慢性阻塞性肺疾病动物模型肺组织病理评价方法研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种可预防和治疗的疾病,以气道和肺泡异常导致的持续呼吸道症状和气流受限为特征[1]。COPD发病率、致残率均高,社会经济负担重,使其成为世界范围内重大课题,针对发病机制、药物作用机制的基础研究占据目前COPD研究的重要地位,以大鼠为代表的动物模型也得到广泛应用[2]。肺组织病理是判定COPD最直观的指标,故动物实验中将其作为造模成功的标志及判定药物疗效的标准。

固本止咳平喘颗粒对咳嗽变异性哮喘大鼠肺组织病理及Th1/Th2类细胞因子的影响

目的:探讨固本止咳平喘颗粒对咳嗽变异性哮喘(CVA)大鼠肺组织病理及Th1/Th2类细胞因子的影响,以揭示其可能的免疫学机制。方法:采用烟熏结合卵蛋白(OVA)激发致敏的方法建立CVA大鼠模型,将大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,固本止咳平喘颗粒低、中、高剂量组和地塞米松片组。记录辣椒素诱咳时7 min内大鼠的咳嗽次数,并观察肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)水平及肺组织病理学改变。结果:与模型对照组比较,固本止咳平喘颗粒中、高剂量组和地塞米松片组大鼠咳嗽次数显著减少(P<0.05或P<0.01);固本止咳平喘颗粒高剂量组大鼠BALF中IL-4水平明显降低(P<0.05),固本止咳平喘颗粒各剂量组和地塞米松片组大鼠BALF中INF-r水平和INF-r/IL-4比值明显升高(P<0.05或P<0.01);固本止咳平喘颗粒各剂量组可以改善肺泡间隔的变化,减轻炎性细胞浸润程度。结论:固本止咳平喘颗粒能明显改善CVA大鼠咳嗽症状,减轻其肺组织炎性细胞浸润,其机制可能与调控Th1/Th2失衡有关。

呼吸道感染肺气虚证大鼠血气分析IL-8及肺组织病理学改变

目的:研究呼吸道感染肺气虚证大鼠的症候表现和血气指标变化、肺匀浆IL-8及肺组织病理学改变的相关性。方法:用呼吸道生物被膜菌(铜绿假单胞菌)以滴鼻法,辅以寒冷疲劳刺激引起大鼠呼吸道慢性感染,诱导肺气虚证的发生,观察证候表现、检测血气指标、IL-8及肺组织病理学改变。并设一组补肺益气治疗组予以反证。结果:模型组大鼠支气管及周围肺组织慢性炎症明显。pH、PO2、SaO2%下降,PCO2、肺匀浆IL-8升高,与正常对照组比较差异有显著性(P<0.01),补肺益气治疗组支气管炎症不明显,血气指标、肺匀浆IL-8接近正常组(P>0.05)。结论:呼吸道感染肺气虚证大鼠症候表现和支气管及周围肺组织慢性炎症以及pH、PO2、SaO2%下降,PCO2升高相关,肺匀浆IL-8升高和肺部炎症的发生相关。

腹腔注射LPS后新生大鼠肺组织病理改变

目的 探讨LPS致新生大鼠肺损伤以至于肺出血的发病机制。方法 用LPS腹腔注射法制备新生大鼠肺损伤模型 ,观察肺组织大体病理 ,光镜和电镜改变特点。结果 大体病理改变证实了LPS可导致新生大鼠发生肺出血 ,与成年大鼠比较 ,中性粒细胞浸润较晚和肺毛细血管基膜的断裂是新生大鼠肺组织改变的特点。结论 LPS可导致新生大鼠发生肺出血的动物模型 ,可能为新生儿肺出血的研究提供新的途径。

肺气肿肺气虚证大鼠血气分析、血中细胞因子及肺组织病理学的改变

目的 :探索肺气虚证的本质。方法 :将 6 0只大鼠随机分为模型组与对照组 ,复制肺气肿肺气虚证模型 ,分别检测 pH、氧分压 (pO2 )、氧饱和度 (SaO2 % )、二氧化碳分压 (pCO2 )、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 8(IL 8)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)及肺组织病理学的改变。结果 :模型组pH、pO2 、SaO2 %下降 ,pCO2 升高 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;模型组IL 6、IL 8、TNF α升高 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;病理组织学及超微结构检查显示肺组织有慢性支气管炎及肺气肿病变。结论 :肺气肿肺气虚证大鼠存在低氧血症和高碳酸血症 ,血中细胞因子IL 6、IL 8、TNF α升高 ,可能是肺气虚证从轻度向中、重度发展的重要原因之一。

哮喘缓解期豚鼠经低压缺氧处理后BALF中一氧化氮及肺组织病理的变化

目的 探讨低压缺氧对哮喘缓解期豚鼠的影响。方法 采用卵蛋白致敏和激发制成豚鼠哮喘模型 ,比较正常组、诱发哮喘发作后 2 4h(发作组 )、未经任何治疗哮喘豚鼠 (缓解组 )以及低压缺氧治疗哮喘豚鼠 (处理组 )的血浆皮质醇、支气管肺泡灌洗液 (BALF)一氧化氮 (NO)及肺组织病理学变化。结果 (1 )皮质醇水平发作组较正常组显著升高 (P <0 .0 1 ) ,低压缺氧处理组较缓解组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,与正常组无显著差异 (P >0 .0 5 )。 (2 )BALF中NO的改变 :哮喘发作组NO明显高于正常组 (P <0 .0 1 )和哮喘缓解组 (P <0 .0 1 ) ,哮喘缓解组和哮喘低压缺氧组的NO明显高于正常组 (P <0 .0 5 ) ,两者之间无显著差异。 (3)肺组织病理学变化 :低压缺氧处理组较缓解组明显好转 ,嗜酸性粒细胞 (EOS)浸润减少 ,肺泡膈间质水肿基本消失 ,Ⅱ型肺泡上皮增生及上皮细胞板层体结构恢复正常。结论 低压缺氧处理哮喘缓解期豚鼠后肺组织病理改变明显好转 ,血浆皮质醇水平升高 ,对哮喘发生的主要效应细胞和气道高反应性产生调控作用 。

加味六君子汤对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠外周血肿瘤坏死因子-α白细胞介素-8含量及肺组织病理变化的影响

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是呼吸道常见病,其特征是持续存在的气流受限。气道炎症反应是其发病的主要机制之一,涉及多种炎症细胞及细胞因子,引起肺组织损伤,最终导致气流受限。目现代医学对COPD有很好的治疗效果,但较多的不良反应使其在临床应用中会遇到一些阻碍,所以寻找能代替其或者作用相仿的药物成为重点。

加味六安煎对咳嗽变异性哮喘豚鼠肺组织病理及辅助性T细胞1、2类细胞因子的影响

目的:观察加味六安煎对咳嗽变异性哮喘豚鼠肺组织病理及辅助性T细胞1、2类细胞因子水平的影响,探讨免疫相关作用机制。方法:将30只雄性豚鼠随机分为对照组、模型组、孟鲁司特钠组、中药低中高剂量组。除对照组外均腹腔注射卵蛋白及氢氧化铝致敏后用卵蛋白雾化激发,建立咳嗽变异性哮喘(CVA)模型,相应给药处理。观察肺组织病理形态变化,检测CVA豚鼠肺泡灌洗液中白细胞介素-12(IL-12)、白细胞介素-13(IL-3)。结果:光镜:CVA模型豚鼠较正常组支气管平滑肌增生肥厚,肺组织充血水肿,体积增大,周围炎症细胞浸润,杯状细胞及黏液栓增多,肺泡扩张、塌陷;观察组较模型组肺组织充血水肿、平滑肌增生肥厚及黏液栓等情况均不同程度减轻。透射电镜:模型组较正常组肺泡壁增厚、肺间质充血明显,Ⅱ型肺泡上皮绒毛脱落,线粒体数量减少,部分肿胀。观察组较模型组肺泡壁增厚、肺泡上皮绒毛脱落程度轻,胞质内线粒体数量多。肺泡灌洗液(BALF):模型组较正常组IL-12降低,IL-13升高,IL-12/IL-13下降但不显著;观察组较模型组IL-12均上升,其中中药中、高剂量组上升显著;IL-13降低但不显著,IL-12/IL-13均上升,中药中、高剂量组升高明显。结论:加味六安煎能减少CVA豚鼠炎症细胞浸润,减轻肺组织充血水肿及平滑肌增生肥厚,其作用机制可能与改善IL-12及IL-13水平,调控辅助性T细胞1、2免疫失衡有关。

乌司他丁对全身高温大鼠肺组织病理学及超微结构的影响

目的观察乌司他丁(UTI)对全身高温大鼠肺组织病理学及超微结构的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为5组各8只,A、B、C、D组大鼠置于加温舱(温度35℃、湿度60%)持续加温,A组于加温前给予UTI 5×104U/kg,B组于加温1 h时给予UTI 5×104U/kg,C组于加温2 h时给予UTI 5×104U/kg,D组给予同等剂量生理盐水,E组大鼠置于室温中给予同等剂量生理盐水,加温2.5 h后撤离动物舱。加热期间每30 min人工采集呼吸频率和肛温1次,共记录6次;测定肺组织W/D值,光镜下观察肺组织病理学改变,电镜下观察肺组织超微结构变化。结果各组肛温比较均无统计学差异(P均>0.05);与E组比较,A、B、C、D组大鼠呼吸频率和肺组织W/D值明显升高(P均<0.05);与D组比较,A、B组大鼠呼吸频率和肺组织W/D值明显降低(P均<0.05)。与E组比较,光镜下A、B、C、D组大鼠肺组织均出现不同程度病理学变化,D组改变最严重。与E组比较,电镜下大鼠肺组织超微结构均有不同程度变化,D组改变最明显,A组和B组改变轻微。结论早期应用UTI能减轻全身高温大鼠肺组织水肿和细胞损伤的程度。

健儿强身膏对哮喘豚鼠肺组织病理的影响

目的:观察健儿强身膏对支气管哮喘豚鼠模型肺组织病理的影响。方法:采用卵蛋白(OVA)致敏法制备豚鼠哮喘模型,将豚鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性对照组、中药(高、中、低)3个剂量组,分别观察各组引喘潜伏期(T)、支气管和肺组织的病理及超微结构变化。结果:健儿强身膏3个剂量组均能延长豚鼠哮喘诱发潜伏期,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);中药各剂量组上气道炎症及肺组织病理症状与模型组相比均有不同程度改善,其作用与剂量呈相关性,效果与地塞米松相似。结论:健儿强身膏能有效降低肺组织炎性细胞浸润,改善肺组织的病理学变化。

平喘Ⅰ号对哮喘小鼠肺组织病理的影响

目的:通过研究平喘Ⅰ号对肺组织病理的影响,探讨其抗哮喘的作用机理.方法:采用致敏哮喘小鼠模型,引喘48h后取小鼠肺组织作HE切片病理学分析及炎症病理学分级评分分析.结果:平喘Ⅰ号改善肺组织炎症的病理伤害,明显降低肺组织炎症病理学分级评分分值(P＜0.05～P＜0.001).结论:平喘Ⅰ号可减轻肺组织炎症反应,可在一定程度上缓解气道高反应性和气道反应性炎症,进而抑制哮喘发作.

桑色素对ALI大鼠免疫功能、肺组织病理及IKKα蛋白水平的影响

目的:探究桑色素对急性肺损伤(ALI)大鼠免疫功能、肺组织病理及IKKα蛋白水平的影响。方法:将30只实验大鼠分为NC组、ALI组和Morin组,每组10只。对各组大鼠肺组织湿/干重比、肺组织含水量、血清中氧化指标SOD及MDA、炎症因子IL-1β和IL-18及免疫功能指标CD4^(+)、CD8^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞亚群分别进行分析比较;HE染色比较肺组织病理变化;Western blot检测肺组织中IKKα、NF-κB p65蛋白表达。结果:ALI组大鼠肺组织湿/干重比较NC组明显上升,且肺组织含水量较NC组显著提高(P<0.05);与ALI组相比,Morin组肺组织湿/干重比及含水量均显著降低(P<0.05)。氧化指标SOD活性ALI组较NC组明显降低,MDA含量ALI组较NC组明显升高(P<0.05);干预后的Morin组大鼠氧化指标得到明显改善,SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.05)。与NC组相比,ALI组血清中IL-1β、IL-18水平均显著升高(P<0.05);干预后的Morin组大鼠血清中IL-1β、IL-18水平较ALI组明显降低(P<0.05)。与NC组相比,ALI组大鼠CD4^(+)水平、CD4^(+)/CD8^(+)明显降低,CD8^(+)明显升高(P<0.05);ALI组大鼠肺损伤评分为10.38±1.31,较NC组明显升高;干预后的Morin组大鼠肺组织损伤得到明显改善,且损伤评分明显低于ALI组(P<0.05);与NC组相比,ALI组肺组织中IKKα和NF-κB p65显著升高(P<0.05);干预后的Morin组大鼠肺组织中IKKα和NF-κB p65受到明显抑制,低于ALI组(P<0.05)。结论:桑色素可改善ALI大鼠的免疫功能和肺组织病理改变,同时抑制IKKα蛋白表达,进而抑制肺组织中的炎症反应,减轻肺损伤。

早发性脊柱侧弯合并胸廓发育不良综合征幼猪模型肺组织学及超微结构

目的探究早发性脊柱侧凸(early onset scoliosis,EOS)合并胸廓发育不良综合征(thoracic insufficiency syndrome,TIS)幼猪在生长友好技术治疗前后肺组织学及超微结构变化。方法选择6周龄幼猪,随机分为对照组(n=3)、模型组(n=5)和治疗组(n=5),在6周龄时构建EOS+TIS幼猪模型。在14周龄时解除拴系的同时行矫正治疗。18周龄时对幼猪实施安乐死,取肺组织行HE染色、Masson染色,对3组肺组织的肺实质、肺血管发育进行病理学观察;通过量化放射状肺泡计数(RAC)、肺泡壁厚度(AWT)、肺泡腔面积比(ASDR)、呼吸膜厚度(RFT)、平均胶原纤维量(ACFV)、肺毛细血管密度(PCD)、肺动脉壁厚度比值(WT%)和肺动脉壁横截面积比值(WA%)指标评价支气管肺发育不良、肺纤维化表现;同时在透射电镜下观察幼猪模型肺组织超微结构的改变。结果3组幼猪模型病理学观察:与对照组比较,模型组表现出支气管肺发育不良及肺纤维化,治疗组上述表现获得缓解。3组幼猪RAC、AWT、ASDR、RFT、ACFV、PCD组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05);WT%、WA%组间两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。透射电镜下模型组细胞结构受到破坏、完整性差,治疗组细胞结构得到改善。结论EOS+TIS幼猪肺组织表现出支气管肺发育不良及肺纤维化的特征;运用生长友好技术治疗EOS+TIS幼猪,其支气管肺发育不良及肺纤维化得到一定程度的改善。

参贝北瓜颗粒对支气管哮喘大鼠气道炎症和肺组织病理变化的影响

目的探讨参贝北瓜颗粒对卵清蛋白诱发的大鼠哮喘模型气道炎症和肺组织病理学的影响。方法建立卵清蛋白诱导的SD大鼠哮喘模型,参贝北瓜颗粒高剂量组和低剂量组分别灌胃给予参贝北瓜颗粒20 g·kg^(-1)和10 g·kg^(-1),布地奈德组给予布地奈德(0.03 mg·kg^(-1))雾化治疗,空白组与模型组分别灌胃给予等体积生理盐水。雾化激发期间记录大鼠哮喘临床症状,并量化评分;ELISA法测定大鼠血清中卵清蛋白特异性免疫球蛋白E(OVA-IgE)浓度;测定支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)的白细胞分类计数并计算嗜酸性粒细胞的比例;肺组织行HE及PAS染色,观察肺组织的病理学改变,测定支气管壁各层厚度。结果参贝北瓜颗粒能缓解哮喘大鼠的临床症状,降低模型大鼠血清中OVA-IgE水平(P<0.05,P<0.01);抑制肺泡灌洗液中各类白细胞的增加,嗜酸粒细胞比率有所下降(均P<0.01);肺组织病理学显示其能抑制支气管平滑肌和支气管壁增厚,减少支气管上皮杯状细胞增生及黏液的过度分泌,使炎性细胞浸润程度减轻(均P<0.01)。结论参贝北瓜颗粒可能通过缓解支气管哮喘模型大鼠的气道炎症、改善支气管上皮细胞的病理学改变,从而发挥治喘作用。

补阳还五汤对博莱霉素所致肺纤维化大鼠肺指数及肺组织病理的影响

目的:观察补阳还五汤对博莱霉素致肺纤维化大鼠肺指数的影响。方法:将144只SD大鼠随机分成6组,即假手术组、模型组、强的松(4.2 mg·kg-1)组、补阳还五汤高、中、低剂量组(18.48,9.24,4.62 g·kg-1),每组各24只。除假手术组外,其余各组采用一次性气管滴注博莱霉素复制肺纤维化大鼠模型,假手术组气管内滴注等量生理盐水,于造模第2天起,各给药组分别给予相应药物灌胃,动态观察模型大鼠在实验期间的一般情况(包括精神、摄食、毛色、活动等),于造模后第7,14,28天,分3批处死动物,分离肺组织并计算肺指数;取左肺制备病理切片,行HE染色观察肺泡炎及肺纤维化程度改变情况。结果:1肺指数:与假手术组相比,模型组大鼠各时间点肺指数增加明显(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠肺指数有不同程度的下降(P<0.01);与强的松对照组相比,补阳还五汤中剂量组第14,28天及低剂量组第28天肺指数降低较明显(P<0.05);高剂量组3个时间点肺指数均高于强的松对照组,但与同期模型组相比仍较有明显的降低。2肺组织形态学:与假手术组相比,模型组及各给药组大鼠可见肺泡结构有不同程度的破坏,肺间质增生,有炎细胞浸润和胶原纤维增生形成;与模型组相比,给药组各时间点的肺泡炎和肺纤维化程度均有不同程度的改善(P<0.01);其中补阳还五汤中剂量组在中后期降低肺泡炎及纤维化程度方面明显优于同期强的松对照组(P<0.05)。结论:补阳还五汤能够较好地控制模型大鼠肺指数的增长,抑制早期的肺泡炎和中后期的肺纤维化,其具体机制有待进一步研究。

紫诃朴喘颗粒对咳嗽变异性哮喘大鼠肺功能及肺组织病理学的干预作用

目的:观察咳嗽变异性哮喘(CVA)大鼠肺功能、肺组织病理学变化,探讨紫诃朴喘颗粒对CVA大鼠的干预作用。方法:大鼠随机分为正常组,模型组,醋酸地塞米松组,苏黄止咳胶囊组,紫诃朴喘颗粒高、中、低剂量组,每组12只。采用卵蛋白腹腔注射的方法制备CVA大鼠模型,各组均给予相应药物灌胃,连续14d。检测大鼠气道反应性,观察肺组织病理学变化。结果:与正常组比较,模型组在雾化PBS时大鼠气道阻力显著升高(P<0.05);与模型组比较,紫诃朴喘颗粒各剂量组及醋酸地塞米松组气道阻力显著降低(P<0.05,P<0.01);与正常组比较,在乙酰甲胆碱浓度为3.125、50mg/mL时,模型组大鼠气道阻力显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,在乙酰甲胆碱浓度为50mg/mL时,紫诃朴喘颗粒低剂量组气道阻力显著降低(P<0.05),其他各给药组均有下降趋势。模型组大鼠肺组织支气管管壁出现结构变化,肺间质炎性细胞增多,支气管内分泌物大量增多,部分出现瘀血。紫诃朴喘颗粒低、中剂量组肺泡损伤较轻,结构较完整,间质水肿不明显;气道分泌物明显减少,偶见炎性细胞浸润。结论:紫诃朴喘颗粒可在一定程度上降低CVA大鼠气道阻力,减轻肺泡损伤,减少肺间质炎性细胞浸润,并减少气道分泌物的产生,明显改善肺组织病理学变化。

益气祛风理血法对哮喘大鼠肺组织病理形态的影响

目的:观察益气祛风理血法代表方小儿喘咳液对哮喘大鼠肺组织病理形态的影响。方法:大鼠60只,随机分为空白对照组,病理模型组,孟鲁司特钠组,小儿喘咳液高、中、低剂量组各10只。空白对照组:予生理盐水1 mL/100 mg灌胃。病理模型组:予生理盐水1 mL/100 mg灌胃。喘咳液小剂量组:予含生药2.5 g/mL的小儿喘咳液1 mL/100 mg灌胃;喘咳液中剂量组:予含生药5 g/mL的小儿喘咳液1 mL/100 mg灌胃;喘咳液大剂量组:予含生药10 g/mL的小儿喘咳液1 mL/100 mg灌胃;孟鲁司特钠组:予孟鲁司特125 mg/kg灌胃。给药70天。结果:病理模型组大鼠出现不同程度的呼吸困难症状,体重增加不明显,孟鲁司特组及喘咳液各组大鼠一般情况比病理模型组要好。孟鲁司特钠组与病理模型组比较,支气管壁的慢性炎症较明显,杯状细胞增生、黏膜增生并突向管腔较轻,肺气肿及肺间质性炎较轻,嗜酸性粒细胞浸润少见。喘咳液高、中、低剂量组上述病理表现均较模型组轻,特别是杯状细胞的增生较轻,其中喘咳液高剂量组上述病理改变最轻,优于孟鲁司特钠组;喘咳液中、低剂量组上述病理改变程度与孟鲁司特钠组相似。结论:益气祛风理血法可改善支气管的慢性炎症,减轻支气管黏膜及杯状细胞的增生等病理改变。

三步序贯法对哮喘大鼠气道重塑激素干预模型支气管肺组织病理形态学的影响

目的探讨光镜、电镜观察三步序贯法对哮喘大鼠气道重塑激素干预模型支气管肺组织病理形态学的影响。方法模拟临床激素依赖型哮喘患者激素撤减过程,建立哮喘大鼠气道重塑激素干预模型,150只大鼠随机分为气道重塑组、地塞米松干预组、普米克令舒组、三步序贯组及正常对照组。光镜、电镜下观察各组大鼠支气管肺组织形态学改变,并测定支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度及支气管平滑肌细胞核数量的变化。结果光镜下肺组织HE染色,各组致敏大鼠可见不同程度炎细胞浸润,三步序贯组炎症反应明显减轻;光镜下Masson三色染色,气道重塑组肺间质胶原纤维大量沉积,地塞米松干预组激素撤减过程中亦出现胶原纤维沉积增多,而三步序贯组及普米克令舒组较以上2组明显减少。支气管壁厚度,激素撤减前三步序贯组与气道重塑组相比明显减低(P<0.01),激素撤减中三步序贯组与气道重塑组、地塞米松干预组相比减低(P<0.01、P<0.05),激素撤减后三步序贯组与气道重塑组、地塞米松干预组相比均明显减低(P<0.01);支气管平滑肌厚度,激素撤减前三步序贯组与气道重塑组、地塞米松干预组相比均无差别(P>0.05),激素撤减中三步序贯组与气道重塑组、地塞米松干预组相比均减低(P<0.05),激素撤减后三步序贯组与气道重塑组、地塞米松干预组相比均明显减低(P<0.01);支气管平滑肌细胞核数量,激素撤减前三步序贯组与气道重塑组、地塞米松干预组相比减低(P<0.01、P<0.05),激素撤减中、后三步序贯组与气道重塑组、地塞米松干预组相比均明显减低(P<0.01)。电镜观察,地塞米松干预组激素撤减中、后与气道重塑组情况接近,而三步序贯组及普米克令舒组激素撤减过程中气道上皮细胞纤毛脱落情况明显改善。结论三步序贯法能够明显减轻哮喘模型大鼠支气管肺组织病理形态学方面的炎性改变,从而对气道重塑起到阻抑作用。

平喘方及拆方对哮喘模型小鼠肺组织病理及TSLP与IL-6水平的影响

目的:观察平喘方及拆方对哮喘模型小鼠肺组织病理及胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、白介素-6(IL-6)因子水平的影响,以探讨平喘方及拆方对支气管哮喘治疗的作用机制。方法:通过对BALB/c小鼠用卵蛋白等腹腔注射致敏、雾化吸入激发,建立支气管哮喘模型。将60只清洁级雄性BALB/c小鼠,随机分为空白组、模型组、地塞米松组(地米组)、平喘方组、拆方1组(平喘祛瘀方)、拆方2组(平喘祛痰方)。各组分别灌胃干预7 d后处死,取样。采用HE染色观察小鼠肺组织病理改变,ELISA检测左肺支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中TSLP、IL-6因子水平。结果:肺组织病理结果显示,模型组细支气管管壁明显增厚,管腔内及周围组织炎症浸润明显;空白组、地塞米松组、平喘方组细支气管管壁结构正常,管周无明显炎性细胞浸润;拆方2组较拆方1组细支气管管壁增厚不明显,管周组织炎性细胞浸润程度轻。ELISA结果显示,模型组TSLP、IL-6水平明显高于空白组(P<0.01),与模型组比较,地米组、平喘方组、拆方1组、拆方2组TSLP、IL-6水平均明显降低(P<0.05,P<0.01);与平喘方组及拆方2组比较,拆方1组TSLP、IL-6水平均明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:平喘方及两拆方均能减轻哮喘模型小鼠肺组织炎症,改善肺组织病理改变,降低TSLP、IL-6因子水平,其中平喘祛痰方较平喘祛瘀方效果更佳。