室间隔缺损并肺动脉高压患者肺组织Fas/FasL表达与细胞凋亡的研究

目的探讨细胞凋亡在室间隔缺损并肺动脉高压(VSD-PH)发病中的作用及基因调控机制,为本病防治提供理论依据。方法采用TUNEL法及免疫组化技术观察了30例VSD-PH患者(观察组)及10例室间隔缺损不伴肺动脉高压患者(对照组)肺组织细胞凋亡及Fas/FasL系统表达的变化。结果观察组肺泡上皮和肺血管内皮细胞凋亡率明显低于对照组;Fas、FasL在肺组织中的表达与对照组比较明显下调。结论肺血管内皮和肺泡上皮细胞凋亡不足可能参与肺动脉高压的形成。

罗格列酮对2型糖尿病大鼠肺组织凋亡及相关因子的影响及其机制

目的观察2型糖尿病大鼠肺组织细胞凋亡率、Caspase-3、Caspase-9的表达变化及罗格列酮的干预作用。方法8周龄SD大鼠高热量饮食1月后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ30mg/kg),成模后分别于12、24周将动物处死,采用光镜、原位末端标记法检测肺组织细胞凋亡及用免疫组织化学(immunohistochemistry)方法检测各组肺组织Caspase-3、Caspase-9表达水平。结果糖尿病大鼠肺组织凋亡细胞数明显增多,Caspase-3、Caspase-9蛋白表达显著上调,但无统计学意义。罗格列酮干预组凋亡率降低(P<0.01),升高的Caspase-3、Caspase-9蛋白表达下调,但与糖尿病未治疗组均无统计学差异(P>0.05)。结论肺组织细胞凋亡在糖尿病大鼠肺损害病程中起一定作用,罗格列酮可抑制肺组织细胞凋亡,可能对糖尿病肺有保护作用。

大鼠肢体缺血再灌注后肺组织BAX基因表达上调

目的探讨在体大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺组织BAX和BCL2基因表达的变化。方法在大鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤动物模型上,用TUNEL法、电泳法及免疫组织化学等技术观察LIR后肺损伤发生过程中,肺组织细胞凋亡变化以及BAX和BCL2蛋白质表达的改变。结果大鼠LIR后,肺血管内皮细胞及附壁的炎细胞凋亡明显增加;肺组织BCL2表达的变化不大,但BAX蛋白质表达明显上调,DNA断链率升高,活性氧(ROS)含量增加,且与肺组织细胞凋亡的增加相一致。结论肺组织细胞凋亡以及BAX和BCL2表达的变化可能参与LIR后肺损伤的发生。

Omi/HtrA2在高体积分数氧早产大鼠肺损伤中的作用

目的研究Omi/HtrA2在早产大鼠高体积分数氧(高氧)肺损伤中的作用。方法早产Wistar大鼠48只随机分为高氧组和对照组。高氧组大鼠暴露于950 mL.L-1氧气中,对照组置于空气中。在处理后1 d、3 d、7 d每组分批处死8只大鼠后收集肺组织。采用HE染色观察其肺组织病理变化;免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP)法检测Omi/HtrA2、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-9(Caspase-9)在各组早产大鼠肺组织的表达和分布;采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)评价其肺组织细胞凋亡情况;采用间接免疫荧光双染色法,在激光共聚焦显微镜下观察Omi/HtrA2在细胞内的转位。结果 1.高氧组早产大鼠可见典型的肺损伤病理学改变。2.Omi/HtrA2、XIAP和Caspase-9主要表达于肺组织细胞的胞质。对照组中Omi/HtrA2有少量表达。高氧损伤后Omi/HtrA2的表达呈时间依赖性,于1 d时表达开始增加,3 d时明显增加,7 d时表达最多;高氧1 d时XIAP表达有所减少,3 d时明显减少,7 d最少;高氧1 d时Caspase-9表达开始增加,3 d时明显增加,7 d时表达最多。3.高氧组3 d时出现明显的肺细胞凋亡,7 d凋亡细胞数达高峰。4.与对照组比较,高氧组肺泡上皮细胞内Omi/HtrA2转位率明显增加。结论 Omi/HtrA2可能通过抑制XIAP、激活Caspase-9促进早产大鼠高氧后肺组织细胞的凋亡。

异丙酚预处理对不同诱因急性呼吸窘迫综合征大鼠的保护作用

1998年Gattinoni等[1]首先发现不同诱因引起的ARDS患者的呼吸力学特点、对不同呼气末正压（PEEP）机械通气的疗效等均存在明显差异.不同诱因引起的ARDS（尤其在疾病早期）的肺组织病理改变[2]及胸部CT特征[3]也各具特点,肺复张、IL-6及甲泼尼龙的治疗效果也不相同[4-6].异丙酚预处理能抑制盐酸性ARDS大鼠肺组织炎症、减少肺组织细胞凋亡,具有较好的肺保护作用[7],本研究拟分别通过气道内盐酸滴注和静脉油酸注射复制不同诱因大鼠ARDS模型,比较异丙酚对两者的肺保护作用.