膀胱癌组织中miR-144、肺癌转移相关转录本1及睾丸蛋白聚糖表达及其诊断价值

目的分析膀胱癌组织中miR-144、肺癌转移相关转录本1(MALA T1)及睾丸蛋白聚糖(SPOCK1)表达及其诊断价值。方法2018年1月~2021年1月本院收治的膀胱尿路上皮癌病人96例,膀胱电切或膀胱根治性切除留取膀胱癌病人新鲜肿瘤组织(肿瘤组)及距离肿瘤边缘>2cm癌旁正常组织(癌旁组)标本,各5mg。使用聚合酶链式反应(PCR)检测不同组织中miR-144、MALAT1及SPOCK1相对表达量,分析miR-144、MALAT1及SPOCK1在不同膀胱癌病理特征中表达情况,绘制ROC曲线,检验miR-144、MALAT1、SPOCK1对膀胱癌的诊断价值。96例病人均在本院进行外科手术+术后辅助化疗,通过电话和门诊随访等方式对病人进行随访,随访截止至2022年1月30日,比较不同预后者miR-144、MALAT1及SPOCK1的表达。结果肿瘤组中MALAT1及SPOCK1相对表达量高于癌旁组,而miR-144相对表达量则低于癌旁组,差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移者miR-144表达低于Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移者,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅲ~Ⅳ期、低分化、有淋巴结转移者MALAT1、SPOCK表达高于Ⅰ~Ⅱ期、中高分化与无淋巴结转移者,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-144、MALAT1及SPOCK1对膀胱癌诊断AUC值分别为0.643、0.557,SPOCK1诊断AUC值为0.717(95%Cl:0.688~0.845),以SPOCK1诊断AUC值最高(P<0.05)。96例病人预后良好85例,预后不良11例。预后不良组miR-144低于预后良好组,MALAT1及SPOCK1高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论膀胱癌组织中miR-144、MALAT1及SPOCK1表达异常,与病人病理特征存在一定联系,或可作为膀胱癌潜在诊断标志物。

整合素在肺癌转移中的作用研究进展

整合素是一类广泛存在于细胞膜上的跨膜异二聚体,能介导细胞与细胞间及细胞与细胞外基质间的识别黏附和信号传导。肺癌转移对肺癌预后至关重要,但整合素相关作用靶点的治疗未在临床得到充分发挥。大量研究表明整合素在肺癌转移的相关信号通路调控中发生异常,并作用于肿瘤细胞的凋亡、肿瘤微环境的改变、淋巴血管形成和免疫功能等方面,进而对肺癌转移产生影响。本文就近年来整合素在肺癌转移中的相关调节机制、与周围微环境(如内皮细胞、免疫细胞等)的相互作用等领域中的研究进展作一综述。

血清SA、CRP、D-二聚体及Fib水平在诊断肺癌转移中的应用价值

目的:研究血清唾液酸、C-反应蛋白、D-二聚体及纤维蛋白原水平在诊断肺癌转移中的应用价值。方法:选取2020年1月-2021年12月山东省聊城市第二人民医院收治的159例肺癌患者为观察组,其中130例转移,29例无转移,另选取154例健康查体者为对照组,测定选定人群血清唾液酸、C-反应蛋白、D-二聚体及纤维蛋白原含量,收集数据并进行统计分析。结果:与对照组比较,观察者血清唾液酸、C-反应蛋白、D-二聚体及纤维蛋白原升高明显,差异有统计学意义(P<0.05)。在观察组中,转移患者与无转移患者比较,血清唾液酸、C-反应蛋白、D-二聚体升高明显,差异有统计学意义(P<0.05),纤维蛋白原变化无明显统计学意义(P>0.05)。结论:血清唾液酸、C-反应蛋白、D-二聚体及纤维蛋白原在肺癌患者诊断中具有重要意义,同时血清唾液酸、C-反应蛋白、D-二聚体对判断肺癌患者是否发生转移具有重要预测价值。

从“大气下陷”论治肺癌转移

肺癌是目前全球发病率第2位、死亡率第1位的恶性肿瘤,发病率约为11.4%,死亡率约为18%,其中约90%肺癌患者死亡原因为远处转移[1]。现代医学认为,肺癌转移与肿瘤微环境动态改变密切相关[2],通过分子靶向治疗、免疫治疗等手段,可改善肿瘤微环境,从而抑制肿瘤微环境的形成和功能,达到抑制肿瘤转移的目的[3]。

肺癌转移进展

肺癌的发病率和死亡率一直居高不下，肺癌患者的预后一直未得到有效提高。原因是因为肺癌是一种非常复杂的肿瘤，而肺癌的转移是肺癌的恶性标志和特征，也是导致治疗失败和患者死亡的主要原因。约30％的患者在诊断时就已有远处转移，50-60％在治疗过程中发生远处转移，80—90％的肺癌患者死亡是由转移引起的。因此，肺癌的转移是一个重大的难题。

肺癌转移的痰瘀病机探讨

痰瘀因素共同参与了肺癌的转移,这一命题具有坚实的理论基础、临床基础和实验基础。挖掘肺癌转移的痰瘀病机,有利于提高肺癌特别是晚期肺癌伴有转移患者的治疗效果,改善其生活质量。

SOX2和CTBP1相互作用对非小细胞肺癌转移的意义

目的探讨SOX2和CTBP1异常表达在非小细胞肺癌(NSCLC)转移中的作用机制。方法 Western blot检测新鲜NSCLC组织及相应的癌旁组织中SOX2和CTBP1蛋白表达;免疫沉淀法分析SOX2和CTBP1在非小细胞肺癌细胞和组织中有无相互作用;用免疫组织化学染色法(IHC)检测114例NSCLC石蜡标本中SOX2和CTBP1蛋白表达;通过转染质粒分析SOX2-CTBP1相互作用的调节机制及其对非小细胞肺癌转移的影响。结果 SOX2和CTBP1的表达水平在肺癌组织中要明显高于癌旁组织(P<0.05);SOX2-CTBP1能形成复合物,SOX2、CTBP1在NSCLC转移组中的表达水平明显高于非转移组的表达水平(P<0.05)。CTBP1的高表达与肿瘤分期、组织分化程度﹑SOX2表达、Ki-67表达相关(P<0.05)。在细胞水平,干扰CTBP1表达可下调SOX2及其下游靶基因Snail的表达,从而使H1299细胞体外迁移能力受到抑制。结论 SOX2和CTBP1的异常表达可能与NSCLC发生、发展有关,并且SOX2-CTBP1相互作用可能促进了NSCLC的侵袭转移。

肺癌转移相关蛋白1相互作用蛋白的筛选及验证

目的筛选肺癌转移相关蛋白1(lung cancer metastasis related protein 1,LCMR1)的相互作用蛋白并进行验证。方法以人肺癌95D细胞RNA作为模板,构建95D细胞c DNA文库。将LCMR1质粒及人肺癌95D细胞c DNA文库共转化酵母菌AH109,初步筛选LCMR1相互作用蛋白。应用融合蛋白沉降技术和免疫共沉淀技术对酵母双杂交结果进行验证,确定蛋白质相互作用。结果成功构建了人肺癌95D细胞的c DNA文库。应用酵母双杂交技术筛选出6种LCMR1相互作用蛋白,选取其中DEK原癌基因进行验证。使用融合蛋白沉降技术及免疫共沉淀技术证实,LCMR1蛋白与DEK蛋白在体外及细胞内均可以特异结合,特异结合发生在DEK蛋白N端功能区。结论 LCMR1与DEK为相互作用蛋白,DEK蛋白N端功能区与细胞凋亡密切相关,为LCMR1基因功能研究提供线索和相应分子基础。

骨髓间充质干细胞促进肺癌转移的机制

背景:从目前研究来看,间充质干细胞对肿瘤细胞的增殖、转移具备促进或抑制作用存在较大的争议。目的:探讨骨髓间充质干细胞促进肺癌转移的机制。方法:釆用全骨髓直接贴壁法获得原代大鼠骨髓间充质干细胞,差速贴壁结合消化控制法纯化细胞。培养肺癌细胞株,采用划痕实验、细胞侵袭实验及迁移实验观察骨髓间充质干细胞对肺癌细胞迁移、侵袭、转移能力的影响,建立大鼠肺癌原位肿瘤模型,左侧肺接种骨髓间充质干细胞,移植后14 d观察肺组织病理改变。结果与结论:1划痕后肺癌细胞迁移速率较大,随着时间的不断延长,划痕处愈合;2加入骨髓间充质干细胞后肺癌细胞迁移数增多;3加入骨髓间充质干细胞后肺癌细胞穿透Matrigel的能力增强;4肺癌组织周围存在明显的纤维结缔组织,且与周围组织边界清楚,肿瘤细胞核大;转移病灶组织出现明显的浸润,坏死比较明显,肿瘤细胞核大;5结果提示,骨髓间充质干细胞能提高肺癌细胞株的侵袭、迁移以及转移能力。

肺癌转移的分子生物学研究进展

肿瘤转移是指恶性肿瘤细胞脱离原发肿瘤,通过各种转移方式,到达继发组织或器官后得以继续增殖生长,形成与原发肿瘤相同性质的继发肿瘤的全过程。肿瘤转移是恶性肿瘤的基本生物学特征,是临床上绝大多数肿瘤患者的致死因素。

《黄帝内经》与肺癌转移探析

本文结合《黄帝内经》,根据症状表现对肺癌的早期与中晚期的中医病位分析,对肺癌转移的发展趋势如肺癌血行与淋巴转移以及骨转移提出见解,对肺癌五脏转移提出2种假说。

外周血FGF2、VEGFA及循环肿瘤细胞含量水平与肺癌转移的相关性

目的分析外周血成纤维细胞生长因子2(FGF2)、血管内皮生长因子A(VEGFA)及循环肿瘤细胞(CTC)含量水平与肺癌转移的相关性。方法选取2019年3月至2020年3月在本院进行手术治疗的肺癌患者74例作为研究对象,所有患者均经手术病理学证实为原发性肺癌,检测患者癌组织及癌旁组织FGF2、VEGFA及CTC表达水平,分析其与临床病理学的关系,并采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估其与肺癌患者淋巴结转移的相关性。结果肺癌患者癌组织的FGF2、VEGFA及CTC表达阳性率均高于癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.05);癌组织FGF2、VEGFA及CTC阳性表达与组织学类型、肿瘤大小、分化程度、年龄无关(P>0.05),与淋巴结是否转移、PTMN分期有关(P<0.05);ROC曲线显示,联合检测的AUC为0.889(0.807~0.971,P<0.000),诊断指数最大(敏感性90.39%,特异性91.25%,准确度92.44%)。结论外周血FGF2、VEGFA、CTC参与肺癌的发生、发展,与淋巴结转移密切相关,对肺癌转移的转移具有重要的预测价值。

SOD及其抑制剂DDC对Lewis肺癌转移的抑制作用

超氧化物歧化酶(SOD)在肿瘤发生发展过程中具有重要作用,二乙基二硫代氨基甲酸钠(DDC)是SOD的抑制剂。有研究表明,在细胞培养液中加入一定量的SOD和DDC有明显抑制癌细胞分裂、增殖的作用。另外,还有人报道给荷瘤动物注射SOD后,其存活期明显延长。

黄芪建中汤对小鼠脾气虚证肺癌转移FAK基因表达的影响

目的:通过检测FAK基因的表达探讨脾气虚对肺癌转移的影响及黄芪建中汤的干预作用。方法:成功复制小鼠脾气虚证Lewis肺癌转移模型后,按实验设计方案进行干预,RT-PCR方法检测各组小鼠肿瘤组织中FAK基因表达。结果:与肿瘤对照组比较,模型对照组表达升高(P<0.05),黄芪建中汤中、高剂量及CTX组呈低表达(P<0.01);与模型对照组比较,各治疗组均明显下降(P<0.01)。结论:脾气虚可促进FAK-mRNA的表达,而黄芪建中汤可下调FAK-mRNA的表达,从而抑制肿瘤转移。

鲨鱼软骨素对Lewis肺癌转移的影响

目的:探讨鲨鱼软骨素(SCP)对Lew is肺癌转移的影响。方法:建立Lew is肺癌模型,实验分为环磷酰胺(CTX)组、生理盐水(Saline)组和高、低剂量鲨鱼软骨素组;给药25天后取出双肺,计数肺表面形成的转移瘤灶数目;采用免疫组化法检测瘤组织中血管内皮细胞CD31的表达情况并计数微血管密度(MVD);采用W esternb lot法检测瘤组织中E-钙黏蛋白(E-cadherin)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的蛋白表达。结果:鲨鱼软骨素各剂量组的肺转移瘤灶数目明显低于生理盐水组P<0.01;瘤组织内MVD计数结果表明,鲨鱼软骨素各剂量组明显低于生理盐水组P<0.01;与生理盐水组比较,鲨鱼软骨素各剂量组的MMP-9蛋白表达水平显著降低P<0.01,E-cadherin蛋白表达水平显著升高P<0.01。结论:鲨鱼软骨素对Lew is肺癌的转移有抑制作用,其作用机制可能是:减少肿瘤组织内微血管生成、抑制MMP-9蛋白表达和促进E-cadherin蛋白表达等等。

肺癌转移的血管生成途径研究

肺癌是一种常见的恶性肿瘤,发展迅速,严重威胁人类的身体健康,是导致癌症患者死亡的主要原因之一。每年大约有160万肺癌新发病例和140万人死于肺癌[1]。越来越多的观点认为,转移是肺癌患者死亡的主要原因[2],而血管生成又是肺癌转移必不可少的重要环节,了解肺癌转移的血管生成的具体机制,并应用相关技术和分析方法,对找到抑制肿瘤血管的合适靶点,从而开发出有效的肺癌治疗方法和提高患者的生存时间，具有十分重要的意义。

补肺消积汤对非小细胞肺癌转移临床及实验研究

目的:探讨补肺消积汤对肺癌转移的疗效及其机理。方法:(1)以补肺消积汤配合化疗治疗34例中晚期非小细胞肺癌患者,并与化疗组作对照,观察2组病人远处转移出现情况;(2)以补肺消积汤对615小鼠前胃癌(FC)模型进行实验,观察该方对肺转移灶数以及肺转移灶周围T_4、T_8淋巴细胞的影响。结果:补肺消积汤能抑制肺癌的远处转移,减少小鼠前胃癌肺转移率及促进转移灶周围T_4淋巴细胞的增殖。结论:补肺消积汤具有抑制肺癌远处转移的作用,初步认为该方的作用机理与其能上调T_4淋巴细胞来提高机体免疫功能相关。

Nm23-H1基因表达与非小细胞肺癌转移的关系

目的 探讨nm2 3 H1基因表达与非小细胞肺癌 (NSCLC)转移的关系。方法 应用免疫组织化学SABC方法对 90例NSCLC组织标本进行nm2 3 H1表达的检测。结果 NSCLC的nm2 3 H1阳性表达率 5 1 1% (46 / 90 ) ,和NSCLC不同组织学类型、病理分级、PTNM分期、性别、年龄及远处转移无关 (P >0 0 5 ) ;nm2 3 H1的阳性表达与淋巴结转移呈负相关 (P <0 0 1) ,与NSCLC患者术后生存期呈正相关 (P <0 0 5 )。结论 nm2 3

阿米替林联合唑来膦酸治疗肺癌转移性骨痛的近期疗效

目的:研究分析使用阿米替林联合唑来膦酸治疗肺癌转移性骨痛的疗效。方法:以66例肺癌转移性骨痛患者为研究对象;将患者随机分为两组,对照组给予唑来膦酸治疗,实验组患者联合使用阿米替林和唑来膦酸,观察对比两组患者的治疗效果。结果:实验组患者疼痛评分低于对照组患者,P<0.05;实验组患者焦虑抑郁状态低于对照组患者,P<0.05。结论:采用阿米替林联合唑来膦酸治疗肺癌转移性骨痛患者具有较好的效果,值得在临床应用。