喘安对哮喘大鼠肺组织超微结构的影响

目的 探讨喘安对哮喘大鼠肺组织超微结构的影响。方法 建立大鼠哮喘模型 ,设立正常组、哮喘模型组、喘安组、桂龙咳喘宁组、必可酮组、喘安加必可酮组 ,治疗 36d后 ,在投射电镜下观察各组大鼠肺组织超微结构的变化。结果 正常组见到Ⅰ ,Ⅱ型上皮细胞 ,病理组见到形态完整的肥大细胞和嗜酸细胞的形态。各用药组治疗后 ,肥大细胞、嗜酸细胞、浆细胞及Ⅰ ,Ⅱ型上皮细胞的形态发生不同程度的改变。结论 喘安可能通过影响肥大细胞、嗜酸细胞、浆细胞及Ⅰ ,Ⅱ型上皮细胞的形态结构和功能而达到治疗哮喘的目的。

有氧运动对被动吸烟大鼠生长性能和肺组织超微结构的影响

本实验旨在探讨有氧运动对被动吸烟大鼠的生长性能和肺部保护作用机制。方法:选取2月龄健康雄性大鼠32只,随机分为C、E、S、ES组。ES、E两组大鼠进行8周有氧运动干预;从第五周开始S、ES两组大鼠进行被动吸烟干预,剂量为8支/组/天。结果:与C相较,ES组大鼠体重变化非常明显(P<0.01);与E组相较,S组大鼠体重变化明显(P<0.05);与C相较,E、S、ES这四组大鼠肺和肺指数变化明显(P<0.05)。S、ES这两组大鼠肺组织出现大量炎症,其中尤以S组大鼠程度较重,而有氧运动干预时炎症程度较轻;C、E两组大鼠肺部也出现了少量炎症。结论:被动吸烟会延缓机体生长发育,有氧运动能刺激肺部生长发育;被动吸烟能引起大鼠肺泡壁增宽,间质、淋巴细胞浸润、肺泡腔内充满中性粒细胞和浓细胞,长期中等强度有氧运动具有修复和保护肺部的作用。

乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠肺组织超微结构的影响

百草枯（Paraquat，PQ）是使用最广泛的除草剂之一［1］，中毒病死率高达60％-80％［2］。中毒以肺损害为突出，许多患者早期死于急性呼吸窘迫综合征（ARDS），晚期死于不可逆性肺间质纤维化所致的呼吸衰竭［3］。急性 PQ 中毒机制尚不明确，无确切有效的救治手段。乌司他丁（ulinastatin，UTI）为蛋白酶抑制剂，可抑制多种水解酶活性，发挥脏器保护作用［4］。本研究从组织学形态改变角度（包括超微结构的变化），探讨 UTI 对急性 PQ 中毒肺损害的保护作用。

缺血后处理对缺血再灌注大鼠肺组织超微结构的影响

Zhao等提出了心肌缺血后处理（IPo）的概念，即在全面恢复再灌注前反复短暂多次给予再灌、停灌处理对随后长时间再灌注心肌有保护作用。本实验旨在利用IPo的方法观察它对缺血再灌注鼠肺超微结构的影响，寻找肺保护研究的新途径，并探讨IPo对肺缺血一再灌注损伤（LIPI）作用的机制。

骨髓间充质干细胞移植对肺动脉高压大鼠模型肺组织超微结构的影响

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）是一类以肺血管阻力进行性增高为主要特征，最终导致右心衰竭甚至死亡的疾病。肺血管重建是PAH的核心病理机制。近年来，随着干细胞治疗技术在临床的逐步应用，使用干细胞修复损伤的肺动脉或使其再生，有可能达到根治PAH的效果。本研究通过建立野百合碱（monocrotaline）诱导的大鼠PAH肺血管重构模型，观察骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cell，MSC）移植对肺组织超微结构的影响，探讨MSC移植逆转肺血管重构的机制。

兔内毒素性急性肺损伤肺内NOS阳性细胞数及超微结构的变化

目的 从病理学和组织化学角度观察内毒素性肺损伤时肺组织超微结构和 NOS阳性染色细胞数的变化。方法 采用电镜、还原型辅酶 - -黄递酶 (NADPH- d)组织化学技术观察兔内毒素性急性肺损伤时肺组织超微结构的改变和肺内小血管、细小支气管、肺泡的 NOS阳性染色细胞数目的变化。结果 :内毒素注射后观察 30分钟组 (I3 0′组 )与内毒素注射后观察 1周组 (Iw 组 ) ,肺内小血管、 NOS阳性染色细胞数明显增多 ,细小支气管和肺泡则减少。 I3 0′组与 Iw 组分别与 C组比较 :(小动脉 :I3 0 vs C,P<0 .0 1;Iwvs C,P<0 .0 0 1;小静脉 :I3 0 vs C,P<0 .0 1;Iw vs C,P<0 .0 5 ;细小支气管 :I3 0vs C与 Iwvs C均为 P<0 .0 2 ;肺泡 :I3 0 vs C与 Iwvs C均为 P<0 .0 1)。电镜结果显示 ,I3 0′组部分肺毛细血管内见有大量红细胞集聚 ,毛细血管内皮变薄 ,微细结构不甚清楚 ,Iw组部分毛细血管内皮细胞损伤状况较 I3 0′组更显严重 ,除较多见红细胞渗入肺泡腔外 ,尚见部分肺泡上皮结构不甚完整而呈泡状改变。结论 内毒素性肺损伤 ,肺内 NOS阳性染色细胞数在小血管明显增加 ,在支气管内 ,肺泡内则明显减少。

胆碱能抗炎通路对感染性休克大鼠肺的保护作用

目的:应用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立感染性休克模型,研究胆碱能抗炎通路对感染性休克大鼠肺的保护作用。方法:采用CLP复制感染性休克模型,取成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组。①假CLP组(Sham);②CLP组(CLP);③迷走神经切断组(VGX);④迷走神经电刺激组(STM)。各组动物均行颈总动脉置管连续监测平均动脉压。刺激方法是将左迷走神经远端连接刺激电极,于CLP术毕即刻持续电刺激(5V、2ms和1Hz)20min。分别在各组模型制备完毕或电刺激后0,1,2,4h检测血浆TNF-α含量和4h抽动脉血行血气分析、取肺组织在透射电镜下观察肺组织超微结构变化。结果:CLP组和VGX组平均动脉血压进行性下降,STM组血压下降幅度减轻,各时间点均显著高于CLP组相应的血压值。各组动物血浆TNF-α含量均在2h出现高峰,并在4h回落。STM组1h和2h与CLP组比较,血浆TNF-α含量则显著降低。4h取颈动脉血行血气分析,CLP组和VGX组血气分析pH值、PaO2和BE显著下降(P<0.01),明显低于假CLP组和STM组(P<0.05),表明CLP组和VGX组肺功能有明显损伤,STM组肺功能有明显改善。肺组织超微结构CLP组在电镜下可见肺泡Ⅱ型上皮细胞轻度增生,肺气血屏障的中间带增厚,部分线粒体膜断裂、解体、嵴粒溶解以及线粒体空泡化。STM组病理变化明显减轻。结论:电刺激迷走神经减轻肺损伤的机制与迷走神经兴奋释放大量神经递质乙酰胆碱有关。电刺激迷走神经兴奋后,其末梢释放大量乙酰胆碱,与存在于单核巨噬细胞上的乙酰胆碱受体α7亚单位结合后,阻止单核巨噬细胞TNF-α合成,从而减轻肺脏等脏器的炎性损害。电刺激迷走神经通过胆碱能抗炎通路能缓解CLP致感染性休克大鼠的进行性血压下降,降低血清TNF-α含量,减轻急性肺功能损伤和肺组织病理损害,对肺有潜在的保护作用。