柚皮素对肺结核大鼠肺组织损伤的影响及其机制

目的探究柚皮素(NAR)对肺结核(PTB)大鼠肺组织损伤的影响及其机制。方法120只大鼠分为对照组(control)、模型组(PTB)、柚皮素低[25 mg/(kg·d)]、中[50 mg/(kg·d)]、高剂量[100 mg/(kg·d)]组和柚皮素高剂量+Colivelin[信号转导与转录激活因子3(STAT3)激活剂]组(NAR-H+Colivelin),每组20只。计算肺组织湿重/干重(W/D)比值;ELISA法检测干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;Western blot检测IL-6和STAT3蛋白表达。结果与control组相比,PTB组肺组织损伤严重,肺泡结构紊乱、塌陷,有大量炎症细胞浸润,肺间质充血增厚;W/D比值、IL-6、IL-1β、TNF-α和IFN-γ、MDA水平及α-SMA、IL-6表达和STAT3磷酸化水平均增加(P<0.05),SOD和GSH-Px水平均降低(P<0.05)。与PTB组相比,NAR-L组、NAR-M组和NAR-H组大鼠肺组织损伤程度及炎症细胞浸润减轻;W/D比值、IL-6、IL-1β、TNF-α和IFN-γ、MDA水平及α-SMA、IL-6表达和STAT3磷酸化水平剂量依赖性降低(均P<0.05),SOD和GSH-Px水平剂量依赖性增加(均P<0.05)。Colivelin逆转了柚皮素对PTB大鼠肺组织损伤的保护作用(P<0.05)。结论柚皮素可能通过抑制IL-6/STAT3信号通路激活,改善肺结核大鼠肺组织损伤。

“手十二井穴”放血预处理对大鼠急性低氧肺组织损伤模型血气、HIF-1α及VEGF水平的影响

目的 观察“手十二井穴”放血预处理对大鼠急性低氧肺组织损伤模型血气相关指标、低氧诱导因子(HIF)-1α及血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响,探讨“手十二井穴”放血预处理对急性低氧肺组织损伤的影响。方法 将72只雄性SD大鼠随机分为对照组8只、低氧(模型)组32只、井穴放血预处理(放血)组32只,模型组和放血组又分为6、24、48、72 h 4个时间段亚组,每组各8只。采用实验动物低氧模拟舱模拟15%O_(2)浓度,制备大鼠急性低氧肺组织损伤模型。放血组按“少商”“商阳”“中冲”“关冲”“少冲”“少泽”的顺序,每天1次,共5 d。用手持式血气分析仪检测肺动脉血气氧分压(PaO_(2))、血氧饱和度(SaO_(2))、酸碱度(pH)、二氧化碳分压(PaCO_(2))等相关指标,采用Western印迹法检测HIF-1α表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测VEGF含量。结果 与对照组比较,模型组各时间段PaO_(2)、SaO_(2)明显降低,HIF-1α和VEGF表达水平显著升高(P<0.01)。与同时间段模型组比较,放血组PaO_(2)和SaO_(2)均出现升高,PaO_(2)在6、48 h时有统计学意义,SaO_(2)值在6、24、48 h时有统计学意义(P<0.05,P<0.01),HIF-1α表达在各时段明显下调,VEGF含量在24、48、72 h时明显下降(P<0.05,P<0.01)。但放血组PaO_(2)各时间段和SaO_(2)(6、24 h)仍低于对照组,HIF-1α(6、48、72 h)和VEGF各时间段表达水平仍高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 “手十二井穴”放血预处理在一定时间和程度上可改善大鼠急性低氧(15%O_(2),85%N_(2))肺组织损伤模型的缺氧情况,其可能的作用与升高动脉血PaO_(2)、SaO_(2)及下调HIF-1α表达、降低VEGF含量有关,从而有利于模型大鼠适应急性低氧环境。

秦皮苷对肺炎克雷伯菌所致重症肺炎大鼠肺组织损伤及纤维化的作用及机制研究

目的探究秦皮苷对肺炎克雷伯菌所致重症肺炎大鼠肺组织损伤及纤维化的作用,并分析可能的机制。方法50只大鼠随机分为对照组、模型组及秦皮苷低、中、高剂量组(10只·组^(-1)),除对照组外其余各组大鼠均建立肺炎克雷伯菌所致重症肺炎模型,并于建模成功后,秦皮苷低、中、高剂量组大鼠给予10、20、40 mg·kg^(-1)秦皮苷溶液灌胃处理(连续7 d),模型组及对照组同时间给予等量生理盐水灌胃处理。采用全自动血气分析仪检测血清中动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉血氧饱和度(SaO_(2))、动脉氧分压(PaO_(2));苏木精-伊红(HE)染色、胶原纤维(Masson)染色观察肺组织病理学变化并对小鼠肺纤维化程度进行评分;免疫印迹法检测各组大鼠肺组织中蛋白激酶B(Akt)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白水平。结果与对照组比较,模型组大鼠血液中PaCO_(2)活性、肺纤维化评分、肺组织中p-Akt/Akt、HIF-1α、CollagenⅢ蛋白水平均升高,SaO_(2)、PaO_(2)水平均降低(P<0.05);与模型组比较,秦皮苷低、中、高剂量组大鼠血液中PaCO_(2)活性、肺纤维化评分、肺组织中p-Akt/Akt、HIF-1α、CollagenⅢ蛋白水平均降低,SaO_(2)、PaO_(2)水平均升高(P<0.05)。结论秦皮苷能够改善肺炎克雷伯菌所致重症肺炎大鼠肺组织损伤及纤维化,可能是通过抑制Akt/HIF-1α通路活化抑制胶原沉积实现的。

虫草素调节MAPK/AP-1信号通路对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织损伤的影响

目的 基于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/激活蛋白-1(AP-1)信号通路探讨虫草素(Cor)对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织损伤的改善作用。方法 利用烟熏联合脂多糖滴入气管的方法建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型,将造模大鼠随机分为模型组(COPD)、虫草素低、中、高剂量组(Cor-L、M、H,10、20、50 mg/kg)、阳性对照组(NAC,0.5 g/kg),另设置正常培养的大鼠为对照组(NC)。使用肺功能仪检测大鼠肺功能指标呼气峰流速(PEF)、用力肺活量(FVC);HE染色观察大鼠肺组织病理学变化;对肺泡灌洗液白细胞进行计数分离;ELISA法检测肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6和LTB4水平;微量法试剂盒检测肺组织中MDA、SOD、GSH-Px水平;Western Blot检测MAPK/AP-1信号通路蛋白表达。结果 与NC组比较,COPD组大鼠肺组织出现肺泡肿大,炎性细胞浸润等病理学变化,肺功能(PEF、FVC)、巨噬细胞比率、淋巴细胞比率、SOD、GSH-Px活性显著下降,白细胞数目、中性粒细胞比率、TNF-α、IL-6和LTB4水平、MDA含量、p-ERK/ERK、p-JNK/JNK、p-p38/p38、C-jun、C-fos蛋白表达显著上升(P<0.05);与COPD组比较,Cor各剂量组、NAC组大鼠肺组织病理学变化明显好转,肺功能(PEF、FVC)、巨噬细胞比率、淋巴细胞比率、SOD、GSH-Px活性显著上升,白细胞数目、中性粒细胞比率、TNF-α、IL-6和LTB4水平、MDA含量、p-ERK/ERK、p-JNK/JNK、p-p38/p38、C-jun、C-fos蛋白表达显著下降(P<0.05);NAC组与Cor-H组上述指标无显著差异(P>0.05)。结论 虫草素可以抑制MAPK/AP-1信号通路,减轻炎症反应和氧化应激,改善慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织病理损伤。

红景天苷对肺炎支原体感染大鼠肺组织损伤的干预作用

为探讨红景天苷对肺炎支原体(MP)感染大鼠肺组织损伤的干预作用及潜在机理,选取36只Wistar大鼠,并将其随机分为对照组、模型组、红景天苷干预组(注射40 mg/kg红景天苷治疗),每组12只。其中模型组和红景天苷干预组采用滴鼻法建立MP感染大鼠模型。建模后,红景天苷干预组大鼠注射40 mg/kg红景天苷治疗,对照组、模型组注射等剂量的生理盐水,6 d后检测各组大鼠肺组织干/湿比,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,并对各组大鼠肺组织的病理变化进行观察。结果表明,模型组大鼠肺组织干/湿比与对照组相比显著增高(P<0.05),红景天苷干预组大鼠肺组织干/湿比与模型组比较显著降低(P<0.05),模型组大鼠肺泡灌洗液中IL-6、IL-10、TNF-α含量与对照组相比均显著增加(P<0.05),红景天苷干预组肺泡灌洗液中IL-6、IL-10、TNF-α含量与模型组相比均显著减少(P<0.05)。可见红景天苷可以减轻肺炎支原体感染大鼠肺部炎症,对肺部组织起到不同程度的保护作用。

细胞凋亡在烫伤鼠肺组织损伤中的作用及其机制的实验研究

目的 :探讨细胞凋亡在烫伤鼠肺组织损伤中的作用及基因调控机制 ,为进一步阐明烫伤鼠肺组织损伤机制和在细胞凋亡水平防治烧伤后脏器损伤提供理论依据。方法 :采用原位末端标记 (TUNEL)法及免疫组织化学技术观察烫伤鼠肺组织细胞凋亡及肺组织 Fas/Fas L、核因子κB(NFκB) /IκB和 Bcl 2基因表达、鼠烫伤后肺组织通透性及 VE 钙黏附分子表达 ;电镜扫描肺组织血管内皮细胞连接的变化。结果 :1烫伤鼠肺组织细胞发生凋亡 ,尤其是肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞凋亡增加明显 ;2烫伤鼠肺组织对 99锝标记的亚锡喷替白蛋白通透性明显增加 ,同时肺组织血管内皮细胞 VE 钙黏附分子表达下降 ,与肺组织细胞凋亡呈平行关系 ;3烫伤鼠肺组织 Fas/Fas L 表达明显上调 ,Bcl 2表达明显下调 ,Fas/Fas L 表达的增加与肺组织细胞凋亡增加呈平行关系 ;4NFκB/IκB的表达与 Fas/Fas L表达相一致 ;5电镜扫描见肺组织血管内皮细胞连接增宽。结论 :鼠烫伤后肺泡上皮和肺血管内皮细胞发生凋亡 ,细胞凋亡参与了烫伤鼠肺组织损伤、通透性增加及内皮细胞连接损伤的发生过程 ;鼠烫伤后肺组织 Fas/Fas L、NFκB/IκB和 Bcl 2系统活化 。

血液灌流改善百草枯中毒患者肺组织损伤的临床研究

目的通过对百草枯(paraquat,PQ)中毒后血液灌流(haemoperfusion,HP)治疗前后的临床观察和实验检查分析,评价其在改善PQ中毒后肺损伤的临床应用价值。方法回顾性分析了山东省惠民县人民医院肾内科49例PQ中毒患者,其中27例实施HP(治疗组),22例未实施HP(对照组),通过检测患者的动脉氧分压(PaO2),血氧饱和度(SaO2),二氧化碳分压(PaCO2),肺流量(VC),用力肺活量(FVC),1秒量(FEV1)及肺部影像学改变,比较两组ARDS及MODS发生率综合估价肺损伤的情况。结果在HP组,低氧血症、I型呼吸衰竭发生率明显低于对照组(分别为P<0.05和P<0.01);影像学表现明显减轻;限制性通气障碍发生率明显降低。入院时即出现MODS伴(或不伴)ARDS者病情进展迅速,预后不良。结论尽早实施血液灌流不仅能减轻对肺组织的损伤,还能够促进肺泡或肺间质渗出液的吸收,减少肺纤维化的形成。

锡冶炼生产性粉尘致SD大鼠肺组织损伤的病理观察

目的探讨锡冶炼生产性粉尘能否致SD大鼠肺损伤，为锡尘肺诊断提供重要的确诊证据。方法选择SPF级成年SD大鼠44只，随机分为锡精炼车间粉尘组、锡粗炼车间粉尘组、标准石英粉尘阳性对照组和生理盐水阴性对照组，每组9～13只，分别于染尘后180 d和270 d处死大鼠，称量各组大鼠肺湿重，并计算肺脏器系数；观察各组大鼠染尘后肺组织病理形态学变化。结果大鼠染锡粉尘180 d，镜下观察可见两肺部分细小支气管和肺泡周围有折光性强的粉尘颗粒沉着，呈散在尘灶/细胞结节和炎性肉芽肿分布；肺组织纤维化程度为Ⅰ～Ⅲ级；染尘第270天时大鼠两肺呈灰黑色，镜下可见在肺内细小支气管周围有散在的粉尘颗粒沉着，并可见少量尘灶/细胞结节和炎性肉芽肿形成，结节内可见少量纤维组织增生和少量胶原纤维形成，个别尘灶表现为明显的纤维性结节，VG染色结果呈阳性，纤维化程度仍为Ⅰ～Ⅲ级。染尘后第270天锡精炼车间粉尘组大鼠肺脏器系数高于阴性对照组（ P＜0．05），但低于阳性对照组（ P＜0．05）。结论锡冶炼生产性粉尘可致SD大鼠染尘后产生特异性肺损伤，即肺组织出现肉芽肿病变和尘灶结节内纤维组织增生，符合锡冶炼工尘肺特异性病理变化的诊断标准。

急性胰腺炎早期肺组织损伤与炎症反应的实验研究

目的观察急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)后相关炎症介质表达与肺损伤的关系 ,探索该模型在肺损伤研究中应用的可行性。方法建立大鼠不同时段AHNP模型 ,观察大鼠血气分析、肺组织病理改变、湿 /干重比、渗透指数变化 ,及肺组织核因子 κB(NF κB)活性和肺组织匀浆中肿瘤坏死因子 α(TNF α)含量、髓过氧化物酶 (MPO)活性的改变。结果AHNP可致大鼠肺组织NF κB活性显著增强 ,肺组织匀浆TNF α含量、MPO活性显著升高 ,但对大鼠PaO2 、肺组织病理改变及渗透指数的变化影响不明显。结论AHNP早期可造成大鼠肺组织显著的炎症反应 。

前列腺素E_2对急性坏死性胰腺炎大鼠IL-10、TNF-α及IL-1β的调控和对肺组织损伤的影响

目的 :探讨前列腺素E2 (PGE2 )对大鼠急性坏死性胰腺炎 (ANP)中血清白介素 10 (IL 10 )、肿瘤坏死因子 (TNF α)以及白介素 1β(IL 1β)的含量及肺组织损伤的影响。 方法 :将SD大鼠 91只随机分 4组 :假手术对照组 (n =7) ,ANP组 (n =2 8) ,PGE2 前处理组 (n =2 8) ,PGE2 后处理组 (n =2 8) ;观察同组不同时间 ,不同组同时间的IL 1β、TNF α和IL 10的动态变化 ,并观察各组肺组织的病理切片。 结果 :各指标在 1h、3h、6h和 12hPGE2 前处理组和PGE2 后处理组与ANP组相比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ,在PGE2 前处理组 ,TNF α、IL 1β下降更加明显 ,IL 10升高两组都很明显 ,而且有PGE2 保护的两组 ,其肺组织损伤出现较迟、较轻。结论 :IL 1β和TNF α在大鼠ANP的全身性反应过程中起重要的递质作用 ,IL 10能抵抗它们的作用。PGE2 能降低ANP大鼠血清中IL 1β、TNF α含量 ,提高IL 10含量 。

理肺通络合剂对肺炎支原体肺炎模型肺组织损伤的影响

目的:用现代检测指标,客观评价理肺通络合剂治疗大鼠肺炎支原体肺炎的疗效。方法:6周龄SPF级雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:正常组、模型组、中药组、西药组,每组10只。经3d适应性饲养后用乙醚麻醉动物,模型组、中药组、西药组1次性滴鼻感染肺炎支原体国际标准株穴MPFH雪菌液0.3mL/只造模,正常组予生理盐水0.3mL/只滴鼻。感染第11d起,分别灌胃生理盐水、理肺通络合剂水煎剂、阿奇霉素溶液2mL/只。在治疗的第11d处死动物,摘眼球取血。观察大鼠一般情况及光镜下各组大鼠右肺下叶HE染色病理变化,采用被动凝集法检测大鼠血清MP-IgM滴度。结果:(1)经治疗10d,中药组、西药组大鼠皮毛较有光泽,鼻周干净、呼吸平稳、活动正常、进食增加,而模型组一般情况改善不甚明显。光镜HE染色显示模型组肺组织炎细胞浸润和组织损伤重于各治疗组,中药组病理损伤较西药组轻微。(2)血清MP-IgM滴度显示模型组和各治疗组血清MP-IgM均为阳性(>1:80),模型组MP-IgM滴度较中药组、西药组显著增高(P<0.01)。中药组、西药组比较无显著差异。结论:理肺通络合剂能降低肺炎支原体肺炎大鼠血清MP-IgM水平,减轻肺组织的病理损伤,改善一般情况,对大鼠肺炎支原体肺炎有确切的治疗作用。

慢性高原病大鼠肺组织损伤加重及casepase-3和相关因子的变化

慢性高原病（chronic mountain sickness,CMS）发病机制尚不清楚。有报道CMS患者肺弥散功能下降或通气和弥散功能均下降[1]。目前对CMS肺组织结构的变化研究很少。本研究观察CMS大鼠肺组织结构的病理改变、肺组织内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（casepase-3）及支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）内相关炎性因子的变化。

支气管和肺组织损伤的CT与X线胸片比较:37例临床分析

目的探讨CT在支气管肺外伤诊断中的作用。方法回顾性分析并比较37例胸部外伤患者支气管和肺组织损伤的X线胸片和CT表现。结果轻度肺组织损伤9例,5例X线胸片漏诊;中度15例,X线胸片显示病变较CT显示的范围小,程度轻;重度13例,4例X线胸片漏诊。支气管损伤3例,X线胸片均不能显示,常规CT扫描显示不肯定。结论胸部创伤的急诊检查,不能满足于X线胸片的粗略显示,还应该重视CT检查。

阿魏酸钠对氧诱导视网膜病变小鼠肺组织损伤的影响

目的 探究阿魏酸钠(SF)对氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠肺组织损伤的影响。方法 建立OIR小鼠模型,用不同浓度的SF治疗。收集视网膜组织,通过血管闭塞面积和脉络膜厚度检测评估SF对视网膜新生血管(RNV)的影响;TUNEL法检测SF对视网膜细胞凋亡的影响;免疫组化检测SF对视网膜组织中血管生成相关蛋白HIF-1α和VEGF表达的影响。收集小鼠肺组织,通过肺组织的干湿(W/D)比值和病理学变化评估肺损伤;Western blot检测肺组织中HIF-1α、VEGF以及TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达情况。结果 OIR模型小鼠视网膜组织中血管闭塞面积增大,视网膜厚度变薄,凋亡细胞增多,HIF-1α和VEGF表达上调(P<0.05)。另外,OIR模型小鼠肺组织W/D比值和肺损伤评分均增高;肺组织中HIF-1α、VEGF、TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05)。SF治疗可部分削弱OIR模型小鼠视网膜组织、肺组织的损伤,同时抑制TLR4/NF-κB通路激活(P<0.05)。结论 SF能够修复OIR小鼠RNV、抑制细胞凋亡、保护肺组织免受损伤,可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。

齿科研磨粉尘致大鼠肺组织损伤的实验研究

目的评价钴铬钼金属(商品名:维他灵)、二氧化锆瓷、聚甲基丙烯酸甲酯树脂三种齿科研磨粉尘对大鼠肺组织损伤的影响。方法应用扫描电镜及激光粒度分析仪检测三种齿科粉尘的表面形态及粒径大小,并建立大鼠染尘动物模型;用吉姆萨染色及酶联免疫吸附测定法检测大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞总数、巨噬细胞数及白细胞介素-6及白细胞介素-16的含量;应用HE染色观察肺组织切片病理学变化。结果三种齿科研磨粉尘颗粒的表面形态及粒径分布不同,精细研磨后粉尘粒径明显变小;与对照组相比,各染尘组白细胞数、巨噬细胞数以及白细胞介素-6、白细胞介素-16含量均明显增加,大鼠肺组织炎细胞浸润明显,肺组织结构破坏并纤维化;与未精细研磨组相比,维他灵及二氧化锆粉尘精细研磨组炎症细胞及炎性因子增加明显。结论三种齿科粉尘研磨前后,均能引起染尘大鼠肺组织炎性损伤及早期纤维化改变,且维他灵及二氧化锆粉尘精细研磨后较研磨前,对大鼠肺组织炎性损伤增强。

微波热效应对家兔正常肺组织损伤的实验研究

作者用微波辐射家兔胸部的方法，观察其对组织的损伤作用。结果：辐射后近期反应（１．５个月）实验组与对照组无明显差异；晚发反应（７个月）实验组呈明显的肺纤维化改变，且体空也增长较慢与对照组有明显差异。微波热辐射所致肺组织损伤为晚发反应，可影响肺功能，应引起重视。

肥胖合并急性坏死性胰腺炎大鼠肺组织损伤及肺表面活性蛋白A和炎性指标变化

目的:观察分析肥胖合并急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织病理改变和肺表面活性蛋白A(SP-A)及炎症指标的变化。方法:SPF级SD大鼠24只,采用随机数字表法分为4组(均n=6):普通饲料正常组(N组),普通饲料ANP组(N-ANP组),高脂饲料正常组(H组),高脂饲料ANP组(H-ANP组)。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液制备ANP模型。成模后12h处死大鼠,摘取肺组织,HE染色观察各组大鼠肺组织学变化并行病理学评分;免疫组化法检测肺组织核因子-κB (NF-κB)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)蛋白表达,免疫荧光法检测肺组织SP-A、髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平。统计学分析各组上述变化的差异。结果:四组上述各指标水平差异均有统计学意义(P<0.01)。N-ANP和H-ANP组肺组织SP-A表达较N组和H组降低(P<0.01),病理评分、MPO、NF-κB、IL-1β及Caspase-3水平较N组和H组增加(P<0.01);H-ANP组肺组织SP-A表达水平较N-ANP组更低(P<0.01),病理评分、MPO、NF-κB、IL-1β及Caspase-3水平较N-ANP组更高(P<0.01)。结论:肥胖可能加重ANP肺组织损伤;肺组织SP-A表达水平降低及炎症反应加重可能对其有重要影响。

三七皂苷R1对创伤性休克大鼠心脏功能、肺组织损伤及免疫失衡的实验研究

目的探讨三七皂苷R1对创伤性休克大鼠心脏功能、肺组织损伤及免疫失衡的影响。方法将45只清洁级SD大鼠随机分为对照组、模型组和三七皂苷R1高、中、低剂量治疗组,共5组,每组9只。模型组和高、中、低剂量治疗组采用股骨中上段闭合性骨折及股动脉放血构建创伤性休克大鼠模型,对照组只做创伤不做休克;各组均进行生理盐水复苏,高、中、低剂量治疗组大鼠分别接受50、100、200 mg/kg的三七皂苷R1灌胃,1次/d,连续灌胃7d;对照组和模型组灌胃等体积剂量的生理盐水。比较各组大鼠的心脏功能;采用ELISA试剂盒法分析各组大鼠血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、Mb(肌红蛋白)及炎症因子的表达水平;通过HE染色和肺组织湿/干比分析各组大鼠肺组织病理损伤;westernblot分析肺组织中ERK1/2、p-ERK1/2、p65及p-p65水平。结果高、中、低剂量治疗组大鼠的MAP、HR、LVSP指数及血清中IL-10水平明显升高,血清中Mb、cTc I、CK-MB、TNF-α、IL-1β、iNOS水平及肺组织的湿/干比值显著降低(P<0.05);病理学结果显示,高、中、低剂量治疗组大鼠肺组织损伤显著改善;Western-blot结果显示,高、中、低剂量治疗组大鼠肺组织中ERK1/2/p-ERK1/2表达比及p-p65的表达水平显著降低,且均呈现出明显的剂量依耐性降低(P<0.05)结论高剂量的三七皂苷R1能够通过阻断ERK1/2及NF-kB信号通路调节炎症因子的表达水平,改善因创伤性休克引起的大鼠心脏功能和肺功能损伤。