⅢA期NSCLC患者,检测NSCLC组织及癌旁组织中CylinD1、Caspase-3的mRNA表达水平及蛋白表达水平,随访患者的无进展生存期(PFS)。结果NSCLC组织中CylinD1的mRNA表达水平及蛋白表达水平高于癌旁组织(P<0.05),Caspase-3的mRNA表达水平及蛋白表达水平低于癌旁组织(P<0.05);ⅢA期、低分化NSCLC组织中CylinD1的mRNA表达水平及蛋白表达水平高于Ⅰ~Ⅱ期、中高分化NSCLC组织(P<0.05),Caspase-3的mRNA表达水平及蛋白表达水平低于Ⅰ~Ⅱ期、中高分化NSCLC组织(P<0.05);CyclinD1表达水平≥中位数的NSCLC患者PFS较CyclinD1表达水平<中位数的NSCLC患者缩短(P<0.05),Caspase-3表达水平≥中位数的NSCLC患者PFS较Caspase-3表达水平<中位数的NSCLC患者延长(P<0.05)。结论NSCLC中Kras通路分子CyclinD1表达升高、Caspase-3表达降低与病理进展、预后恶化有关。

Survivin和Caspase-3在胰腺癌组织中的表达及与预后的关系

目的探讨胰腺癌组织中Survivin和Caspase-3蛋白的表达、它们之间的相关性及与患者临床病理特征和生存期的关系。方法收集胰腺癌患者标本54例及正常胰腺组织标本14例。随访54例患者。所有标本均采用免疫组织化学SP法行Survivin、Caspase-3检测。结果 54例胰腺癌组织及14例正常胰腺组织中Survivin的阳性表达率分别为85.2%和35.7%;Caspase-3的阳性表达率分别为87.0%和35.7%。Survivin表达强度与胰腺癌组织分化程度呈负相关性,Caspase-3表达强度与组织分化程度呈正相关性。Survivin和Caspase-3的表达均与临床TNM分期均无关,Survivin的表达与有无血管浸润或淋巴结转移有关,Caspase-3表达水平与之无关。Survivin蛋白与Caspase-3蛋白的表达呈负相关性。Survivin表达[(-)～(+)]与[(++)～(+++)]组比较,术后生存率差异无统计学意义。Caspase-3表达[(-)～(+)]与[(++)～(+++)]组比较,术后生存率差异有统计学意义。结论 Sur-vivin和Caspase-3蛋白在胰腺癌组织中均高表达,且两者的表达呈负相关性,提示它们可能共同参与了胰腺癌的发生,Survivin蛋白可能是通过抑制Caspase-3蛋白的表达而抑制肿瘤细胞凋亡;胰腺癌组织中Caspase-3蛋白表达水平可作为评价预后的有价值指标。