胆囊炎性肌纤维母细胞瘤合并肺硬化性肺泡细胞瘤一例

目的 探讨胆囊炎性肌纤维母细胞瘤的临床特点、影像诊断要点。方法 回顾性分析1例胆囊炎性肌纤维母细胞瘤合并肺硬化性肺泡细胞瘤的病例资料,并结合文献进行分析。结果 患者临床表现为恶心呕吐伴反酸烧心,超声示胆囊炎,胆囊结石,胆囊周围不均质低回声肿块,边界欠清,CDFI示周边点线状血流信号。CT示右肺中叶边界光整的类圆形软组织密度,增强呈较均匀明显强化。胆囊壁不均匀增厚,边缘模糊,腔内见多发结节状高密度,胆囊周围、肝胃间隙见软组织肿块与邻近肝脏分界欠清,内见片状囊变坏死区,中间见实性成分分隔,等线病灶周围及分隔增强呈渐进性明显强化。胆囊病灶术后病理确诊为炎性肌纤维母细胞瘤,肺部病灶穿刺病理确诊为硬化性肺泡细胞瘤。结论 等线胆囊炎性肌纤维母细胞瘤罕见,临床表现不典型,罕见转移,若患者体内出现肺部病变,应考虑活检证实。

肺硬化性血管瘤10例报告

肺硬化性血管瘤,是一种少见的肺肿瘤。临床上以40岁左右女性为多见,术前明确诊断是很困难的。我院1974～1993年收治10例肺硬化性血管瘤。报告如下。 一般资料 本文10例肺硬化性血管瘤,占同期手术治疗的肺良性肿瘤的16.67％。其中男性3例,女性7例;年龄18～68岁,平均42.0岁。8例无症状,均通过常规检查发现。2例痰中带血丝、咳嗽。本病发展缓慢,2年后才会出现咳嗽,痰中带血丝等,本组病例从发现至手术时间2月～12年。

肺硬化性血管瘤免疫标记及超微结构——提示其细胞的不同来源

目的 探讨肺硬化性血管瘤 (so calledsclerosinghemangioma ,S SH )病理形态学特征、免疫标记、组织起源 ,以及表面活性蛋白 B(surfactantprotein B ,SP B)、甲状腺转录因子 1(thyroidtranscriptionfactor 1,TTF 1)等在S SH中表达的意义及其在诊断中的价值。方法 采用透射电镜、免疫组织化学SP法对 30例S SH组织标本的SP B、TTF 1、肥大细胞类胰蛋白酶 (MCT )以及上皮性抗原标记 (CK H、CK L、EMA、CEA)、间皮抗原 (MC)、神经内分泌标记 (NSE、Ch A、突触素、降钙素、ACTH、GH ) ,波形蛋白 (vimentin ,VT)和血管内皮标记的CD34的表达情况进行了观察。结果 S SH由实性区、乳头区、血管瘤样区和硬化区构成 ,相互之间有移行。表面的立方细胞呈单行排列 ,有时可融合成多核巨细胞 ,有短的微绒毛 ,浆内含板层小体 ,免疫组化呈SP B、TTF 1、CK L、EMA、CEA强阳性 ;多角形的间质细胞呈vimentin和TTF 1强阳性 ,而且每例均可见到 2～ 3种神经内分泌标记呈阳性或散在阳性 ,胞浆内可见散在的神经内分泌颗粒和多量的微管。两种细胞CD34及MC均为阴性。实性区内的少数细胞簇呈SP B及EMA阳性。在肿瘤的各部位均可见散在的MCT阳性的肥大细胞。结论 S SH的立方细胞是一种反应性增生的肺泡Ⅱ型细胞 。

肺硬化性血管瘤的诊治

背景与目的肺硬化性血管瘤(pulmonary sclerosing hemangioma,PSH)概念的提出迄今只有50余年,是一种少见的肺部良性疾病。PSH临床表现有一定特点,需与肺癌鉴别诊断。本文总结我院48例PSH的临床诊治经验并复习文献,旨在提高对PSH的认识,探讨合理的诊断与治疗手段。方法 2001年1月-2011年4月共收治PSH48例,结合文献报道总结分析PSH的发病特点、临床表现、影像学、病理学特点及预后。结果全组48例,无症状者27例(56.3%),肿物大小0.2cm-7.0cm,平均2.1cm,各个肺叶均有发生。合并肺门或纵隔淋巴结肿大者15例(31.3%)。手术47例,其中肺叶部分切除29例(61.7%),肺叶切除14例(29.8%),肿物剔除3例(6.4%),前纵隔肿物切除者1例(2.1%)。47例术后均无复发。CT引导下穿刺活检诊断1例,随访28个月未见肿瘤进展。结论 PSH术前定性诊断困难,手术既是确诊手段又是有效的治疗手段,该病预后良好。

24例肺硬化性血管瘤的诊疗分析

背景与目的:肺硬化性血管瘤是一种少见的肺部良性肿瘤,本研究拟探讨其临床特点、诊断、治疗和预后情况,以进一步提高对该病的认识。方法:收集1999年1月至2007年7月中山大学肿瘤防治中心收治的24例肺硬化性血管瘤的临床资料,回顾性分析其临床特点、诊断、治疗及预后情况。结果:本组24例经石蜡病理切片证实为肺硬化性血管瘤的患者中,男性2例(8.3%),女性22例(91.7%);发病年龄21～76岁,中位年龄54.5岁;10例(41.7%)患者系体检发现,14例(58.3%)因咳嗽、咳血丝痰、胸痛、胸闷或气促等症状而就诊;影像学检查表现多为肺内孤立、边界清晰、密度均匀、圆形或类圆形的结节影,均未见点状钙化及空气新月征;全组病例均接受外科治疗,8例(33.3%)行肺叶切除术,13例(54.2%)行肺楔形切除术,2例(8.3%)行肿瘤摘除术,1例(4.2%)行肺段切除术,无手术相关并发症及手术死亡;术后随访,无复发转移。结论:肺硬化性血管瘤临床症状和影像学表现无特异性,术前诊断困难,确诊依靠病理,外科手术是有效治疗方法,可考虑肺叶切除或局限性切除,系统淋巴结清扫不推荐作为常规。

肺硬化性血管瘤增强CT表现及其与微血管密度的关系

目的 研究肺硬化性血管瘤 (SHL)增强CT特点及其与微血管密度 (MVD)的关系 ,并探讨其CT强化的基础。资料与方法 经手术及病理证实的SHL 16例 ,均行螺旋CT平扫及增强扫描 ,研究其强化特点并与病理结果对照。采用免疫组织化学方法 ,用CD 31抗体标记SHL组织血管内皮细胞 ,计算MVD。结果 增强后全部病例均呈显著强化 ,CT强化值为 4 3.2 3± 8.6 5HU。肿块直径 <3cm者 10例呈均匀强化 ,直径 >3cm者 6例呈不均匀强化。肿块的CT强化程度与血管密度呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论 SHLCT增强呈显著强化 ,是由其内的MVD决定的。

肺硬化性血管瘤的组织起源和组织成分的探讨

目的 探讨肺硬化性血管瘤 (SHL)组织起源和组织成分。方法 对 15例SHL的临床和组织病理特征进行回顾性分析 ,并对其组织标本进行甲状腺转录因子 1(TTF 1)、微管相关蛋白 2 (MAP 2 )、上皮膜抗原 (EMA)和FⅧRAg免疫组织化学染色。结果 SHL组织结构多样 ,主要表现为实性区、乳头区、血管瘤样区和硬化区等 4种结构 ;实性区及乳头轴心为圆形多边形胞质浅染细胞 ,乳头表面和血管样腔面为立方或扁平细胞。圆形多边形细胞和立方细胞都能表达TTF 1、MAP 2和EMA ,FⅧRAg仅在肿瘤组织中的血管内皮细胞呈阳性表达。 结论 SHL的组织成分包括胞质浅染的圆形多边形细胞、表面立方细胞和血管瘤样结构 ;肿瘤细胞可能起源于肺细支气管上皮的基细胞 ,伴有神经内分泌分化。

肺硬化性血管瘤的诊断与治疗

回顾性分析了解放军总医院近 2 0年收治的肺硬化性血管瘤 40例。结果 ,2 4例 (6 0 % )患者为中老年女性 ,16例 (40 % )患者有症状 ,37例 (92 5 % )胸片表现为肺内边缘清晰的结节或肿块影 ,全部行手术治疗 ,无手术并发症和手术死亡。免疫组化研究显示 ,肿瘤细胞神经内分泌标志物阳性 ,电镜检查可见胞浆内数量不等的神经内分泌颗粒。术后随诊无转移复发。提示肺硬化性血管瘤是一种来自肺神经内分泌细胞的良性肿瘤 ,手术治疗效果良好。

左肺下叶所谓肺硬化性血管瘤癌变1例

患者，女，43岁，间断左胸疼痛4年，活动后加重，伴低热、乏力、盗汗，无明显咳嗽、咳痰、胸闷、憋气症状。曾抗炎治疗1周无明显好转，抗结核治疗2年，症状有所减轻，停药1年后症状复现，影像学检查示左肺下叶近胸膜处团片状占位，内有钙化影，病变区葡萄糖代谢轻度增高。门诊以“左肺下叶肿物”收入院，行肿物楔形切除术。

所谓肺硬化性血管瘤组织中两种主要细胞的基因表达差异及意义

背景与目的所谓肺硬化性血管瘤(so-called pulmonary scleraosing hemangioma,PSH)组织中两种形态不同的主要细胞--间质内多角形细胞和表面立方细胞的某些基因的表达是否相同尚不清楚。揭示他们的基因表达异同点,对于理解两种细胞的分化状态、组织发生以及对该肿瘤进行诊断和鉴别诊断具有重要的意义。方法应用激光捕获显微切割技术(laser capture microdissection,LCM)获取PSH组织中多角形细胞和表面立方细胞,分别提取总RNA,应用RT-PCR方法分别检测形态上完全不同的两种细胞的角蛋白(cytokeratin,CK)、上皮膜抗原(epitheliem membrane antigen,EMA)、波形蛋白(vi mentin,VT)、表面蛋白(surfactant protein B,SP-B)、甲状腺转录因子1(thyroid transcription factor-1,TTF-1)、突触素(synaptophys-in,Syn)及嗜铬素(chromogranin A,ChA)的mRNA表达。结果表面立方细胞具有明确的CK、EMA和SP-B的基因表达,间质内多角形细胞则有明确的VT、Syn和弱的EMA表达,而TTF-1在两者中都有表达,ChA在二者中都无表达。结论PSH组织中的多角形细胞和表面立方细胞在形态表型上的差异可能是由于所处不同的分化状态所致,表面立方细胞趋向肺泡Ⅱ型细胞分化,而间质内的多角形细胞则具有多向分化的潜能。

肺硬化性血管瘤的DR和CT表现

目的:分析肺硬化性血管瘤的DR和CT表现,以提高其诊断水平。材料和方法:回顾性分析我院2004-03～2006-1021例经病理证实的肺硬化性血管瘤的DR和CT表现。21例均摄DR胸部正、侧位片,胸部CT平扫6例,胸部CT平扫+增强扫描15例,对增强扫描的图像进行过减薄处理并对减薄图像进行三维重建10例。结果:DR示肿瘤边缘光整,分叶不明显18例(密度均匀15例,中间可见散在点状钙化2例,不规则钙化1例),浅分叶2例,右侧胸腔积液1例。CT平扫示肿瘤呈圆形或卵圆形肿块,边界光整锐利16例(分叶不明显14例、浅分叶2例),边界不光整4例(分叶2例,分叶不明显2例),与周围分界不清1例;密度均匀15例,不均匀6例,病灶内点状钙化3例,不规则钙化1例,“空气新月征”1例,胸腔积液1例。增强扫描示病灶明显增强。结论:DR和CT平扫显示肿瘤呈圆形或卵圆形,边缘光整等良性肿瘤表现;CT增强扫描示肿瘤明显增强是肺硬化性血管瘤的CT典型表现。CT减薄处理及三维重建对其诊断提供更大帮助。

肺硬化性血管瘤的不常见CT表现

目的探讨肺硬化性血管瘤的不常见CT表现及特征。方法回顾性分析25例经手术病理证实的肺硬化性血管瘤患者的临床资料及CT表现,其中10例仅接受平扫,15例接受CT平扫和增强扫描。结果25例均为单发病灶,其中20例(20/25,80.00%)表现为结节,5例(5/25,20.00%)为肿块;6例(6/25,24.00%)有浅分叶,6例(6/25,24.00%)含钙化成分,2例(2/25,8.00%)表现为磨玻璃密度结节,1例(1/25,4.00%)病变周围肺气肿,1例(1/25,4.00%)突入支气管内生长,1例(1/25,4.00%)有短毛刺,2例(2/25,8.00%)见血管集束征;15例增强扫描病灶呈轻度至显著强化。结论CT能够显示肺硬化性血管瘤的特征,关注其不常见表现有利于诊断。

肺硬化性血管瘤的CT表现及误诊分析

目的探讨肺硬化性血管瘤的CT表现,以提高诊断准确性。方法收集19例经病理证实的肺硬化性血管瘤的临床、病理及CT资料。结果 19例肺硬化性血管瘤共22个病灶。中央型1例,周围型18例,其中肺门旁3例,外围15例。多发毛玻璃密度1例,软组织密度18例。18例边缘规整,7例可见浅分叶征,4例密度不均匀。8例不均匀强化,其中明显强化者10例,中度强化者6例,轻度强化者3例,10例可见贴边血管征,4例可见晕征,1例可见空气新月征,5例内可见点状钙化。右肺上叶4例,右肺中叶2例,右肺下叶5例,左肺上叶1例,左肺下叶3例,跨叶分布2例,多发2例,2例伴纵隔淋巴结肿大。结论肺硬化性血管瘤的CT表现具有一定特征,结合临床发病年龄、性别、病理学特征等,有助于减少误诊。

肺硬化性血管瘤43例临床病理分析

目的 探讨肺硬化性血管瘤 (SHL)的临床病理特点和组织发生。方法 对 43例经外科手术切除的SHL临床和病理资料进行回顾性分析和随访 ,1 5例进行TTF 1、EMA ,vimentin ,CK(AE1 /AE3)、CK7、CK5/6、S 1 0 0、NSE、Syn、CgA、NF、CD34、Ⅷ因子和SMA免疫组化研究。结果 组织学以瘤细胞形成混合型结构为主要表现 ,2 3 3 %有周围肺泡 /和呼吸上皮浸润 ;立方细胞和多角形细胞共同表达TTF 1和EMA ,AE1 /AE3和CK7仅在立方细胞中表达 ,2例局部散在表达CgA ;随访 39例 ,除 1例再发外余无转移和复发。结论 SHL可能起源于幼稚的呼吸上皮 ,以乳突和实体结构形成为主者应与腺瘤和典型类癌鉴别。部分肿瘤有侵袭性生长的倾向 ,外科手术治疗宜行瘤切除而非肿块剥离。

肺硬化性血管瘤的MSCT表现

目的分析肺硬化性血管瘤(SHL)的MSCT表现,以期提高对SHL的诊断水平。资料与方法2005年4月至2007年5月经手术及病理证实的SHL共20例,其中男6例,女14例,年龄39～67岁,平均52岁。所有病例均行CT平扫,其中13例行增强扫描。结果病变直径平均(3.0±1.2)cm。形状呈类圆形8例(40%),卵圆形6例(30%),不规则形3例(15%),分叶状3例(15%)。边缘光滑17例(85%),毛糙3例(15%),其中毛糙伴有毛刺2例。平扫除4例病灶内有点状钙化和2例内有小含气空腔外,余病变(70%)均密度均匀,CT值为(43.4±19.4)HU;13例增强扫描强化净值为(33.46±24.41)HU,其中10例(77%)呈明显不均匀的"花斑"样强化。结论边缘光滑的类圆形或卵圆形肺结节,密度均匀且增强呈明显"花斑"样强化为SHL的MSCT典型表现。

所谓肺硬化性血管瘤的临床病理及超微结构观察

目的 探讨所谓肺硬化性血管瘤 (S SHL)临床病理形态特征和组织来源。方法 对 8例S SHL进行组织学观察及免疫组化检测 ,并对其中 2例进行电镜观察。结果 肿瘤由立方细胞及多角形细胞组成。立方细胞表达Sp B、TTF 1、CK和EMA ,不表达Vim。多角形细胞表达TTF 1和Vim ,部分表达EMA、NSE、Syn、CgA和ACTH ,不表达Sp B和CK。两种细胞均不表达MC、CD34、FⅧRAg、CEA和SMA。超微结构特征是立方细胞部分胞质内可见板层小体 ,多角形细胞部分胞质内可见大量线粒体及粗面内质网 ,少数胞质内见神经分泌颗粒及板层小体。结论 S SHL的立方细胞来源于肺泡Ⅱ型细胞 ,多角形细胞可能起源于肺呼吸道上皮多潜能干细胞。病理诊断依赖于组织学、免疫组化和电镜观察。免疫组化在该病的鉴别诊断中有重要价值。

肺硬化性血管瘤的影像征象与病理分析

目的探讨肺硬化性血管瘤的影像学表现及病理学特征。资料与方法回顾性分析10例经病理确诊为肺硬化性血管瘤患者的胸片及CT图像,并对其影像表现与病理组织学特征进行分析。结果 10例患者均行胸片检查,9例单发,1例多发(3个病灶),共12个病灶。其中7例行CT平扫及增强扫描,共9个病灶。平片上病灶短径平均为(1.8±0.6)cm,未见钙化、毛刺、空洞等征象。CT病灶位于胸膜下,大小为1.7cm×1.9cm,5例可见浅分叶,2例可见小块状钙化灶,3例见周围血管包绕征,4例可见周围有肺气肿带包绕,所有结节均未见毛刺、空洞及空泡征,无胸膜牵拉征,肺门纵隔无淋巴结增大,无胸腔积液。平扫CT均值为(45.6±10.0)Hu,增强后可见不均匀强化,有明显强化区及未强化区,主要与病理组织成分相关;强化区域CT均值为(105.6±12.7)Hu,绝对增强均值为(60.0±13.8)Hu。病理上均包含血管瘤样区、乳头区、实变区和硬化区,按不同比例混合存在。免疫组化显示:Vim(+++),CK(++),EMA(+),部分CD34、NSE(+)。结论肺硬化性血管瘤影像学表现较具特征性,术前若作出正确诊断,多数患者可避免手术。

肺硬化性血管瘤的MSCT诊断

目的:探讨肺硬化性血管瘤的MSCT表现特点,以期提高影像诊断准确率。方法:回顾性分析19例经手术及病理证实的肺硬化性血管瘤的患者资料,女性18例,男性1例,平均年龄为52.5岁;采用16层螺旋CT扫描仪,120kV,160 mAs,层厚5mm,层间距5mm,高压团注非离子型对比剂100ml(300mg/ml)增强扫描,流速2.5ml/s,延迟30s扫描,回顾性1.5mm薄层重建及多平面重组(MPR)分析。结果:全部为单发实性类圆形肺结节或肿块,最大径67mm,平均直径23mm,分布无偏向性,边界清晰。8例(42.1%)见斑点状钙化灶,4例(21.1%)见分叶征,3例(15.8%)见空气新月征,4例(21.1%)病灶跨叶间胸膜生长,1例(5.26%)见胸膜牵拉凹陷,8例(80%)增强CT扫描均显示贴边血管征。结论:肺硬化性血管瘤多见于中年女性,表现为肺内单发结节或肿块,MSCT表现有一定的特点,病灶可跨叶间裂生长,明显强化及贴边血管征有助于本病的诊断。

肺硬化性血管瘤伴大咯血一例并文献复习

目的探讨肺硬化性血管瘤的DSA表现及介入栓塞治疗价值。方法回顾1例肺硬化性血管瘤伴大咯血患者的DSA表现及介入栓塞治疗,并复习相关文献。结果肺硬化性血管瘤的DSA主要表现为边缘光滑的类圆形结节影,动脉早期肿瘤周边染色,随时间延长,染色不均匀加深,呈"渐进性"染色特点。介入栓塞支气管动脉后肿瘤血管及染色消失,咯血即刻停止。后经手术与病理证实为肺硬化性血管瘤,术中未予输血。结论肺硬化性血管瘤DSA表现较具特征性,介入栓塞治疗对控制其出血及减少术中出血具有重要意义。