肉桂的平喘作用及对哮喘模型豚鼠肺组织形态学的影响

目的:观察肉桂对哮喘模型豚鼠的平喘作用及对豚鼠肺组织形态学的影响。方法:将豚鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、氨茶碱组、肉桂高、中、低剂量组,以卵白蛋白及氢化可的松造哮喘复合肾阳虚模型,检测肉桂对引喘潜伏期及肺组织形态学的影响。结果:肉桂能明显延长致喘潜伏期,改善肺组织的病理改变。结论:肉桂单味药具有明确的平喘疗效。

补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及IL-10、TNF-α含量的影响

目的:观察补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及肺组织中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、补肺汤高剂量组、补肺汤中剂量组、补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁(阳性对照)组。采用烟熏加脂多糖气管滴入方法建立COPD肺气虚证实验动物模型。采用HE染色光镜观察肺组织的病理形态学改变;ELISA法检测肺组织中IL-10、TNF-α的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠出现COPD肺气虚证症状和体征,支气管和肺组织出现慢性支气管炎和肺气肿病理改变;用药各组大鼠症状和体征以及支气管和肺组织病理学变化较模型组均有不同程度的改善和减轻;模型组大鼠肺组织中IL-10的含量降低,TNF-α的含量升高,与正常对照组比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01);补肺汤高、中剂量组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01);补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均无显著性意义(P>0.05);补肺汤高剂量组2项指标与桂龙咳喘宁组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:补肺汤可减轻COPD肺气虚证大鼠支气管、肺组织病理学变化,对COPD肺气虚证大鼠免疫功能有增强作用。

加减陷胸桃承汤合参麦注射液对ARDS模型鼠肺组织形态的影响

为研究急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的中医治则与方药 ,SD大鼠采用盲肠结扎穿孔术(CLP)造成ARDS模型 ,分别以加减陷胸桃承汤 (术前灌胃 3次 )、参麦注射液 (术后立即注射 )以及上两合方 (使用方法同上 ) ,并与假手术组、模型组同类大鼠比较。术后 1 2h处死动物 ,取肺组织分别以光镜和电镜观察。结果 :镜下见假手术组大鼠的肺组织形态正常 ;模型组肺组织血管、肺间质、肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞等均出现严重损伤 ,毛细血管内皮、基底膜、线粒体等均受损 ;其他各组的肺组织损伤程度明显减轻 ,其中两药合用组损伤最轻。结论 :加减陷胸桃承汤、参麦注射液对ARDS动物的上皮细胞、内皮细胞及细胞器均有保护作用 ,而两药合用似有一定的协同作用。

细辛长期毒性对大鼠肺组织形态学及动脉血气的影响

目的:观察细辛长期毒性对大鼠肺组织形态学及动脉血气(ABG)的影响。方法:将120只大鼠称重标记,随机分为细辛低剂量组、细辛中剂量组、细辛高剂量组和正常对照组各30只。各给药组依次以0.18、0.95、1.72g/(kg.d)剂量,加蒸馏水3ml配制成不同浓度的细辛药液,禁食12h后灌胃;对照组给予等体积双重蒸馏水灌服,每日1次。各组连续给药4周,停药后继续观察2周。结果:长期服用细辛对大鼠的饮食和体重没有明显的影响,对肺组织形态学及ABG均有影响,以细辛高剂量组为甚:PaO2、SaO2低于对照组(P<0.05),AaDO2高于对照组(P<0.05),且给药期与恢复期比较有明显差异(P<0.05)。结论:细辛长期毒性对大鼠肺组织形态学的影响主要在肺的呼吸部,能引起大鼠肺换气功能障碍,导致低氧血症,引起I型慢性呼吸衰竭,不会产生延迟性毒性反应。

河车虫草胶囊对COPD大鼠营养状况和肺组织形态学影响的研究

目的:观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠营养状况和肺组织形态学的变化及中药复方河车虫草胶囊对其干预的效果及机制。方法:48只SD大鼠随机分为正常对照组,COPD模型组,西药对照组,中西药低、中、高三个剂量组。采用熏烟加气道内注入脂多糖(LPS)的方法制造COPD大鼠模型,中西药组予河车虫草胶囊(高、中、低三个剂量组)联合茶碱缓释片、西药对照组予茶碱缓释片防治,模型组予等量生理盐水,共4周。观察各组实验大鼠体重变化、光镜下肺组织形态学改变及支气管管壁炎症细胞计数。结果:模型组大鼠体重较正常组增加缓慢(P<0.01),中西药中、高剂量组相对模型组增长较快(P<0.05),但仍低于正常组;光镜下模型组可见明显支气管黏膜水肿,黏膜下腺体肥大,杯状细胞增多,管壁见有较多炎性细胞浸润,管腔变窄,肺泡结构紊乱,呈囊状扩张,部分融合成肺大疱,各药物干预组较模型组病变程度为轻,其中中西药中剂量组改善较明显;模型组大鼠巨噬细胞和淋巴细胞数较正常组明显增加(P<0.01),与模型组相比,中西药各组和西药对照组巨噬细胞和淋巴细胞数均有所减少(P<0.05),其中以中西药中剂量组减少较为明显(P<0.01)。结论:河车虫草胶囊在一定程度上能够改善COPD大鼠营养不良状况,抑制炎症细胞聚集,保护气道。

电针对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织形态学及肺功能的影响

目的探究电针尺泽穴对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的肺组织形态学、肺功能的影响。方法将24只SD大鼠随机分为正常对照组和模型组,正常对照组8只,模型组16只。适应性饲养1周后,开始对模型组进行造模,采用烟熏+脂多糖(LPS)气道滴注,共11周。模型复制成功后,将模型组分为模型对照组和尺泽干预组各8只。电针干预尺泽穴30 min,强度1mA,1次/d,连续干预4周。模型对照组每日同等造模,同时固定抓取,不干预。观察三组大鼠的肺组织形态学、肺功能的变化。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠肺每分通气量下降,差异有统计学意义(P<0.01),肺弹性阻力下降,差异有统计学意义(P<0.01);电针尺泽穴干预后,肺每分通气量、肺弹性阻力明显提高,差异有统计学意义(P<0.01);与正常对照组比较,模型对照组肺组织外观、气管呈肺气肿改变及炎性细胞浸润,尺泽干预组的肺、气管组织外观、病理形态明显改善。结论电针刺激尺泽穴能够改善COPD大鼠肺组织形态学和肺功能。

理肺汤对过敏性支气管哮喘大鼠肺组织形态学和血清IgE的影响

目的探讨理肺汤对过敏性支气管哮喘大鼠肺组织形态学和血清IgE的作用。方法将40只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、理肺汤组、西药(地塞米松)组。采用卵蛋白致敏复制大鼠支气管哮喘模型,各组均给予相应药物灌胃,连续14天。观察大鼠肺组织形态学和血清IgE的变化。结果与空白对照组比较,模型对照组肺组织炎性细胞浸润等病理表现明显,治疗后理肺汤组、西药组肺组织病理形态学得到明显改善。与空白对照组相比,模型对照组BALF涂片嗜酸性粒细胞(EOS)计数显著升高(P<0.01),与模型对照组相比,理肺汤和西药组可显著减少EOS数量(P<0.01)。与空白对照组相比,模型对照组血清IgE水平显著升高(P<0.01),与模型对照组相比,理肺汤和西药组可显著降低血清IgE水平(P<0.01)。结论理肺汤对支气管哮喘大鼠在降低气道高反应性和血清IgE水平、减轻气道炎症以及缓解气道重构等方面有积极的作用。

麻荆止咳颗粒对咳嗽变异型哮喘豚鼠BALF炎症细胞和肺支气管组织形态的影响

目的观察麻荆止咳颗粒对豚鼠咳嗽变异型哮喘模型BALF炎症细胞和肺支气管组织形态学的影响。方法用Muraki法建立咳嗽变异型哮喘豚鼠模型,观察BALF炎症细胞和右肺支中叶气管组织切片的形态学变化。结果①麻荆止咳颗粒低、中、高剂量组BALF中EOS高于正常对照组,低于模型组,低剂量组与中、高剂量组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);②光镜观察各剂量组较模型组,支气管黏膜充血及嗜酸性粒细胞浸润有不同程度的减轻,高剂量组减轻明显,管腔内上皮细胞脱落及黏液栓形成少见。结论麻荆止咳颗粒能减少BALF的嗜酸性粒细胞的数量,降低支气管黏膜炎症细胞的浸润作用。

益气祛风理血法对哮喘大鼠肺组织病理形态的影响

目的:观察益气祛风理血法代表方小儿喘咳液对哮喘大鼠肺组织病理形态的影响。方法:大鼠60只,随机分为空白对照组,病理模型组,孟鲁司特钠组,小儿喘咳液高、中、低剂量组各10只。空白对照组:予生理盐水1 mL/100 mg灌胃。病理模型组:予生理盐水1 mL/100 mg灌胃。喘咳液小剂量组:予含生药2.5 g/mL的小儿喘咳液1 mL/100 mg灌胃;喘咳液中剂量组:予含生药5 g/mL的小儿喘咳液1 mL/100 mg灌胃;喘咳液大剂量组:予含生药10 g/mL的小儿喘咳液1 mL/100 mg灌胃;孟鲁司特钠组:予孟鲁司特125 mg/kg灌胃。给药70天。结果:病理模型组大鼠出现不同程度的呼吸困难症状,体重增加不明显,孟鲁司特组及喘咳液各组大鼠一般情况比病理模型组要好。孟鲁司特钠组与病理模型组比较,支气管壁的慢性炎症较明显,杯状细胞增生、黏膜增生并突向管腔较轻,肺气肿及肺间质性炎较轻,嗜酸性粒细胞浸润少见。喘咳液高、中、低剂量组上述病理表现均较模型组轻,特别是杯状细胞的增生较轻,其中喘咳液高剂量组上述病理改变最轻,优于孟鲁司特钠组;喘咳液中、低剂量组上述病理改变程度与孟鲁司特钠组相似。结论:益气祛风理血法可改善支气管的慢性炎症,减轻支气管黏膜及杯状细胞的增生等病理改变。

沙参对博来霉素大鼠实验性肺纤维化的病理形态学影响

为观察沙参对博来霉素(bleomycin,BLM)致大鼠肺纤维化的治疗作用。将150只大鼠按照性别、体重随机分为正常组、模型组、强的松组、沙参1.5 g/kg组和沙参3.0 g/kg组。按照BLM5 mg/kg复制大鼠肺纤维化模型。24 h后给药,观察各实验组7 d、14 d、28 d肺泡炎、肺纤维化程度、肺组织形态学改变,并采用病理图像分析系统,半定量分析肺纤维化程度。结果除正常组外,其他各组均出现不同程度的肺泡炎、肺纤维化改变,以模型组表现最明显。

聚乙烯有机粉尘对大鼠肺脏影响研究

目的 研究聚乙烯有机粉尘的毒性作用。方法 采用大白鼠被动式粉尘吸入法染尘 ,以肺巨噬细胞毒性和肺组织形态学改变为主要观察指标。结果 该种有机粉尘LD50 >1 5 0 0 0～ 30 0 0 0mg/kg,属无毒物质 ;染尘后的体外细胞培养液中巨噬细胞着色率和乳酸脱氢酶活性单位显著高于阴性对照组 (P <0 0 0 1 ) ,但低于石英组 ,对肺巨噬细胞有轻微毒性 ;对大鼠支气管染尘后观察 1～ 1 8个月 ,实验动物肺组织片上可见网织纤维增生和少量胶原纤维 ,但同石英粉尘比较其病理变化、纤维化程度低。结论 聚乙烯有机粉尘属低毒粉尘。

电针“足三里”穴对孕期及哺乳期尼古丁暴露新生鼠肺发育不良的影响

目的观察电针"足三里"穴对孕期及哺乳期尼古丁暴露新生鼠肺功能、肺指数和肺组织形态学的影响。方法将20只成年SD雌鼠采用随机数字表法分为生理盐水组(S组)、生理盐水加电针"足三里"组(S+ST36组)、尼古丁组(N组)、尼古丁加电针"足三里"组(N+ST36组),采用皮下注射尼古丁注射液[1 mg/(kg·d),100μL]造模,从妊娠第6天至新生鼠出生后21 d,用动物肺功能分析系统检测各组新生鼠肺功能,根据肺组织重量和体重计算各组新生鼠肺指数,采用HE染色法观察各组新生鼠肺组织形态学变化。结果与S组比较,N组呼气峰值(PEF)、肺动脉顺应性(Cdyn)显著降低(P<0.05),气道阻力(RL)显著增高(P<0.05),肺指数显著降低(P<0.05);新生鼠肺组织中肺泡数明显减少,肺泡体积增大,部分肺泡壁破裂相互融合。与N组比较,N+ST36组PEF、Cydn显著升高(P<0.05),RL显著降低(P<0.05),肺指数显著升高(P<0.05);新生鼠肺组织中肺泡数量增多、肺泡面积减小和肺泡壁破裂融合情况减少。结论电针孕期和哺乳期尼古丁暴露大鼠"足三里"穴可能通过改善新生鼠肺功能、肺指数及肺组织形态学变化发挥对新生鼠肺发育的保护效应。

三步序贯法对哮喘大鼠气道重塑激素干预模型支气管肺组织病理形态学的影响

目的探讨光镜、电镜观察三步序贯法对哮喘大鼠气道重塑激素干预模型支气管肺组织病理形态学的影响。方法模拟临床激素依赖型哮喘患者激素撤减过程,建立哮喘大鼠气道重塑激素干预模型,150只大鼠随机分为气道重塑组、地塞米松干预组、普米克令舒组、三步序贯组及正常对照组。光镜、电镜下观察各组大鼠支气管肺组织形态学改变,并测定支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度及支气管平滑肌细胞核数量的变化。结果光镜下肺组织HE染色,各组致敏大鼠可见不同程度炎细胞浸润,三步序贯组炎症反应明显减轻;光镜下Masson三色染色,气道重塑组肺间质胶原纤维大量沉积,地塞米松干预组激素撤减过程中亦出现胶原纤维沉积增多,而三步序贯组及普米克令舒组较以上2组明显减少。支气管壁厚度,激素撤减前三步序贯组与气道重塑组相比明显减低(P<0.01),激素撤减中三步序贯组与气道重塑组、地塞米松干预组相比减低(P<0.01、P<0.05),激素撤减后三步序贯组与气道重塑组、地塞米松干预组相比均明显减低(P<0.01);支气管平滑肌厚度,激素撤减前三步序贯组与气道重塑组、地塞米松干预组相比均无差别(P>0.05),激素撤减中三步序贯组与气道重塑组、地塞米松干预组相比均减低(P<0.05),激素撤减后三步序贯组与气道重塑组、地塞米松干预组相比均明显减低(P<0.01);支气管平滑肌细胞核数量,激素撤减前三步序贯组与气道重塑组、地塞米松干预组相比减低(P<0.01、P<0.05),激素撤减中、后三步序贯组与气道重塑组、地塞米松干预组相比均明显减低(P<0.01)。电镜观察,地塞米松干预组激素撤减中、后与气道重塑组情况接近,而三步序贯组及普米克令舒组激素撤减过程中气道上皮细胞纤毛脱落情况明显改善。结论三步序贯法能够明显减轻哮喘模型大鼠支气管肺组织病理形态学方面的炎性改变,从而对气道重塑起到阻抑作用。

异丙酚对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

肺缺血再灌注损伤是影响肺溶栓术、肺叶切除术及移植术预后的一个重要因素,本研究拟观察异丙酚对肺缺血再灌注兔血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肺组织湿干重比(W/D)、肺损伤定量评价指标(IQA)及肺组织形态学的影响,探讨其对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制.

骨形成蛋白4促进支气管肺发育不良小鼠相关肺动脉高压中肺动脉平滑肌细胞增殖

为探讨骨形成蛋白(BMP)4及其下游信号通路在低氧性支气管肺发育不良相关肺动脉高压(BPD-PH)的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖中的作用机制,我们通过BMP4基因敲低(Bmp4^(lacZ/+))小鼠和细胞实验分别验证BMP4对于BMP4-PH心肺组织形态学改变和下游信号的影响。结果显示,低氧性BPD-PH模型中Bmp4^(lacZ/+)小鼠心肺病变较野生型减轻;低氧的Bmp4^(lacZ/+)和野生型中非Smad通路中的p38和Erk1/2磷酸化水平表达均升高,敲低BMP4后p-Erk1/2下调比p-p38更明显,而Smad通路无此改变。细胞实验结果表明,低氧可促进BMP4、p-Erk表达和PASMCs增殖;头蛋白(noggin)抑制BMP4表达后可下调低氧中高水平表达的Erk,进一步沉默Erk可下调低氧以引起PASMCs增殖。因此,在BPD-PH中低氧可以引起BMP4上调,主要通过Erk引起PASMCs过度增殖,参与到BPD-PH的血管重塑过程,降低BMP4表达可以下调Erk减少PASMCs过度增殖引起的心肺病变。

呼气末正压定量递减试验可改善重症肥胖患者肺不张

重症肥胖患者在机械通气时由于胸膜压力增高而出现肺不张。来自美国马萨诸塞州总医院外科重症加强治疗病房（ICU）和马萨诸塞州大学动物研究实验室的研究者进行了一项前瞻性交叉非随机干预性研究，研究对象分别为因急性呼吸衰竭而接受机械通气的重症肥胖患者和处于麻醉状态的猪，研究目的是探讨跨肺压与肺力学和肺组织形态学的关系，以及定量呼气末正压（PEEP）递减试验对肺复张的影响。