8Hz和16Hz单次次声作用后大鼠肺组织匀浆中细胞因子TNF-α及IL-8的变化

目的 观察次声作用后肺组织匀浆中细胞因子TNF -α及IL - 8的变化。方法 SD大鼠 12 0只随机分为正常对照组、次声作用组 ,置本校研制的次声压力仓内致伤。次声作用组以 8Hz和 16Hz次声 ,声压分别为 90、10 0、110、12 0、130dB的强度 ,每次作用 2h。结果 8Hz 90～ 130dB单次作用后TNF -α及IL - 8无明显变化。 16Hz 90dB次声单次作用即可引起肺组织匀浆中TNF -α及IL - 8的变化 ,与正常对照组相比有显著差异 (P <0 0 5 )。结论 在一定作用强度范围内 ,可较明显地反应其频率作用的特性。

兔急性肺动脉栓塞支气管肺泡灌洗液和肺组织匀浆中血栓素B2及6-酮前列素F1α的变化

急性肺栓塞（acute pulmonary embolism，APE）发病率和病死率均很高，APE时栓子堵塞肺动脉，造成机械性肺毛细血管前动脉高压，肺血管床减少，肺循环阻力增加，肺动脉压力上升。肺动脉高压可以导致右心室衰竭和患者早期死亡。但是机械阻塞程度往往与血流动力学改变程度不相符。目前认为血管活性物质在肺栓塞早期的血流动力学改变方面起重要作用，是导致急性肺血栓栓塞患者即刻和首发症状出现2h内高死亡率的重要因素。有学者认为血栓素A2、前列环素与急性肺损伤肺动脉高压有关。

急性肺损伤大鼠肺组织内皮素含量的变化及腺苷和黄芪对它的影响

探讨油酸型急性肺损伤 (ALI)大鼠内皮素 (ET)含量的变化和腺苷、黄芪的保护作用及其机制。方法 观察腺苷、黄芪对ALI大鼠肺组织匀浆ET、支气管肺泡灌洗液 (BALF)白蛋白、血清SOD含量及肺湿重、湿 /干比、动脉血氧分压 (PaO2 )变化的影响 ,并进行组织病理学检查。结果 油酸型ALI大鼠注入腺苷或黄芪能显著降低肺湿重、湿 /干比、肺组织匀浆ET和BALF白蛋白含量 ,提高PaO2和血清SOD水平。结论 腺苷、黄芪能降低油酸型肺损伤的肺水肿和白蛋白渗出 ,改善缺氧 ,增强抗氧化 。

三七总皂甙对油酸致大鼠急性肺损伤的抗氧化作用研究

目的从抗氧化的途径探讨三七总皂甙(PNS)静脉给药对油酸致大鼠急性肺损伤的作用及其机制.方法健康雄性SD大鼠40只,用25%乌拉坦腹腔注射麻醉(6mL/kg)后随机分为3组:(1)正常对照组(n=8),不做任何处理;(2)急性肺损伤组(n=8),股静脉缓慢推注油(0.12mL/Kg);(3)三七总皂甙组(n=24),股静脉缓慢推注油酸(0.12mL/Kg),15分钟后股静脉注入三七总皂甙,又分为低剂量(25mg/kg)、中剂量(50mg/kg)和高剂量(75mg/kg).4h后断头处死大鼠,开胸取肺.HE染色光镜下观察肺组织病理形态学变化,检测肺湿干比值(W/D),生物化学方法检测肺组织匀浆一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮合酶(NOS)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果(1)肺组织病理学变化:急性肺损伤大鼠肺组织呈现典型的炎症病理特征,包括有肺泡壁明显增厚,肺泡和肺间质水肿、大量中性粒细胞浸润,肺泡腔缩小变形,肺泡壁破裂,肺泡塌陷实变等急性炎症损害表现,并伴有明显的充血及大量暗红色的组织梗死区.三七总皂甙组各剂量均能够明显的减轻肺炎症反应和肺的损伤程度.(2)其它指标结果显示:与正常对照组比较,急性肺损伤组肺组织W/D比值、NO、MDA含量及MPO、NOS的活力均增高(P<0.05),而SOD活力明显下降(P<0.05);三七总皂甙组各剂量均能降低急性肺损伤的肺组织W/D比值、MDA含量及MPO、NO、NOS的活力(P<0.05),提高SOD活力(P<0.05),且呈剂量依赖关系.结论三七总皂甙静脉给药能够明显的减轻油酸所致急性肺损伤的炎性反应和损伤程度,降低肺W/D比值、一氧化氮合酶(NOS)和髓过氧化物酶(MPO)的活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,提高肺组织超氧化物歧化酶(SOD)的活力,其药理作用机制可能与提高肺内抗氧化作用有关.

38例肺结核手术标本结核菌代谢状态的研究

结核病病程漫长、易复发,且目前抗痨治疗至少需要6个月,重要原因是结核分枝杆菌（M.tuberculo-sis,MTB）具有持留性。本研究选取2008年10月至2009年6月于我院行手术治疗、术后病理确诊肺结核的患者38例,将肺组织匀浆、改良罗氏（Lowen-stein-Jensen,L-J）培养及选择性7H9液体培养,并接种豚鼠,以探究病灶中MTB的代谢状态,报告如下。

KF0826对博莱霉素诱导的特发性肺纤维化的抑制作用及其机理

目的 考察血小板活化因子（PAF）受体拮抗剂KF0826对博莱霉素诱发的小鼠特发性肺纤维化（IPF）的抑制作用，并进一步考察其作用的机理。方法 雄性ICR小鼠，随机分成空白对照组、模型组以及低、中、高剂量给药绢；采用气管内滴注博莱霉素的方法构建小鼠特发性肺纤维化的模型；处死小鼠后取肺组织，进行病理学观察；称肺重．计算肺系数；生化方法检测肺组织匀浆中羟脯氨酸、丙二醛以及GSH的含量；

人体组织中硅藻检验方法的新进展

诊断溺死,在尸体新鲜的情况下,一般可根据尸表征象（口鼻部的蕈形泡沫、手中抓有水生物等）、尸体系统解剖所见（呼吸道存有泥沙,胃肠道积水,肺表面有出血斑及肺气胂、水肿等）以及左右心血的冰点、导电程度、血红蛋白、N2+、K+、Cl-、Mg++离子等测定情况来进行。但在溺死征象不典型,或尸体已经腐败,溺死征象消失时,诊断溺死往往是困难的。因此,多年来学者们不断寻求诊断溺死、特别是腐败溺死尸体的可靠指征。

血管内皮生长因子及其受体在肺气肿患者肺组织中的表达

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2(VEGF受体2/KDR)在肺气肿患者肺组织中的表达及其与肺气肿的相关性。方法取35例行肺叶切除术患者[A组(吸烟伴肺气肿组)16例,B组(不吸烟肺功能正常组)14例,C组(吸烟但肺功能正常组)5例]的外周肺组织标本,ELISA法检测肺组织匀浆中VEGF的含量,免疫组化法检测KDR蛋白表达,RT PCR检测VEGF和KDRmRNA水平,TUNEL法检测肺泡隔细胞的凋亡。结果A组患者肺组织VEGF、KDR表达均低于B组(P<0.01),肺泡隔细胞凋亡率高于B组(P<0.01)。C组与B组相比,VEGF及KDR表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论VEGF及KDR水平减少与肺泡隔细胞凋亡的增加可能与肺气肿的发生相关。

围产期大鼠肺MMP2和Ⅳ型胶原表达及地塞米松对其的影响

目的观察大鼠围产期不同时间点(孕20d胎鼠,1、4、10、14日龄鼠)的肺组织MMP2、Ⅳ型胶原表达的变化,并通过对孕鼠注射地塞米松(dexamethasone,DXM),观察其影响。方法24只SD孕大鼠随机分为两组,每组12只。于孕18,19,20d,对照组各肌注0.5ml生理盐水;DXM组肌注DXM0.8mg/(kg.d),取孕20d胎鼠和生后4、10d鼠肺组织,行病理切片,免疫组化染色,计算机图像分析胎鼠和4、10日龄鼠MMP2以及4、10日龄鼠Ⅳ型胶原的分布与表达强度。逆转录聚合酶链反应技术检测肺组织匀浆MMP2mRNA的表达。结果正常4日龄鼠肺囊泡MMP2的表达(20.14±3.39)较胎鼠增强(16.35±2.36),10日龄鼠略下降(15.93±1.94);各日龄DXM组鼠肺MMP2的表达较对照组减少,两者差异有统计学意义(P均<0.01)。DXM组胎鼠、1、4、10日龄鼠肺MMP2mRNA表达均较对照组下调,以4日龄鼠下调最明显(0.376±0.132),胎鼠、1、4日龄鼠比较差异有统计学意义(P均<0.01)。正常4、10日龄鼠肺基底膜的Ⅳ型胶原表达呈不连续线状,间有缺损,量较少,色较浅;DXM组鼠肺基底膜的Ⅳ型胶原表达较多、色较深、呈连续的线状,表达量、阳性强度明显上调。结论孕后期使用地塞米松会抑制新生鼠肺组织的MMP2的表达,使Ⅳ型胶原的降解减少,阻碍基底膜的发育,从而影响肺泡发育。

核因子NF-E2相关因子在急性敌草快中毒大鼠肺脏中的表达及敌草快在肺脏中的分布特点

目的探讨核因子NF-E2相关因子(nuclear-factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)在急性敌草快(diquat,DQ)中毒大鼠肺脏中的表达及敌草快在大鼠肺脏中的分布特点。方法选择54只无特定病原体(SPF)级Wistar雄性大鼠随机分为对照组(6只)和染毒组(48只),染毒组根据时间点分为2 h、4 h、12 h、1 d、3 d、7 d、11 d和14 d共8个亚组,每个亚组6只。所有大鼠按1 ml/100 g给予一次性灌胃染毒,对照组给予生理盐水,染毒组给予11.55 mg/ml的DQ溶液(生理盐水配置)。观察各组大鼠肺组织病理变化,用免疫组织化学方法检测肺组织Nrf2的表达,并通过高效液相与质谱联用仪测定肺组织匀浆中DQ的浓度。结果染毒组大鼠肺组织在染毒后2 h即可检测出DQ,浓度为0.1576 ng/mg,随时间延长DQ在肺组织中的浓度逐渐降低,至染毒后第11天肺组织内未检出,无长时间富积现象。肺组织在中毒早期病理改变不明显,第3天损伤最重,肺泡腔和肺间质可见大量炎性细胞浸润,第7天肺组织病理损伤开始减轻。Nrf2主要表达在肺细胞的细胞核,与对照组比较,染毒12 h亚组大鼠肺组织Nrf2表达量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。随时间延长大鼠Nrf2表达阳性细胞数量逐渐增加,第3天达高峰(P<0.05),之后逐渐减少,染毒第14天与对照组大鼠肺组织Nrf2表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论DQ在大鼠肺组织中无长时间富积,且DQ通过氧化还原反应导致的肺损伤存在滞后现象。Nrf2在DQ中毒大鼠肺组织中高表达,且与肺组织病理损伤情况存在相关性。