抑癌基因p53与癌基因mdm2在肺腺癌细胞系GLC-82中的相互作用

目的：探讨抑癌基因ｐ５３和癌基因ｍｄｍ２在肺腺癌细胞系ＧＬＣ８２中的相互关系和作用．方法：采用脂质体Ｌｉｐｏｆｅｔｉｎ介导的ＤＮＡ转染法，用含有野生型ｐ５３基因和ｍｄｍ２基因的ＰＤＯＲｎｅｏ逆转录病毒载体分别或共转染ＧＬＣ－８２细胞．结果：转染野生型ｐ５３基因可阻止ＧＬＣ８２细胞生长；抑制ＧＬＣ８２细胞ＤＮＡ合成；软琼脂培养集落形成率减少及裸小鼠成瘤性减慢，而ｍｄｍ２基因的转染可拮抗野生型ｐ５３的功能．结论：将ｍｄｍ２表达载体转染含有野生型ｐ５３基因的ＧＬＣ８２细胞后，ｍｄｍ２可部分地解除野生型ｐ５３对ＧＬＣ８２细胞生长的抑制作用．

RAB5A基因表达改变对人肺腺癌细胞系GLC-82和SPC-a1的分化和侵袭特性影响

为探讨RAB5A基因对两种人肺腺癌细胞系GLC 82和SPC al分化及侵袭特性的影响 ,利用细胞转染技术将构建的RAB5A反义RNA重组质粒 (pcDNA3 AntiRAB5A)和RAB5A正义真核表达载体分别转染入低分化人肺腺癌细胞系GLC 82和低转移人肺腺癌细胞系SPC al中 ,在稳定筛选后 ,通过裸鼠体内实验和体外人工基底膜侵袭和细胞趋化运动实验 ,观察转染后细胞分化和转移特性的改变。观察转染前后细胞 ,发现转染后GLC 82细胞体外侵袭重组基底膜能力及趋化运动能力降低 (t检验P <0 .0 2 ) ;裸鼠体内成瘤实验 ,瘤块切片病理观察转染后GLC 82细胞出现腺腔样及基底模样结构 ,分化程度增高。转染后SPC al细胞体外趋化运动能力、侵袭重组基底膜能力均增强 (t检验P <0 .0 2 )。RAB5A基因通过影响细胞的体外趋化运动能力、侵袭重组基底膜能力等对GLC 82和SPC al细胞的侵袭转移表型形成及GLC 82细胞的分化性发挥重要作用。

琼玉膏加强顺氨氯铂对肺腺癌细胞株GLC-82的体外抑制作用

目的:观察琼玉膏对顺氨氯铂抑制肺腺癌细胞株GLC-82增殖的影响。方法:使用血清药理学分别观察空白对照组(生理盐水)、化疗组(顺氨氯铂)及联合组(顺氨氯铂加琼玉膏)细胞形态学的变化;使用活细胞计数方法记录各组癌细胞6日的生长情况并绘制其生长曲线;使用流式细胞等方法分析各组癌细胞株GLC-82的凋亡情况。结果:对照组癌细胞生长良好,化疗组癌细胞数基本不增长,联合组活癌细胞数则下降。流式细胞仪的分析结果表明,琼玉膏可明显加强化疗药物顺氨氯铂(DDP)诱发癌细胞的凋亡。结论:琼玉膏有加强化疗抑制癌细胞分裂及诱发癌细胞凋亡的作用。

ndr2基因在肺腺癌细胞GLC-82中的诱导表达

目的 构建蜕皮素诱导的抑癌基因 ndr2哺乳动物真核表达载体 (p IND- ndr2 ) ,转染肺腺癌细胞 GL C- 82 ,观察ndr2基因表达 ,为进一步研究 ndr2的生物学功能打下基础 .方法 以 RT- PCR方法确定正常人肺组织和肺腺癌 GL C- 82细胞 ndr2的表达高低 . PCR方法扩增 ndr2 ,以 Bam HI+Eco RI双酶切连接入 p U C19载体中 ,测序正确后 ,插入到蜕皮素诱导的真核表达载体 p IND中 .连有 ndr2基因的载体(p IND- ndr2 )用脂质体方法转染到培养的肺腺癌细胞 GL C-82中 .经 G4 18和 zeocin双抗生素筛选后 ,挑取单克隆进行培养 ,用蜕皮素诱导 ndr2表达 ,用 RT- PCR,western印迹和免疫组织化学方法验证获得表达的细胞株 .结果 PCR的方法扩增获得大小约 12 0 0 bp的片段 ,连接入预先插入 HA- tag的 p UC19载体的 ndr2基因经 H ind +Eco RI酶切后 ,构建到真核表达载体 p IND中 ,酶切鉴定后证明连接片段正确 .通过双载体转染和双抗生素筛选后 ,培养的细胞经诱导后检测到实验组 ndr2的高表达 ,而对照组和未诱导的实验组 ndr2表达均较低 .结论 ndr2基因成功转染培养的肺腺癌 GL C-82细胞 ,建立了

反义P^(53)和mdm_2基因对肺腺癌细胞GLC-82超微结构的影响

目的：研究反斗P53和mdm2基因对肺腺癌细胞的抑制作用．方法：用透射电饨（TEM）观察经转染PDOR－FP53和PDOR－mdm2的GLC－82细胞超微结构变化．结果：转染PDOR－FP53／mdm2的GLC－82细胞出现部分分化现象，胞浆中有明显的空泡及线粒体肿胀，转架空载体和GLC－82亲本超微结构无此变化．结论：反义P53和mdm2基因对GLC—82细胞恶性表型有逆转和抑制作用．

HLA-A2基因转染云南个旧肺腺癌细胞GLC-82的抗肿瘤效应研究

目的本研究针对云南HLAⅠ类等位基因型及相关疾病资料的匮乏，首先对云南肺癌者进行HLA基因座位多态性进行分析，选择HLA-A2这一肺癌相关的高频位点，成功构建HLA-A2基因的真核质粒表达载体，转染HLA-A2基因于HLA-A2表达阴性的云南个旧肺腺癌细胞株（GLC-82）中进行表达，诱导出肿瘤抗原特异性的细胞毒作用．为进一步开展HLAⅠ类分子限制的恶性肿瘤免疫基因防治技术提供科学的理论依据．方法肺癌细胞培养，倒置荧光显微镜技术，HLADNA分型，序列特异性引物扩增法（PCR-SSP）等技术筛选出HLA-A2表达阴性的肺癌细胞株和HLA-A2表达阳性的健康人CD8＋T淋巴细胞．后采用阳离子脂质体介导的基轩转染技术，免疫磁珠淋巴细胞分选，乳酸脱氢酶法肿瘤特异性细胞毒试验等来观察CTLs对HLA-A2基因转染后肿瘤细胞的抗肿效应．

三氧化二砷(As_2O_3)诱导人肺腺癌GLC-82细胞凋亡及分子机制的研究

目的： 探讨Ａｓ２ Ｏ３ 对人肺腺癌ＧＬＣ８２ 细胞系抑制生长、诱导凋亡的生物学效应及作用机制。方法：通过ＭＴＴ 还原法检测Ａｓ２ Ｏ３ 对该细胞系生长的影响；用光学显微镜、流式细胞仪、ＤＮＡ 凝胶电泳和细胞凋亡原位检测（ＴＵＮＥＬ） 研究Ａｓ２Ｏ３ 诱导细胞凋亡的情况；用ＲＴＰＣＲ、Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ 或Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 分析Ａｓ２ Ｏ３ 对ｃｍｙｃ、ｐ５３、ｐ１６ 和ｂｃｌＸ 等基因表达的影响。结果：Ａｓ２ Ｏ３ 能抑制ＧＬＣ８２ 细胞的生长。Ａｓ２ Ｏ３ 处理ＧＬＣ８２ 细胞后，光学显微镜下可见到明显的凋亡细胞，细胞周期的Ｇ１ 期前有低于２ 倍体的凋亡峰，ＤＮＡ 凝胶电泳显示出典型的凋亡特征：ＤＮＡ 有规律断裂形成的梯状图谱，蛋白水平的检测表明Ａｓ２ Ｏ３ 可使细胞ｃｍｙｃ 基因表达下降，ｐ１６ 和ｐ５３ 表达升高。结论：Ａｓ２ Ｏ３ 能显著抑制ＧＬＣ８２ 细胞生长、诱导细胞凋亡，并主要通过调节ｃｍｙｃ，ｐ１６ 和ｐ５３ 等基因的表达来实现。

当归挥发油对人肺腺癌GLC-82细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨当归挥发油对人肺腺癌GLC-82细胞增殖及凋亡的作用。方法:MTT比色法检测当归挥发油对GLC-82细胞的细胞毒作用;流式细胞术检测GLC-82细胞凋亡;吖啶橙/溴化乙锭(AO/BE)双荧光染色法观察GLC-82细胞凋亡。结果:当归挥发油在浓度6.25~200μg/m L范围内对GLC-82细胞的增殖具有浓度依赖性抑制作用,对GLC-82细胞的IC_(50)为113.03μg/m L。流式细胞术检测结果表明,当归挥发油可诱导GLC-82细胞凋亡、坏死,且细胞凋亡、坏死率随药物浓度增高而升高。AO/BE双荧光染色法结果显示,用药组随着药物浓度的升高,细胞结构固缩加重,凋亡、坏死细胞增多。结论:当归挥发油具有诱导GLC-82细胞凋亡的作用。

蛇葡萄素钠联合卡铂对人肺腺癌GLC-82细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨蛇葡萄素钠(AMP-Na)单用及其与卡铂(CBP)合用对人肺腺癌GLC-82细胞增殖的抑制作用及可能的机制。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定两药单用及合用对GLC-82细胞的体外杀伤活性;透射电子显微镜(TEM)观察GLC-82细胞超微结构的变化;流式细胞仪(FCM)检测GLC-82细胞凋亡和caspase-3的表达。结果对于GLC-82细胞,AMP-Na与CBP合用,CBP的IC50由(17.10±4.78)mg·L-1降低到<3.12 mg·L-1(P<0.01),表明Amp-Na对卡铂抑制GLC-82细胞增殖的作用具有协同效应(CDI<1)。TEM及FCM检测结果表明,单用AMP-Na及与卡铂合用均可诱导GLC-82细胞凋亡、坏死,两药合用后坏死率由(2.56±0.41)%升高到(71.83±5.43)%(P<0.01)。AMP-Na单用及与卡铂合用作用于GLC-82细胞48 h后,caspase-3的表达均明显增高。结论AMP-Na和CBP具有协同诱导GLC-82细胞凋亡的作用,机制可能与激活细胞内caspase-3介导的信号转导通路相关。

悬浮培养GLC-82肺肿瘤细胞积聚体与蛋白激酶FAK、AKT、ERK和SRC活化的关系

背景与目的:蛋白激酶FAK部分介导肿瘤细胞在悬浮培养下细胞积聚体的形成,从而阻止细胞发生凋亡和促进细胞增殖,但是参与细胞积聚体形成的FAK下游通路尚不清楚。本研究旨在研究蛋白激酶FAK及其可能的下游分子ERK、AKT和SRC活化在悬浮状态肺癌GLC-82细胞积聚中的作用。方法:用polyHEMA悬浮培养观察肺正常细胞HBE和肿瘤细胞GLC-82积聚体形态;细胞凋亡用DNA琼脂糖凝胶电泳检测梯状DNA分析;细胞转化能力用软琼脂糖集落形成实验分析;磷酸化蛋白激酶水平用免疫印迹实验检测;RNA干扰实验降低FAK蛋白水平的表达。结果:GLC-82肺腺癌细胞在polyHEMA悬浮状态下能够存活和形成积聚体,肺正常细胞HBE在polyHEMA悬浮状态下发生凋亡和不形成积聚体。磷酸化FAK、ERK、AKT和SRC的水平和GLC-82积聚体有关。沉默FAK蛋白的表达,能够部分地阻断肿瘤细胞积聚体的形成,降低磷酸化ERK和AKT水平,以及降低软琼脂集落形成能力。FAKRNA干扰前后的GLC-82细胞软琼脂集落形成率分别为(12.2±1.1)%和(3.6±0.7)%(P=0.001)。结论:GLC-82肺癌细胞积聚体的形成部分由FAK信号通路介导,ERK和AKT是FAK的下游通路蛋白。

当归挥发油对人肺腺癌GLC-82细胞增殖及细胞周期的影响

目的:探讨当归挥发油对人肺腺癌GLC-82细胞增殖及细胞周期的作用。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法检测当归挥发油对GLC-82细胞存活率的影响;倒置显微镜下观察细胞生长形态;流式细胞仪检测当归挥发油对GLC-82细胞周期的影响。结果:在6. 25～200μg/m L浓度范围内当归挥发油对GLC-82细胞增殖具有浓度依赖性抑制作用,当归挥发油对GLC-82细胞的I C50为113. 03μg/mL;倒置显微镜下观察发现阴性组细胞具有GLC-82细胞典型的形态特征,多边形,成片生长,随着当归挥发油浓度的升高,细胞数量减少,散在生长,形态发生变化,逐渐皱缩;经当归挥发油处理后GLC-82细胞表现出明显的G2期周期阻滞。结论:当归挥发油可抑制GLC-82细胞生长,引起细胞周期G2期的阻滞。

Ad-p53与Ad-p16联合对人肺腺癌GLC-82细胞作用的研究

目的：探讨腺病毒介导的ｐ５３与ｐ１６基因联合对人肺腺癌ＧＬＣ－８２疗效提高的可能性。方法：将分别携有ｐ５３基因、ｐ１６基因重组腺病毒（Ａｄ－ｐ５３与 Ａｄ－ｐ１６）联合使用，通过细胞生长和存活实验、克隆形成实验、流式细胞分析、ＴＵＮＥＬ检测、ＲＴ－ＰＣＲ分析、免疫组织化学实验，观察其对人肺腺癌ＧＬＣ－８２细胞的作用。结果：在总感染强度相同的前提下，Ａｄ－ｐ５３与Ａｄ－ｐ１６联合导入ＧＬＣ－８２细胞，对细胞生长存活及克隆形成能力的抑制、以及所造成的凋亡效果比施用单种基因的效果强，表明ｐ５３基因与ｐ１６基因在体外疗效上互为协同。结论：Ａｄ－ｐ５３与Ａｄ－ｐ１６联合，可以提高对人肺腺癌ＧＬＣ－８２细胞的疗效。

胶原三维立体培养模型中胚肺成纤维细胞与肺癌GLC-82细胞的相互作用

背景:组织细胞、炎细胞可能在肿瘤细胞的侵袭、转移中发挥着重要作用,而细胞间的相互作用对基质金属蛋白酶有影响。目的:观察胚肺成纤维细胞与肺癌GLC-82细胞在胶原三维立体培养条件下,相互作用对基质金属蛋白酶1,2,9表达的影响。方法:采用三维胶原立体培养模型,按比例混合胶原,4倍DMEM和灭菌水,1倍DMEM的液体胶原,其中胶原终浓度为0.75g/mL。将GLC-82细胞、胚肺成纤维细胞分别单独培养及GLC-82细胞和胚肺成纤维细胞按5∶1混合培养,待胶原固化后加入1倍DMEM培养基,48h后收集上清液。Western blot法检测基质金属蛋白酶1表达水平,明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶2,9的表达。结果与结论:胚肺成纤维细胞与肺癌GLC-82细胞混合培养组基质金属蛋白酶1及基质金属蛋白酶2,9分泌量大于单独培养组(P<0.05)。结果提示,三维立体培养条件下,胚肺成纤维细胞与肺癌GLC-82细胞相互作用能通过上调基质金属蛋白酶1,2,9的表达和活化,促进肺癌侵袭和转移。

转染野生型p53基因对人肺腺癌细胞作用的研究

目的 研究外源性野生型 p5 3基因对人肺腺癌细胞系GLC 82的生物学作用。 方法 将含有野生型 p5 3基因的pDOR neo逆转录病毒载体 ,通过Lipofectin转染GLC 82细胞 ,采用流式细胞分析、电镜下观察、3 H TdR掺入试验、软琼脂培养集落形成率测试及裸小鼠成瘤性实验 ,观察野生型p5 3基因对GLC 82细胞的生物学效应。结果 电镜下观察可见 ,转染野生型p5 3基因可使GLC 82细胞出现一些病理现象 ,如细胞质中有明显的空泡及线粒体肿胀 ;流式细胞仪分析结果显示 ,野生型 p5 3基因可阻止GLC 82细胞周期停止于G1 S区域 ;3 H TdR掺入试验结果提示野生型 p5 3基因能够抑制GLC 82细胞的DNA合成 ,软琼脂培养集落形成率减少及裸小鼠成瘤减慢。结论 转染野生型p5 3基因可抑制GLC 82细胞恶性增殖。

HSR对TNF-α诱导的肺癌细胞凋亡的拮抗作用

目的 研究热休克反应（HSR）在肺癌细胞GLC-82增殖及凋亡过程中的作用，为肺癌的临床治疗提供实验参考。方法 用体外培养的肺癌细胞GLC-82细胞分为热休克（HS）组和非热休克（NHS）组，每组分为对照组和TNF-α组，TNF-α的浓度分别为25μg／L、50μg／L和100μg／L（T1～T3），采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测肿瘤细胞凋亡指数（AI）；噻唑蓝比色法（MTT、）检测肿瘤细胞的细胞增殖情况；以3H-TdR掺入试验检测肿瘤细胞的DNA合成情况。结果 HS组细胞凋亡百分率明显减少；MTT显示HSR可以使细胞GLC-82抵抗TNF-α的细胞毒作用明显增强，促进细胞增殖；DNA合成明显增加；且与TNF-α呈剂量依赖效应。结论 HSR在肺癌细胞GLC-82生长增殖过程中起促进作用，而对细胞凋亡起拮抗作用。

肺癌细胞凋亡与α5-整合素亚基关系的实验研究

目的：探讨在α5—整合素亚基功能受阻时肺癌细胞凋亡及两者的相关关系。方法：以特异性的相关抗体阻断肺腺癌GLC-82细胞的α5—整合素亚基的功能，检测该细胞的凋亡情况。结果：GLC-82细胞在培养24h、48h的凋亡指数(AI)分别为1．3±0.67％和2．4±0．84％。在1．0μg／ml、5．0μg/ml和10．0μg/ml浓度的抗体作用后24h的AI分别为2.0±0．66％、2．7±0．67％和2．8±0．63％；48h的AI分别为3．4±0．96％、4．7±1．33％和5．1±1．19％。与对照组相比差异有显著性意义(P<0．05)。结论：α5—整合素亚基可以抑制GLC-82肺癌细胞的凋亡。

麝香促进肺腺癌细胞增殖及凋亡效果的体外实验研究

目的:分析麝香抑制肺腺癌细胞株GLC-82细胞增殖及促进凋亡的作用,为肺腺癌的抗肿瘤治疗提供新的研究方向。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度麝香溶液处理GLC-82细胞后相应时间点的存活率,分别对其细胞形态学变化、细胞凋亡率进行观察,分析细胞增殖及凋亡状态变化。结果:MTT实验结果示,随着麝香溶液浓度的上升及处理时间的增加,GLC-82细胞存活率逐渐下降。倒置显微镜观察结果示,空白组肺腺癌GLC-82细胞贴壁生长,细胞间紧密连接,细胞形态呈舒展状,未见折光不均,细胞核较大且明显;200μg/m L麝香溶液处理后的GLC-82细胞体积减小、细胞间紧密连接消失,细胞核周围可见空泡样结构存在、核物质边集;麝香溶液浓度越高,GLC-82细胞核异常凝集、核固缩、凋亡小体形成等典型的细胞凋亡形态越为明显。流式细胞仪检测结果示,随着麝香溶液浓度的增加,细胞由早期凋亡为主转向晚期凋亡和继发性坏死。结论:麝香对肺腺癌细胞株GLC-82细胞增殖具有一定的抑制作用,且可促进GLC-82细胞凋亡,其抗肿瘤机理值得进一步深入研究。

参芪扶正液对肺腺癌细胞GLC-82X射线照射后TGF—β1表达调控的研究

目的 阐明参芪扶正液对肺腺癌细胞株GLC-82X射线照射后TGF-β1表达的调控，探讨中药防治放射性肺损伤的分子机制。方法 选取人低分化肺腺癌细胞株GLC-82，加入终浓度为1．563mg／ml参芪扶正液后随机分组：①照射剂量关系组：分别予0、20、30和40 Gy剂量的X射线照射，于照射后6h提取细胞总RNA。②时间关系组：接受20 Gy的X射线照射，分别在照射后12、24和48h提取细胞总RNA。2组均采用RT-PCR法检测TGF-β1 mRNA表达。结果 剂量关系组：GLC-82细胞接受X射线照射后TGF—β1 mRNA表达量明显增高，在20Gy照射后达到高峰，为基础未照射水平细胞的5倍。参芪扶正干预组与单纯照射组相比，其TGF—β1 mRNA相对表达量均有不同程度下调，在吸收剂量达20 Gy时差异有统计学意义（P〈0．05）。时间关系组：GLC-82细胞经20 Gy X射线照射后在不同时间点参芪扶正干预组与单纯照射组相比，其TGF—β1 mRNA相对表达量均有不同程度下调，受照后48h差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 TGF—β1在放射性肺损伤发生、发展过程中起着重要作用，而参芪扶正液能明显降低该过程中TGF—β1表达水平。

蛇葡萄素钠协同卡铂体外诱导人肺腺癌GLC-82细胞凋亡研究

目的:考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞增值的抑制作用,初步探讨蛇葡萄素钠抑瘤作用机制。方法:应用MTT法考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞的细胞毒作用;使用流式细胞仪检测凋亡相关基因Bax以及Bcl-2表达。结果:MTT实验结果表明,蛇葡萄素钠单独应用及与卡铂联合应用对GLC-82细胞的增殖均具有浓度依赖性的抑制作用;流式细胞仪检测结果表明,蛇葡萄素钠(100、50、25μg/ml)单用组及与卡铂25μg/ml联合用药组作用于GLC-82细胞48 h后,Bax表达上调,且有浓度依赖性;AMP-Na 50μg/ml单独用药组、卡铂25μg/ml单独用药组以及AMP-Na(50、25、12.5μg/ml)与卡铂25μg/ml联合用药组作用于GLC-82细胞48 h后,Bcl-2蛋白的表达下调,但无浓度依赖性。AMP-Na各剂量组(100、50、25、12.5μg/ml)单用组及AMP-Na各剂量组与卡铂25μg/ml联合用药Bax/Bcl-2的比率增高,且有浓度依赖性。结论:蛇葡萄素钠单用对GLC-82细胞的增殖具有一定的抑制作用,与卡铂合用,对GLC-82细胞增殖具有协同抑制效应;蛇葡萄素钠可能是通过下调Bcl-2并上调Bax从而促进肿瘤细胞凋亡。

蛇葡萄素钠协同卡铂体外抑制人肺腺癌GLC-82细胞增值的作用

目的：考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞增值的抑制作用,初步探讨蛇葡萄素钠抑瘤作用机制。方法：应用MTT法考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞的细胞毒作用;使用流式细胞仪检测凋亡相关基因Caspase-3的表达。结果：MTT实验结果表明,蛇葡萄素钠在浓度为12.5~200μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增殖有浓度依赖性的抑制作用;卡铂在浓度为3.13~100μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增值有浓度依赖性的抑制作用;25、50μg/ml的蛇葡萄素钠对卡铂25μg/ml抑制GLC-82细胞增殖的作用具有协同效应;流式细胞仪检测结果表明,12.5~50μg/ml的蛇葡萄素钠与卡铂25μg/ml联合用药组作用于GLC-82细胞12 h后,Caspase-3表达上调,且有浓度依赖性。结论：蛇葡萄素钠单用对GLC-82细胞的增殖具有一定的抑制作用,与卡铂合用,对GLC-82细胞增殖具有协同抑制效应;蛇葡萄素钠诱导细胞凋亡的机制之一可能是通过激活细胞内的Caspase-3,从而促进凋亡的发生。