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基于JAK1/STAT1信号通路研究流感“肺脑传变”的分子机制及麻杏石甘汤干预作用 被引量:2
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作者 陈纯静 赵澄 +6 位作者 张香港 王平 肖荣 胡珏 匡炜 熊涛 卢芳国 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期12-21,共10页
目的基于Janus酪氨酸蛋白激酶1/信号转导和转录激活因子1(JAK1/STAT1)信号通路研究流感“肺脑传变”的分子机制,并进一步探讨麻杏石甘汤(MXSGT)的干预作用。方法SPF级BALB/c小鼠100只,随机分为正常组、模型组、奥司他韦组、抗病毒颗粒组... 目的基于Janus酪氨酸蛋白激酶1/信号转导和转录激活因子1(JAK1/STAT1)信号通路研究流感“肺脑传变”的分子机制,并进一步探讨麻杏石甘汤(MXSGT)的干预作用。方法SPF级BALB/c小鼠100只,随机分为正常组、模型组、奥司他韦组、抗病毒颗粒组和MXSGT组,每组20只。除正常组常规饲养外,其余4组以A型流感病毒(IAV)滴鼻感染构建小鼠IAV肺炎模型,造模24 h后,各药物治疗组分别予以奥司他韦(21.63 mg·kg^(-1)·d^(-1))、抗病毒颗粒(3.9 g·kg^(-1)·d^(-1))、MXSGT(6.05 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,正常组和模型组以等量生理盐水灌胃,每天1次,连续给药3、7 d。苏木素-伊红(HE)染色观察肺、脑组织病理变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺、脑组织中IAV核蛋白(NP)及JAK1、STAT1 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺、脑组织中JAK1、STAT1蛋白表达水平;免疫组化法检测肺、脑组织中磷酸化(p)-STAT1表达水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的水平。结果与正常组比较,模型组小鼠肺组织及大脑皮质出现明显病理变化;肺部IAV NP mRNA相对表达量显著增加(P<0.01);肺组织和脑组织中JAK1、STAT1 mRNA和蛋白表达水平明显增加(P<0.05,P<0.01);肺组织和大脑皮质中p-STAT1表达水平明显增加(P<0.05,P<0.01);血清中IL-1β表达量明显增加(P<0.05)。与模型组比较,MXSGT组小鼠肺组织及大脑皮质病理损伤减轻;肺组织IAV NP mRNA相对表达量显著降低(P<0.01);肺组织和脑组织中JAK1、STAT1 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01);血清中IL-10水平显著增加(P<0.01)。结论JAK1/STAT1信号通路异常活化可能是流感“肺脑传变”的分子机制之一,MXSGT作为有效的抗流感病毒中药复方,可通过调控该通路介导的细胞因子水平的变化缓解IAV肺部感染小鼠的脑组织病理损伤。 展开更多
关键词 A型流感病毒(IAV) 流感“脑传变” 麻杏石甘汤 Janus蛋白激酶1/信号转导转录激活因子1(jak1/stat1)信号通路 细胞因子
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清瘟败毒饮对脂多糖诱导急性肺损伤的改善作用及机制 被引量:13
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作者 杨菊 张照 +7 位作者 王加伟 谢淑莹 李朋彦 郎丽巍 魏士长 李浩田 景漫毅 赵艳玲 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第15期1-13,共13页
目的:考察清瘟败毒饮对急性肺损伤小鼠的改善作用及其机制。方法:将144只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组[脂多糖(LPS),5 mg·kg^(-1)]、地塞米松组(5 mg·kg^(-1))、清瘟败毒饮低、中、高剂量组(14.105、28.21、56.42 g... 目的:考察清瘟败毒饮对急性肺损伤小鼠的改善作用及其机制。方法:将144只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组[脂多糖(LPS),5 mg·kg^(-1)]、地塞米松组(5 mg·kg^(-1))、清瘟败毒饮低、中、高剂量组(14.105、28.21、56.42 g·kg^(-1)),每天给药1次,连续给药5 d。末次给药1 h后,气管内滴注LPS建立急性肺损伤模型,分别于造模后6 h和24 h取材。分析小鼠肺动脉血气指数;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)的总蛋白含量、总细胞数、伊文思蓝(EBD)含量和肺组织湿重/干重(W/D);苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织酪氨酸激酶-1/信号转导与转录激活因子1/干扰素调节因子1(JAK1/STAT1/IRF1)信号通路的关键蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠的动脉氧分压(pO_(2))、血氧饱和度(SO_(2))及肺组织W/D明显减少(P<0.05,P<0.01),而二氧化碳分压(pCO_(2))、BALF总蛋白含量、总细胞数、EBD含量、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、趋化因子CXC配体1(CXCL1)、趋化因子CXC配体2(CXCL2)、趋化因子CXC配体9(CXCL9)和趋化因子CXC配体10(CXCL10)的含量明显增加(P<0.05,P<0.01);肺组织出现肺泡壁增厚、肺泡腔融合和炎性细胞浸润;M1型巨噬细胞极化比例和肺细胞凋亡明显增多(P<0.05);JAK1、磷酸化酪氨酸激酶-1(p-JAK1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、STAT1、磷酸化信号转导与转录激活因子1(p-STAT1)、IRF1、Gasdermin蛋白D(GSDMD)和混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)的蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,清瘟败毒饮明显增加pO_(2)、SO_(2)及肺组织W/D(P<0.05,P<0.01);显著改善肺组织病理变化;明显降低pCO_(2)、总蛋白含量、总细胞数、EBD含量、IFN-γ、TNF-α、IL-1β、CXCL1、CXCL2、CXCL9和CXCL10的含量、M1型巨噬细胞极化比例及JAK1、p-JAK1、iNOS、STAT1、p-STAT1、IRF1、GSDMD和MLKL的蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论:清瘟败毒饮可通过抑制JAK1/STAT1/IRF1信号通路,改善急性肺损伤小鼠的肺部炎症反应,减少肺细胞凋亡,从而发挥肺保护作用。 展开更多
关键词 清瘟败毒饮 急性损伤 炎症 细胞凋亡 组织激酶-1/信号转导与转录激活因子1/干扰素调节因子1(jak1/stat1/irf1)信号通路
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