期刊导航
期刊开放获取
河南省图书馆
退出
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式:
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
基于JAK1/STAT1信号通路研究流感“肺脑传变”的分子机制及麻杏石甘汤干预作用
被引量:
2
1
作者
陈纯静
赵澄
+6 位作者
张香港
王平
肖荣
胡珏
匡炜
熊涛
卢芳国
《中国实验方剂学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第12期12-21,共10页
目的基于Janus酪氨酸蛋白激酶1/信号转导和转录激活因子1(JAK1/STAT1)信号通路研究流感“肺脑传变”的分子机制,并进一步探讨麻杏石甘汤(MXSGT)的干预作用。方法SPF级BALB/c小鼠100只,随机分为正常组、模型组、奥司他韦组、抗病毒颗粒组...
目的基于Janus酪氨酸蛋白激酶1/信号转导和转录激活因子1(JAK1/STAT1)信号通路研究流感“肺脑传变”的分子机制,并进一步探讨麻杏石甘汤(MXSGT)的干预作用。方法SPF级BALB/c小鼠100只,随机分为正常组、模型组、奥司他韦组、抗病毒颗粒组和MXSGT组,每组20只。除正常组常规饲养外,其余4组以A型流感病毒(IAV)滴鼻感染构建小鼠IAV肺炎模型,造模24 h后,各药物治疗组分别予以奥司他韦(21.63 mg·kg^(-1)·d^(-1))、抗病毒颗粒(3.9 g·kg^(-1)·d^(-1))、MXSGT(6.05 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,正常组和模型组以等量生理盐水灌胃,每天1次,连续给药3、7 d。苏木素-伊红(HE)染色观察肺、脑组织病理变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺、脑组织中IAV核蛋白(NP)及JAK1、STAT1 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺、脑组织中JAK1、STAT1蛋白表达水平;免疫组化法检测肺、脑组织中磷酸化(p)-STAT1表达水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的水平。结果与正常组比较,模型组小鼠肺组织及大脑皮质出现明显病理变化;肺部IAV NP mRNA相对表达量显著增加(P<0.01);肺组织和脑组织中JAK1、STAT1 mRNA和蛋白表达水平明显增加(P<0.05,P<0.01);肺组织和大脑皮质中p-STAT1表达水平明显增加(P<0.05,P<0.01);血清中IL-1β表达量明显增加(P<0.05)。与模型组比较,MXSGT组小鼠肺组织及大脑皮质病理损伤减轻;肺组织IAV NP mRNA相对表达量显著降低(P<0.01);肺组织和脑组织中JAK1、STAT1 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01);血清中IL-10水平显著增加(P<0.01)。结论JAK1/STAT1信号通路异常活化可能是流感“肺脑传变”的分子机制之一,MXSGT作为有效的抗流感病毒中药复方,可通过调控该通路介导的细胞因子水平的变化缓解IAV肺部感染小鼠的脑组织病理损伤。
展开更多
关键词
A型流感病毒(IAV)
流感“
肺
脑传变”
麻杏石甘汤
Janus
酪
氨
酸
蛋白
激酶
1
/信号转导
和
转录
激活
因子
1(
jak
1
/stat
1)
信号
通路
细胞
因子
原文传递
清瘟败毒饮对脂多糖诱导急性肺损伤的改善作用及机制
被引量:
13
2
作者
杨菊
张照
+7 位作者
王加伟
谢淑莹
李朋彦
郎丽巍
魏士长
李浩田
景漫毅
赵艳玲
《中国实验方剂学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第15期1-13,共13页
目的:考察清瘟败毒饮对急性肺损伤小鼠的改善作用及其机制。方法:将144只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组[脂多糖(LPS),5 mg·kg^(-1)]、地塞米松组(5 mg·kg^(-1))、清瘟败毒饮低、中、高剂量组(14.105、28.21、56.42 g...
目的:考察清瘟败毒饮对急性肺损伤小鼠的改善作用及其机制。方法:将144只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组[脂多糖(LPS),5 mg·kg^(-1)]、地塞米松组(5 mg·kg^(-1))、清瘟败毒饮低、中、高剂量组(14.105、28.21、56.42 g·kg^(-1)),每天给药1次,连续给药5 d。末次给药1 h后,气管内滴注LPS建立急性肺损伤模型,分别于造模后6 h和24 h取材。分析小鼠肺动脉血气指数;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)的总蛋白含量、总细胞数、伊文思蓝(EBD)含量和肺组织湿重/干重(W/D);苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织酪氨酸激酶-1/信号转导与转录激活因子1/干扰素调节因子1(JAK1/STAT1/IRF1)信号通路的关键蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠的动脉氧分压(pO_(2))、血氧饱和度(SO_(2))及肺组织W/D明显减少(P<0.05,P<0.01),而二氧化碳分压(pCO_(2))、BALF总蛋白含量、总细胞数、EBD含量、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、趋化因子CXC配体1(CXCL1)、趋化因子CXC配体2(CXCL2)、趋化因子CXC配体9(CXCL9)和趋化因子CXC配体10(CXCL10)的含量明显增加(P<0.05,P<0.01);肺组织出现肺泡壁增厚、肺泡腔融合和炎性细胞浸润;M1型巨噬细胞极化比例和肺细胞凋亡明显增多(P<0.05);JAK1、磷酸化酪氨酸激酶-1(p-JAK1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、STAT1、磷酸化信号转导与转录激活因子1(p-STAT1)、IRF1、Gasdermin蛋白D(GSDMD)和混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)的蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,清瘟败毒饮明显增加pO_(2)、SO_(2)及肺组织W/D(P<0.05,P<0.01);显著改善肺组织病理变化;明显降低pCO_(2)、总蛋白含量、总细胞数、EBD含量、IFN-γ、TNF-α、IL-1β、CXCL1、CXCL2、CXCL9和CXCL10的含量、M1型巨噬细胞极化比例及JAK1、p-JAK1、iNOS、STAT1、p-STAT1、IRF1、GSDMD和MLKL的蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论:清瘟败毒饮可通过抑制JAK1/STAT1/IRF1信号通路,改善急性肺损伤小鼠的肺部炎症反应,减少肺细胞凋亡,从而发挥肺保护作用。
展开更多
关键词
清瘟败毒饮
急性
肺
损伤
炎症
细胞凋亡
肺
组织
酪
氨
酸
激酶
-
1
/信号转导
与转录
激活
因子
1
/干扰素
调节
因子
1(
jak
1
/stat
1
/irf
1)
信号
通路
原文传递
题名
基于JAK1/STAT1信号通路研究流感“肺脑传变”的分子机制及麻杏石甘汤干预作用
被引量:
2
1
作者
陈纯静
赵澄
张香港
王平
肖荣
胡珏
匡炜
熊涛
卢芳国
机构
湖南中医药大学
长沙市中医医院
湖南中医药大学第一附属医院
出处
《中国实验方剂学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第12期12-21,共10页
基金
国家自然科学基金项目(82074250,81774126,81973670)
湖南省自然科学基金项目(2020JJ4063)
+5 种基金
长沙市杰出创新青年人才培养计划项目(2019-23)
湖南中医药大学中医药防治新型冠状病毒肺炎科研专项项目(2020XGXM03)
湖南中医药大学一流学科《基础医学》资助项目(No.1)
湖南中医药大学研究生创新课题(2020CX01)
湖南中医药大学中西医结合一流学科开放基金项目(2020ZXYJH36,2020ZXYJH13,2020ZXYJH18)
湖南省研究生优秀教学团队项目(基础医学研究生教学团队,编号[2019]370-118)。
文摘
目的基于Janus酪氨酸蛋白激酶1/信号转导和转录激活因子1(JAK1/STAT1)信号通路研究流感“肺脑传变”的分子机制,并进一步探讨麻杏石甘汤(MXSGT)的干预作用。方法SPF级BALB/c小鼠100只,随机分为正常组、模型组、奥司他韦组、抗病毒颗粒组和MXSGT组,每组20只。除正常组常规饲养外,其余4组以A型流感病毒(IAV)滴鼻感染构建小鼠IAV肺炎模型,造模24 h后,各药物治疗组分别予以奥司他韦(21.63 mg·kg^(-1)·d^(-1))、抗病毒颗粒(3.9 g·kg^(-1)·d^(-1))、MXSGT(6.05 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,正常组和模型组以等量生理盐水灌胃,每天1次,连续给药3、7 d。苏木素-伊红(HE)染色观察肺、脑组织病理变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺、脑组织中IAV核蛋白(NP)及JAK1、STAT1 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺、脑组织中JAK1、STAT1蛋白表达水平;免疫组化法检测肺、脑组织中磷酸化(p)-STAT1表达水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的水平。结果与正常组比较,模型组小鼠肺组织及大脑皮质出现明显病理变化;肺部IAV NP mRNA相对表达量显著增加(P<0.01);肺组织和脑组织中JAK1、STAT1 mRNA和蛋白表达水平明显增加(P<0.05,P<0.01);肺组织和大脑皮质中p-STAT1表达水平明显增加(P<0.05,P<0.01);血清中IL-1β表达量明显增加(P<0.05)。与模型组比较,MXSGT组小鼠肺组织及大脑皮质病理损伤减轻;肺组织IAV NP mRNA相对表达量显著降低(P<0.01);肺组织和脑组织中JAK1、STAT1 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01);血清中IL-10水平显著增加(P<0.01)。结论JAK1/STAT1信号通路异常活化可能是流感“肺脑传变”的分子机制之一,MXSGT作为有效的抗流感病毒中药复方,可通过调控该通路介导的细胞因子水平的变化缓解IAV肺部感染小鼠的脑组织病理损伤。
关键词
A型流感病毒(IAV)
流感“
肺
脑传变”
麻杏石甘汤
Janus
酪
氨
酸
蛋白
激酶
1
/信号转导
和
转录
激活
因子
1(
jak
1
/stat
1)
信号
通路
细胞
因子
Keywords
influenza A virus(IAV)
"
transmission between the lung and brain"
of influenza
Maxing Shigantang
Janus kinase
1/
signal transducer and activator of transcription 1(
jak
1
/stat
1)signaling pathway
cytokines
分类号
R242 [医药卫生—中医临床基础]
R285.5 [医药卫生—中药学]
原文传递
题名
清瘟败毒饮对脂多糖诱导急性肺损伤的改善作用及机制
被引量:
13
2
作者
杨菊
张照
王加伟
谢淑莹
李朋彦
郎丽巍
魏士长
李浩田
景漫毅
赵艳玲
机构
成都中医药大学
中国人民解放军总医院第五医学中心
南方医科大学
出处
《中国实验方剂学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第15期1-13,共13页
基金
国家重点研发计划项目(2018YFC1704504)
中国医药教育协会2020重大科学攻关问题和医药技术难题科研课题(2020KTZ002)。
文摘
目的:考察清瘟败毒饮对急性肺损伤小鼠的改善作用及其机制。方法:将144只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组[脂多糖(LPS),5 mg·kg^(-1)]、地塞米松组(5 mg·kg^(-1))、清瘟败毒饮低、中、高剂量组(14.105、28.21、56.42 g·kg^(-1)),每天给药1次,连续给药5 d。末次给药1 h后,气管内滴注LPS建立急性肺损伤模型,分别于造模后6 h和24 h取材。分析小鼠肺动脉血气指数;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)的总蛋白含量、总细胞数、伊文思蓝(EBD)含量和肺组织湿重/干重(W/D);苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织酪氨酸激酶-1/信号转导与转录激活因子1/干扰素调节因子1(JAK1/STAT1/IRF1)信号通路的关键蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠的动脉氧分压(pO_(2))、血氧饱和度(SO_(2))及肺组织W/D明显减少(P<0.05,P<0.01),而二氧化碳分压(pCO_(2))、BALF总蛋白含量、总细胞数、EBD含量、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、趋化因子CXC配体1(CXCL1)、趋化因子CXC配体2(CXCL2)、趋化因子CXC配体9(CXCL9)和趋化因子CXC配体10(CXCL10)的含量明显增加(P<0.05,P<0.01);肺组织出现肺泡壁增厚、肺泡腔融合和炎性细胞浸润;M1型巨噬细胞极化比例和肺细胞凋亡明显增多(P<0.05);JAK1、磷酸化酪氨酸激酶-1(p-JAK1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、STAT1、磷酸化信号转导与转录激活因子1(p-STAT1)、IRF1、Gasdermin蛋白D(GSDMD)和混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)的蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,清瘟败毒饮明显增加pO_(2)、SO_(2)及肺组织W/D(P<0.05,P<0.01);显著改善肺组织病理变化;明显降低pCO_(2)、总蛋白含量、总细胞数、EBD含量、IFN-γ、TNF-α、IL-1β、CXCL1、CXCL2、CXCL9和CXCL10的含量、M1型巨噬细胞极化比例及JAK1、p-JAK1、iNOS、STAT1、p-STAT1、IRF1、GSDMD和MLKL的蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论:清瘟败毒饮可通过抑制JAK1/STAT1/IRF1信号通路,改善急性肺损伤小鼠的肺部炎症反应,减少肺细胞凋亡,从而发挥肺保护作用。
关键词
清瘟败毒饮
急性
肺
损伤
炎症
细胞凋亡
肺
组织
酪
氨
酸
激酶
-
1
/信号转导
与转录
激活
因子
1
/干扰素
调节
因子
1(
jak
1
/stat
1
/irf
1)
信号
通路
Keywords
Qingwen Baiduyin
acute lung injury
inflammation
apoptosis
Janus kinase
1/
signal transducer and activator of transcription
1/
interferon regulatory factor
1
(
jak
1
/stat
1
/irf
1
)signaling pathway
分类号
R2-0 [医药卫生—中医学]
R22 [医药卫生—中医基础理论]
R285.5 [医药卫生—中药学]
R289 [医药卫生—方剂学]
R33 [医药卫生—人体生理学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
基于JAK1/STAT1信号通路研究流感“肺脑传变”的分子机制及麻杏石甘汤干预作用
陈纯静
赵澄
张香港
王平
肖荣
胡珏
匡炜
熊涛
卢芳国
《中国实验方剂学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022
2
原文传递
2
清瘟败毒饮对脂多糖诱导急性肺损伤的改善作用及机制
杨菊
张照
王加伟
谢淑莹
李朋彦
郎丽巍
魏士长
李浩田
景漫毅
赵艳玲
《中国实验方剂学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023
13
原文传递
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部