NK细胞对非小细胞肺癌细胞NCI-H292的杀伤作用及对其β-catenin蛋白表达的影响

目的探讨自然杀伤(NK)细胞对肺癌细胞系NCI-H292的杀伤作用及对癌细胞中β-catenin蛋白表达的影响。方法无菌采集健康人外周血,培养NK细胞(NK组),取培养14 d后的NK细胞,调整细胞浓度为5×106/m L,按1∶5的比例接种到NCI-H292细胞(NK+NCI-H292组)培养板共培养24 h,单独培养NCI-H292细胞(NCIH292组)24 h。采用CCK-8法测算NK细胞对肺癌细胞系NCI-H292的杀伤活性,采用Western blotting法检测NCIH292细胞中β-catenin蛋白的表达。结果 NK细胞对NCI-H292细胞的杀伤率为96.720%±1.081%,与NK及NCI-H292组比较,NK+NCI-H292组β-catenin表达降低(P均<0.01)。结论 NK细胞对NCI-H292细胞具有杀伤力,同时能够抑制NCI-H292细胞中β-catenin蛋白的表达。

茯苓多糖对非小细胞肺癌NCI-H460细胞的抑制作用

为评价茯苓(Poria cocos)多糖对非小细胞肺癌NCI-H460细胞的抑制作用,用CCK-8法测定茯苓多糖对细胞增殖的抑制率,用DAPI染色法、AOEB双荧光染色法分析茯苓多糖对细胞凋亡的影响,用细胞划伤愈合实验测定茯苓多糖对细胞迁移能力的影响,用蛋白免疫印迹实验检测茯苓多糖对细胞凋亡、迁移相关蛋白表达的影响。结果表明:茯苓多糖具有抑制NCI-H460细胞增殖、集落形成和迁移的能力,可诱导NCI-H460细胞凋亡;500、1000μg·mL^(-1)的茯苓多糖可使Bax和P53蛋白表达量升高,Bcl-2和MMP-2蛋白表达量降低。

苏复宁洗液对人肺癌细胞株NCI-H292的抑制作用研究

苏复宁洗液是基于我们新发现的一种抗癌有效成分巴西木素[1],针对膀胱癌术后高复发率而研制的中药制剂。与常用的化疗药物相比较,具有毒副作用小、安全高效的特点。近年来研究结果表明,巴西木素对多种肿瘤细胞具有显著的抑制作用[2],本研究以人肺癌细胞株NCI-H292为靶细胞,观察离体条件下苏复宁洗液在不同浓度下对靶细胞的抑制活性,以探讨苏复宁洗液的抗肿瘤活性。

鸦胆子油乳抑制肺癌NCI-H460细胞的增殖及其机制

目的:探讨鸦胆子油乳在体外对人大细胞肺癌NCI-H460细胞的抑制作用及其机制。方法:以不同质量浓度鸦胆子油乳(2.5、5.0、10、20、40、80μg/ml)处理NCI-H460细胞,24、48、72h后收集细胞,MTT法检测鸦胆子油乳对NCI-H460细胞增殖的抑制作用;吉姆萨染色后光学显微镜下观察NCI-H460细胞形态学改变;流式细胞仪测定NCI-H460细胞凋亡率;caspase-3酶活性试剂盒检测NCI-H460细胞caspase-3酶活性。结果:鸦胆子油乳可剂量和时间依赖性抑制NCI-H460细胞的增殖,80μg/ml鸦胆子油乳作用72h时的抑制率达(91.07±1.60)%。鸦胆子油乳作用后,NCI-H460细胞呈现典型凋亡形态学改变;流式细胞术检测结果显示,10、20和40μg/ml鸦胆子油乳作用48h后,NCI-H460细胞凋亡率分别为(45.23±4.30)%、(54.14±3.09)%和(61.57±7.28)%(P<0.01)。鸦胆子油乳可剂量依赖性上调NCI-H460细胞caspase-3酶活性,40μg/ml鸦胆子油乳时caspase-3酶活性为(1.07±0.07)μmol/μg,是对照组的4.97倍(P<0.01)。结论:鸦胆子油乳可能通过活化caspase-3诱导NCI-H460细胞凋亡,抑制NCI-H460细胞增殖。

志苓胶囊对人小细胞肺癌细胞系NCI-H446增殖抑制和诱导凋亡的影响

目的研究志苓胶囊(ZLJN)对人小细胞肺癌细胞系NCI-H446增殖影响及诱导凋亡作用。方法将志苓胶囊按其不同的中西药成分配制成不同浓度的中药组、西药组和复方组,与NCI-H446共培养后,采用MTT比色法、集落形成试验,分别检测细胞存活率和集落形成率。通过流式细胞仪进行DNA倍体分析、Bcl-2蛋白表达、线粒体跨膜电位及Caspase-3活性检测;DNA片段化分析法、Annexin V-FITC标记法、TdT酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞。结果不同浓度的药物组与NCI-H446共培养后,细胞生长明显受抑制,细胞集落形成率明显降低,呈浓度依赖性;各药物组处理后的细胞线粒体跨膜电位和Bcl-2蛋白表达水平下降,Caspase-3活性增强;琼脂糖凝胶电泳可见典型的DNA梯形带;各药物组均检测到明显的亚二倍体G1峰(凋亡峰);Annexin V-FITC法检测到早期凋亡细胞;TUNEL法检测到晚期凋亡细胞。复方组诱导细胞凋亡作用强于中药组和西药组。结论志苓胶囊可以有效抑制NCI-H446细胞增殖,诱导其凋亡,细胞线粒体跨膜电位水平降低,Caspase-3活性增强和Bcl-2表达下调可能参与了该过程。

旋毛虫排泄分泌蛋白对小细胞肺癌NCI-H446细胞凋亡的影响

目的研究旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白对人小细胞肺癌NCI-H446细胞凋亡的影响。方法旋毛虫肌幼虫培养24 h,收集培养液,取上清,即为旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白。将人小细胞肺癌NCI-H446细胞(编号A054)随机分为3组,实验组(A组)和细胞凋亡组(B组)的NCI-H446细胞(5×106/ml)分别与旋毛虫排泄分泌蛋白(终浓度为0.3 mg/ml)和顺铂(6.4μg/ml)共培养24 h,空白对照组(C组)的NCI-H446细胞培养24 h,不作任何处理。RT-PCR检测3组NCI-H446细胞中凋亡抑制基因Bcl-2、凋亡相关基因Fas和Fas配体(Fasl)mRNA的表达水平。以抗原癌基因C-myc标签鼠单克隆抗体为一抗,蛋白质印迹(Western blotting)检测3组细胞C-myc蛋白的表达情况。免疫荧光检测3组NCI-H446细胞中C-myc蛋白阳性表达情况。结果 RT-PCR结果显示,经旋毛虫排泄分泌蛋白处理的NCI-H446细胞(A组),Bcl-2 mRNA相对表达水平最低,为(0.575±0.047),与B(0.850±0.073)、C组(0.975±0.069)比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。A组Fas mRNA相对表达量最高,为(0.975±0.115),B(0.817±0.121)、C组(0.769±0.061)相对较低(P<0.05)。A、B和C组细胞Fasl mRNA相对表达水平分别为0.669±0.051、0.787±0.124、0.875±0.125(P<0.05)。A、B和C组细胞Fas/Fasl mRNA比值分别为1.475、1.038和0.878。Western blotting分析结果显示,A组C-myc相对表达水平最低(0.566±0.054),B(1.074±0.069)、C组(1.172±0.026)相对较高(P<0.05)。免疫荧光定位结果显示,旋毛虫排泄分泌蛋白和顺铂作用后24 h,C-myc蛋白在细胞浆/细胞核表达。结论旋毛虫排泄分泌蛋白可促进人小细胞肺癌细胞系NCI-H446细胞凋亡,可能是通过调节凋亡蛋白C-myc表达、进而抑制Bcl-2 mRNA的表达并调节Fas/Fasl mRNA比例来实现的。

苦杏仁苷抑制人肺癌NCI-H1299细胞体外侵袭的机制

探讨天然产物苦杏仁苷对人非小细胞肺癌NCI-H1299细胞体外侵袭与转移的抑制作用及其机制。采用MTS法检测苦杏仁苷对肿瘤细胞生长的影响;采用Transwell小室和划痕试验检测苦杏仁苷对细胞侵袭和迁移能力的影响;采用Western blot和RT-PCR试验检测苦杏仁苷对MMP-2/9、integrinβ1、integrinβ4、整合素连接激酶(ILK)、黏附斑激酶(FAK)、p-FAK和β-catenin的表达水平,以及Akt和RICTOR的磷酸化水平的影响。结果表明:苦杏仁苷可显著抑制H1299细胞体外增殖,0.5和1 mg/m L苦杏仁苷作用H1299细胞48 h后,肿瘤细胞侵袭、迁移能力显著下降,MMP-2/9、integrinβ1/4、ILK、FAK、β-catenin蛋白和mRNA表达,MMP-2/9活性以及FAK、Akt和RICTOR磷酸化水平显著下调(P均<0.05)。

腺病毒介导的IL-24对人大细胞肺癌NCI-H460细胞的体外抑制效应

目的研究腺病毒介导的IL-24基因表达对NCI-H460肺癌细胞抑癌增效作用及分子机制。方法将Ad-IL-24重组腺病毒感染NCI-H460细胞。以Western blot法鉴定IL-24基因在NCI-H460细胞中的表达;MTT法检测重组腺病毒对NCI-H460细胞的生长抑制作用;经Annexin-V-PE/7-AAD染色后流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率变化;RT-PCR检测NCI-H460细胞中bax、caspase-3、bcl-2、survivin等因子的表达。结果腺病毒介导的IL-24基因在NCI-H460细胞中能够有效表达;Ad-IL-24组对NCI-H460细胞的生长具有明显的抑制作用,Ad-IL-24能够上调bax、caspase-3等因子的表达,下调bcl-2、survivin等因子的表达,诱导细胞凋亡。结论腺病毒介导的IL-24基因在体外可明显抑制人肺癌细胞NCI-H460的生长,诱导其凋亡,其分子机制可能与上调bax、caspase-3等促凋亡因子的表达,下调bcl-2、survivin等凋亡抑制因子的表达有关。

志苓胶囊对小细胞肺癌细胞株NCI-H446细胞凋亡及h-TERT、CD44表达的影响

目的研究志苓胶囊(抗癌复方Ⅱ号)对人小细胞肺癌细胞株NCI-H446诱导凋亡作用机制以及对细胞黏附分子表达的影响。方法将志苓胶囊按其不同的中西药成份配制成相应的中药组、西药组和复方组,与NCI-H446共培养后,倒置显微镜观察、Hochest33258荧光染色法检测凋亡细胞,RT-PCR、Western blot、流式细胞仪分别检测bcl-2、bax、hTERT基因mRNA和相应蛋白表达水平变化以及黏附分子CD44的表达变化。结果NCI-H446经不同的药物组处理后,倒置显微镜、Hochest33258荧光染色可观察到细胞凋亡形态学改变,bcl-2基因mRNA和蛋白表达水平均有不同程度下降,bax基因表达水平则有不同程度增强,复方组改变最明显,各药物组与对照组比较差异具有显著性(P<0.01)。中药组和西药组hTERT基因和蛋白表达水平未见明显改变,复方组表达水平下调,与对照组比较差异具有显著性(P<0.01)。各药物组CD44表达水平降低,其中复方组降低水平最明显(P<0.01)。结论志苓胶囊可能通过下调NCI-H446细胞bcl-2、hTERT基因和CD44分子表达,增强bax基因表达,从而诱导NCI-H446细胞凋亡,抑制细胞黏附、转移。

芹菜素对人肺癌NCI-H1299细胞的生长抑制和凋亡诱导的作用

目的研究芹菜素对人肺癌NCI-H1299细胞的生长抑制和诱导凋亡的作用。方法体外常规培养NCI-H1299细胞,芹菜素作用终浓度分别为10、20、40、80μmol/L。MTT法测定芹菜素对细胞的生长抑制作用;Hoechst 33258细胞核染色法观察细胞凋亡的形态学变化;流式细胞仪AnnexinV-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡率;Western blot方法检测芹菜素对Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。结果芹菜素能够抑制NCI-H1299细胞的增殖,并随药物浓度的增加、作用时间的延长,作用更明显;Hoechst 33258染色结果显示,芹菜素处理组细胞出现核固缩、染色质凝集和凋亡小体产生等典型的细胞凋亡特征;不同浓度的芹菜素作用24 h,细胞凋亡率逐渐增加,呈一定浓度依赖性;Western blot结果显示,芹菜素处理组细胞Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达降低。结论芹菜素能够抑制人肺癌NCI-H1299细胞的增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与调控Bax和Bcl-2的表达,导致Bcl-2/Bax比值下降有关。

反义bcl-2硫代磷酸寡脱氧核苷酸对小细胞肺癌细胞株NCI-H446的抑制作用及诱导细胞凋亡的研究

目的 :观察反义bcl- 2硫代磷酸寡脱氧核苷酸 (AS -PS -ODN)对小细胞肺癌细胞株NCI-H44 6mRNA、蛋白以及增殖、活力和凋亡的影响。方法 :合成bcl- 2AS -PS -ODN作用于小细胞肺癌细胞株NCI-H44 6,半定量RT -PCR检测bcl- 2mRNA表达 ;免疫细胞化学染色和流式细胞仪检测Bcl- 2蛋白表达 ;通过克隆形成率、细胞计数、流式细胞仪DNA倍体分析、TUNEL等指标观察bcl- 2AS -PS -ODN对细胞增殖、活力和凋亡的影响。结果 :①bcl- 2AS -PS -ODN能特异性地降低NCI-H44 6细胞bcl- 2mRNA和Bcl- 2蛋白的表达。 1μmol/LAS -PS-ODN作用 2 4h后bcl- 2mRNA表达量下降 69 5 % ,48h后Bcl- 2蛋白下降 62 7%。②bcl- 2AS -PS -ODN能够抑制细胞增殖和活力 ,诱导细胞凋亡 ,1μmol/LAS -PS -ODN作用 2 4h后 ,细胞凋亡率约为 2 2 3 % - 3 2 7%。 结论 :bcl- 2AS -PS -ODN能够特异性降低bcl- 2mRNA、蛋白表达 ,抑制NCI-H44 6细胞的增殖和活力 。

低剂量X射线照射对荷人小细胞肺癌(NCI-H446)裸小鼠移植瘤细胞凋亡相关基因mRNA表达的影响

目的研究低剂量照射(LDR)对荷人小细胞肺癌(NC I-H446)裸小鼠移植瘤细胞凋亡相关基因mRNA表达的影响。方法对荷人小细胞肺癌裸小鼠进行全身深部X射线照射,采用原位杂交技术检测荷人小细胞肺癌裸小鼠移植瘤组织的p53、Bcl-2、Bax的mRNA表达水平。结果D1(75 mGy)、D2(4Gy)照射后,小细胞肺癌细胞的p53、Bax的mRNA表达呈上升趋势,Bcl-2的mRNA表达呈下降趋势,但与假照组(0 mGy)比较,无明显差异;D1+D2组的p53、Bax的mRNA表达明显增多,Bcl-2 mRNA表达显著下降,与假照组(0 mGy)比较有统计学差异(P<0.05)。结论LDR在一定程度上可能上调了小细胞肺癌细胞的p53、Bax的mRNA表达,下调了Bcl-2 mRNA的表达,同时对其后的大剂量照射有协同作用。

新化合物D261抑制非小细胞肺癌NCI-H460细胞增殖及其作用机制

肺癌是当今恶性肿瘤死亡率最高的癌症。早期肺癌主要以手术治疗为主,并辅以放疗化疗。但是化疗药物毒副作用大,且抗药性在一些肿瘤靶向性药物中逐渐显现。因此,亟需新的抗肿瘤药物。天然产物是小分子新药的主要来源。我们在对天然小分子化合物的筛选过程中发现D261（从固体发酵物中提取,纯度大于95%）具有潜在的抗肿瘤活性,且对非小细胞肺癌的抑制作用最显著。因此,本文对D261影响非小细胞肺癌NCI-H460及其相关机制作了初步探讨。

绿脓菌素通过PKC-NF-κB信号传导通路诱导人NCI-H292细胞表达IL-8

目的探讨绿脓菌素（PCN）对人气道上皮细胞株（NCI-H292细胞）表达IL-8的诱导作用及通过蛋白激酶C（PKC）和核因子κB（NF-κB）的调控机制。方法采用ELISA法对PCN诱导NCI-H292细胞分泌IL_8进行分析，应用Western blot检测NF-κB的蛋白表达，观察PKC和NF-κB阻断剂对IL-8表达的影响。结果PCN可促进NCI-H292细胞IL-8的分泌，而且具有明显的量效关系。PKC阻断剂钙感光蛋白（Cal C）及NF-κB阻断剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）均能抑制IL-8的表达（P〈0．01）。PCN能直接诱导并迅速活化NF-κB，60～90min表达明显。结论PCN可能通过PKC信号通路促进NF-κB的活化，从而启动IL-8的高效表达。

二去水卫矛醇对肺癌NCI-H460细胞DNA拓扑异构酶Ⅱ的抑制作用

目的评价二去水卫矛醇(dianhydrogalactitol,DAG)在肺癌NCI-H460细胞上的抗肿瘤作用,探讨其抗肿瘤作用机制。方法采用CCK-8法、细胞克隆形成实验,评价DAG对NCI-H460细胞的增殖抑制作用。显微拍照观察细胞形态改变;Hoechst 33342检测细胞核染色质的变化。Real time PCR法检测拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)mRNA的表达水平。Western blot法检测TopoⅡ蛋白表达水平。另外,应用计算机模拟分子对接技术来预测DAG与TopoⅡ的相互作用。结果 CCK-8法检测结果显示,DAG对NCI-H460细胞的体外抗肿瘤活性明显。细胞克隆形成实验结果表明,DAG能持续抑制肿瘤细胞的增殖。Hoechst 33342检测细胞凋亡发现细胞核染色质发生明显改变。Real time PCR和Western blot检测结果显示TopoⅡ mRNA和蛋白表达量降低。计算机模拟分子对接显示DAG与TopoⅡ有相互结合作用。结论DAG能明显抑制NCI-H460细胞的增值,作用机制研究表明DAG能降低TopoⅡ mRNA和蛋白水平,并与TopoⅡ结合,最终可能导致DNA双链断裂,引起细胞死亡。

多聚左旋精氨酸诱导NCI-H292细胞凋亡及其可能机制的分析

目的观察多聚左旋精氨酸(poly-L-arginine,PLA)诱导气道上皮细胞NCI-H292凋亡以及对细胞内BCL-2/Bax、Caspase 3表达的影响,从而揭示PLA参与哮喘气道损伤的机制。方法按PLA浓度不同分为对照组、10 mg/L组、20 mg/L组、40 mg/L组、60 mg/L组,流式细胞仪检测各组PLA作用24 h后NCI-H292细胞凋亡率;电镜下观察60 mg/L组PLA作用24 h后NCIH292细胞凋亡形态学改变;Western blot法检测各组PLA作用24 h后NCI-H292细胞内Bax、BCL-2及活性Caspase 3的表达。结果各组NCI-H292细胞凋亡率分别为(4.97±0.17)%、(7.82±0.21)%、(11.99±0.21)%、(29.52±0.55)%、(55.23±0.67)%(P<0.05);电镜下PLA作用后NCI-H292细胞呈明显凋亡改变;Western blot检测出细胞中BCL-2/Bax表达降低(P<0.05),活性Caspase 3表达增加(P<0.05)。结论 PLA能引起气道上皮细胞凋亡,并下调BCL-2/Bax表达,上调活性Caspase3表达。

瑞香狼毒提取物作用于人肺癌细胞NCI-H446[H446]后端粒酶的定量表达

目的:通过端粒酶的数量变化来探讨瑞香狼毒提取物对肺癌细胞NCI-H446[H446]的抗肿瘤作用。方法:体外培养肺癌细胞NCI-H446[H446]细胞株,以不同浓度的瑞香狼毒提取物作用24h后,用荧光标记的方法定量检测端粒酶。结果:瑞香狼毒提取物作用人肺癌细胞提取物NCI-H446[H446]后,端粒酶的数量明显减少并呈现与剂量的正相关性。结论:瑞香狼毒提取物对肺癌细胞NCI-H446[H446]具有明显的抗肿瘤作用。

低剂量辐射对荷人小细胞肺癌(NCI-H446)裸小鼠移植瘤细胞凋亡相关基因蛋白表达的影响

目的研究低剂量照射(LDR)对荷人小细胞肺癌(NC I-H446)裸小鼠移植瘤细胞凋亡相关基因蛋白表达的影响。方法35只荷人小细胞肺癌(NC I-H446)裸小鼠,随机分为7个实验组,假照组(0 mGy);D1组(75 mGy);D2组(4 Gy);D1-12 h+D2组(D1照射后12 h予以D2);D1-24 h+D2组(D1照射后24 h予以D2);D1-48 h+D2组(D1照射后48 h予以D2);D1-72 h+D2组(D1照射后72 h予以D2)。各实验组不同方式照射后4 d,荷瘤裸鼠全部处死,采用免疫组化技术检测荷瘤组织的P53、Bcl-2、Bax的蛋白表达水平。结果D1组照射后,小细胞肺癌细胞的p53、Bcl-2的蛋白表达呈下降趋势,Bax蛋白表达呈上升趋势,但与假照组比较,无明显差异(P>0.05);D2组、D1+D2组的p53、Bcl-2蛋白表达明显减少,Bax蛋白表达明显增多,与假照组比较差异显著(P<0.05);而D1+D2组与D2组比较,差异显著(P<0.05),以D1+D2组p53、Bcl-2蛋白的表达减少、Bax蛋白的表达增多更为明显。结论低剂量辐射可能在一定程度上下调了小细胞肺癌细胞的p53、Bcl-2的蛋白表达,上调了Bax蛋白的表达,同时对其后的大剂量照射有协同作用。

携带IL-24的溶瘤腺病毒联合5-Fu对NCI-H460肺癌细胞的生长抑制效应

研究利用携带IL-24的溶瘤腺病毒(ZD55-IL-24)联合化疗药物5-氟尿嘧啶(5-Fu)对肺癌细胞NCI-H460生长的体外抑制效应。利用RT-PCR和Western blot法分别检测了IL-24在转录和翻译水平分析,发现IL-24在经ZD55-IL-24感染的NCI-H460中能有效表达,而未感染ZD55-IL-24的NCI-H460则无表达;用结晶紫染色法定性分析了ZD55-IL-24联合5-FU对NCI-H460的生长抑制和杀伤作用,结果表明联合应用比单用时效果更显著;通过MTT法进行的定量分析也表明ZD55-IL-24与5-FU联合处理48 h后,NCI-H460的增殖抑制率显著高于单用ZD55-IL-24或5-FU(P<0.05);最后,用Hoechst33258染色法观察了细胞凋亡,结果也显示联合应用ZD55-IL-24和5-FU组的细胞凋亡现象比单用的显著。本研究初步证实了ZD55-IL-24显著提高了NCI-H460对化疗药物的敏感性,联合疗法对肿瘤细胞的杀伤作用明显增强。

抑制Bcl-2基因表达增强非小细胞肺癌NCI-H460细胞放射敏感性的研究

背景与目的:Bcl-2基因是一种重要的抑制细胞凋亡的基因,广泛存在于各种肿瘤细胞中。本研究利用短发夹RNA(shRNA)重组质粒抑制Bcl-2基因的表达,观察其对非小细胞肺癌NCI-H460的细胞凋亡和放射敏感性变化的影响。方法:将特异性抑制Bcl-2基因表达的干扰质粒Bcl-2/shRNA稳定转染NCI-H460细胞,获得H460-RNAi细胞,同时设转染含无义序列Neg-shRNA质粒的H460-Neg细胞及未转染的H460细胞为对照组,采用Westernblot法,观察Bcl-2基因在蛋白表达水平的变化;X射线照射后,采用细胞形态学及克隆形成实验,检测RNA干扰对NCI-H460细胞凋亡和放射敏感性的影响。结果:H460-RNAi细胞的Bcl-2蛋白表达较对照组明显降低(P<0.05);H460-RNAi细胞的凋亡率[(10.8±0.7)%]明显高于对照组(P<0.05),4GyX线照射48h后的凋亡率[(24.9±1.4)%]明显高于对照组(P<0.05)及未照射组(P<0.05);H460-RNAi细胞的存活参数D0、Dq、N和SF2值分别为0.97、0.75、2.18和0.26,均低于其余两组,而H460细胞组与H460-Neg细胞组比较差异无统计学意义(分别为1.39、1.39、2.72、0.52和1.21、1.28、2.87、0.46)。结论:Bcl-2/shRNA重组质粒可以有效抑制非小细胞肺癌NCI-H460细胞的Bcl-2基因的表达,增强NCI-H460的细胞凋亡及放射敏感性。