64排螺旋CT在继发性肺结核合并真菌感染及肺结构异常诊断中的应用价值

目的 研究64排螺旋CT在继发性肺结核合并真菌感染及肺结构异常诊断中的应用价值。方法 选取2020年11月至2022年11月张掖市中医医院收治的疑似继发性肺结核合并真菌感染患者90例,均进行肺部64排螺旋CT和彩色多普勒超声检查,同时选取患者痰液进行真菌培养分析,并以最终真菌培养检查结果作为继发性肺结核合并真菌感染的诊断金标准,探究64排螺旋CT诊断价值。结果 经真菌培养检查发现,患者痰液中均出现结核分歧杆菌,确诊为继发性肺结核,并发真菌感染,检出真菌以曲霉菌(68.0%)和白色念珠菌(32.0%)为主,同时64排螺旋CT关于继发性肺结核合并真菌感染诊断误诊率为11.1%,低于彩色多普勒超声检查误诊率26.7%,且多排螺旋CT诊断灵敏度、准确度和特异度,以及肺结构异常相关病症有效诊断率分别为88.0%,88.9%,90.0%,45.6%,分别高于彩色多普勒超声检查的70.0%,73.3%,77.5%,21.1%(P<0.05)。结论 在继发性肺结核合并真菌感染及肺结构异常的早期诊断中,多排螺旋CT检查,能够进一步明确患者病症的病变程度和病变趋势,同时结合真菌培养分析,检出感染性真菌种类,便于为后续开展针对性治疗,此外,关于肺结构异常相关病症的多排螺旋CT诊断也有助于为肺部病症的临床预防和早期干预提供诊断依据,显著证实其使用价值。

胶原酶/组织金属蛋白酶抑制剂-1免疫活性及其在慢性阻塞性肺疾病肺结构改变中的作用

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型支气管肺组织中胶原酶[间质胶原酶(MMP1)、多形核细胞胶原酶(MMP8)]及其天然抑制因子组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)的表达情况,探讨胶原酶在COPD发病中的作用。方法选用10周龄Wistar大鼠随机分为对照组及模型组,通过气道内注入脂多糖(LPS)结合烟熏法建立COPD大鼠模型。测定肺功能后,取肺组织石蜡切片HE染色,观察肺组织病理改变,免疫组织化学法检测MMP1、MMP8和TIMP1在肺泡和支气管的表达。结果模型组大鼠肺组织类似于人的COPD病理学改变;光镜下表现为小叶中央型肺气肿,单位面积肺泡数减少,肺泡面积增大。肺功能FEV03/FVC%降低、吸气相气道阻力(Ri)、呼气相气道阻力(Re)增加。(2)MMP1、MMP8和TIMP1在两组支气管和肺组织均有表达,表达细胞为上皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞及肺实质细胞;与对照组比较,模型组支气管中MMP1、MMP8和TIMP1表达增强,在肺组织中三种酶蛋白的表达亦增强(P<005)。肺泡面积和肺组织MMP1、MMP8免疫活性强度呈正相关,与TIMP1则无显著相关。MMP1和TIMP1的表达活性强度与支气管平滑肌层面积呈正相关,MMP8无显著相关性。结论COPD大鼠支气管和肺组织表达MMP1、MMP8和TIMP1增多,二者间表达可能不平衡,参与了COPD肺结构重塑的过程。

产前重复糖皮质激素治疗对肺结构发育的影响

产前糖皮质激素治疗广泛应用于临床预防呼吸窘迫综合征 ,但其重复用药使肺干湿重减少 ,影响肺结构发育 ,肺泡直径变大 ,肺泡次级间隔发育受阻 ,总肺泡数减少 ,增加生后肺气肿的发生率 ,且在成年期也发现此现象 ,其影响取决于作用的时间 ,剂量以及其他因素。其发生机制与细胞增殖受抑制 ,肺毛细血管网过早成熟 。

CT在继发性肺结核合并真菌感染及肺结构异常诊断中的价值

目的探讨CT在继发性肺结核合并真菌感染及肺结构异常中的诊断价值。方法收集62例初步诊断为肺结核合并真菌感染患者的痰液或者支气管肺泡灌洗液进行结核分枝杆菌及真菌的培养、分离,同时进行CT肺部扫描,分析结果。结果62例患者均检出结核分枝杆菌,确诊为肺结核,其中真菌感染56例,共检出真菌56株,主要感染真菌分别为曲霉菌、隐球菌、白色念珠菌,分别占57.1%、14.3%、14.3%。CT报告显示,在肺结核病灶基础上可见高密度阴影增大52例,有肿块42例,表现有特征性的“空气新月征”28例,合并有胸腔积液4例,病灶无变化4例;继发性肺结核合并真菌感染54例,CT诊断肺结核合并真菌感染的敏感度为94.6%、特异性为83.3%、诊断符合率为93.5%。62例患者均有不同程度的肺结构异常,主要表现为支气管壁增厚、树芽征、支气管扩张、空洞及支气管狭窄,检出率分别为85.5%、79.0%、69.3%、67.7%、54.8%、8.1%。合并真菌感染患者“空气新月征”及病灶高密度阴影、肿块的检出率分别为50.0%、89.3%、73.2%,未合并真菌感染患者检出率分别为0、33.3%、16.7%,二者比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。结论CT诊断继发性肺结核合并真菌感染的敏感性及特异性相对较高,“空气新月征”及病灶高密度阴影、肿块有助于合并真菌感染的诊断,患者普遍存在肺结构异常,肺结构异常的CT影像学表现呈现多样性。

肺结核治愈但致肺结构性损坏后咳嗽咳痰患者的综合特征

目的探索影响肺结核治愈但有肺结构性损坏后咳嗽咳痰患者诊断与鉴别诊断的重要因素。方法收集2018年1-12月在广州市胸科医院住院的305例肺结核治愈但有肺结构性损坏、后又因咳嗽咳痰住院治疗患者的临床资料,回顾性分析患者的年龄、性别、基础性疾病(高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺病、支气管张等)、临床症状、胸部影像学、病原学等特征。结果肺部感染、肺结核再发、肺曲霉菌病、非结核分枝杆菌肺病的比例分别为48.52%(148/305)、28.85%(88/305)、13.11%(40/305)和9.51%(29/305),57.70%(176/305)的患者具有支气管张症;4种疾病的男女性别发生率比值分别为1.00 vs.1.38、1.47 vs. 1.00、5.00 vs. 1.00和1.00 vs. 2.00,青年(≤44岁)、中年(45(59岁)、老年(≥60岁)3年龄组发生率比值分别为(1.00∶1.67∶2.13)、(2.00∶1.10∶1.00)、(4.05∶3.03∶1.00)和(0∶1.00∶1.25);呼吸困难、咯血、肺部啰音、发热为主要临床症状和体征,分别占病例总数的42.95%(131/305)、41.64%(127/305)、35.41%(108/305)和20.00%(61/305),其中95.00%(38/40)的肺曲霉菌病患者具有咯血症状;影像学主要表现为密度增高影、钙化、肺大泡、气管偏移、厚壁空洞、胸腔积液、新月征等,分别占病例总数的98.36%(300/305)、75.74%(231/305)、45.90%(140/305)、43.28%(132/305)、41.31%(126/305)、9.18%(28/305)和3.28%(10/305),其中90.00%(9/10)的新月征影像为肺曲霉菌病患者所呈现;病原学或病理学确证率分别为21.62%(32/148)、100%(88/88)、100%(40/40)和100%(29/29)。结论肺结核治愈但致肺结构性损坏后咳嗽、咳痰患者的综合特征是有相类似的临床表现及不易鉴别的影像学表现,所以对于肺结核治愈但有肺结构性损坏后再次出现咳嗽咳痰患者,不能因为具有与结核病相类似的临床症状和影像学表现、更不能因为其有结核病史盲目确立结核病诊断,而应力争获取病原学或病理学证据予以诊断和鉴别诊断。

ARDS患者机械功与生物标志物TGF-β1和CTGF相关性分析及其在肺结构重塑中的临床意义

目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者机械功与生物标志物TGF-β1、CTGF相关性及其在肺结构重塑中的临床意义以及对患者预后的评估价值.方法选择2017年1月至2019年1月ICU收治的使用有创机械通气治疗的中重度ARDS患者85例,监测记录患者机械功,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF),并根据高分辨CT(HRCT)检查,将患者分为ARDS组与ARDS肺纤维化组,比较两组患者机械功、TGF-β1及CTGF差异,探讨其相关性,评估血清TGF-β1、CTGF对ARDS肺间质纤维化诊断预测价值,根据所得机械功数值中位数将患者分为高机械功组和低机械功组,分析机械功与患者28 d生存率关系.结果ARDS组机械功(16.91±3.26)J/min、TGF-β1(13.20±5.91)ng/mL,CTGF(44.60±14.82)ng/mL,ARDS肺纤维化组机械功(22.20±4.42)J/min、TGF-β1(22.82±9.97)ng/mL,CTGF(70.18±20.27)ng/mL,两组比较差异有统计学意义(P均<0.001);ARDS患者机械功与血清TGF-β1、CTGF呈显著正相关,相关系数分别为0.411和0.565(P均<0.001);统计分析高机械功组及低机械功组在28 d生存率情况显示,高机械功组生存率为51.06%,低机械功组生存率为72.12%,差异有统计学意义(P<0.05);血清TGF-β1、CTGF对ARDS肺间质纤维化诊断预测的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分别为0.800、0.837,差异有统计学意义(P<0.05).结论ARDS患者机械功与肺纤维化血清生物标志物TGF-β1、CTGF具有显著相关性,其高低与患者生存预后相关,三者对评估ARDS肺纤维化等肺结构重塑性改变有一定临床价值.

高原低压低氧环境对心肺结构与功能的影响研究进展

该文结合近年来国内外高原医学相关研究进展,对高原低压低氧环境对心肺结构与功能的影响进行综述。主要包括高原低压低氧环境对心肌结构与心脏功能的影响,对肺动脉结构与肺功能的影响,以及相关分子生物学机制的介绍和初步探讨;提出可通过测量、对比平原世居者高原暴露前后的每搏输出量(SV)和静息状态下左室扭转率来综合评价其运动能力,通过区分功能代偿与失代偿来分类研究急慢性低压低氧环境对肺功能的影响更有意义。

芪苈强心胶囊对心肌梗死后心力衰竭大鼠肺结构重塑作用及机制

目的观察芪苈强心胶囊防治心肌梗死(心梗)后心力衰竭大鼠肺结构重塑的作用及机制。方法结扎大鼠冠脉左前降支,建立急性心梗模型,随机分为模型组(灌胃蒸馏水1 m L/100 g,n=13),芪苈强心组[中药组,灌胃芪苈强心胶囊药液1 g/(kg·d),n=9],另设假手术组(灌胃蒸馏水1 m L/100 g,n=10)。干预4周后,应用超声心动图检测大鼠的心功能;取肺组织采用HE染色、Masson染色方法观察肺的结构学变化;用Western blot方法、免疫组织化学法检测肺组织α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β1、p-Smad3蛋白表达情况。结果与假手术比较,模型组EF、FS降低(P<0.05),LVIDd、LVIDs、EDV、ESV、α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β1、pSmad3蛋白表达升高(P<0.05),模型组肌型血管比例及肺组织胶原面积升高(P<0.05)。与模型组比较,中药组EF、FS升高(P<0.05),LVIDs、ESV、肺α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β1、p-Smad3蛋白表达降低(P<0.05),中药组肌型血管比例及肺组织胶原面积域降低(P<0.05)。结论芪苈强心胶囊可改善心梗后心力衰竭大鼠肺结构重塑程度,其作用机制可能通过调控TGF-β1/Smad3信号通路实现。

高肺血流量对肺血管结构及胱硫醚-γ-裂解酶基因表达的影响

目的 :探讨高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺血管结构和内源性硫化氢体系的变化。方法 :SD大鼠共1 6只 ,随机分为分流组及对照组。对分流组大鼠行腹主动脉 -下腔静脉分流术。 1 1周后以右心导管法测定肺动脉平均压 (pulmonaryarterymeanpressure ,mPAP)。检测右心室 /体重 (rightventricle/bodyweight,RV/BW )和右心室 /左心室 +室间隔 (rightventricle /leftventricleplusseptum ,RV/LV +S)比值。并且以光学显微镜和电子显微镜观测肺血管结构的变化。以分光光度法测定血浆硫化氢 (hydrogensulfide,H2 S)含量。化学法测定肺组织硫化氢产出率 ,以原位杂交的方法检测肺动脉胱硫醚 γ 裂解酶 (cystuthionine γ lyase ,CSE)mRNA表达。 结果 :分流组大鼠mPAP、RV/BW及RV/ (LV +S)比值明显高于对照组 ,光镜下肺小血管肌化程度明显增强 ,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度明显增加。电镜下 ,肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀 ,平滑肌细胞增生、肥厚 ,并由收缩表型向合成表型转化。分流组大鼠的血浆H2 S含量及肺组织CSE活性 (肺组织H2 S产出率 )明显低于对照组 ,肺动脉mRNA表达明显降低。结论 :肺血管结构重建是高肺血流量所致肺动脉高压的重要病理基础 ,内源性H2 S体系———mRNA表达、CSE活性及血浆H2

大鼠高肺血流性肺动脉高压形成中肺血管结构的变化

目的探讨大鼠高肺血流性肺动脉高压形成中肺血管结构的动态变化规律。方法80只雄性SD大鼠,随机分为分流组和对照组,每组40只。分流组大鼠经腹主动脉-下腔静脉穿刺术建立高肺血流动物模型,对照组大鼠除不作穿刺术外,其余手术过程同分流组。两组分别在术后1、3d及1、4、8周经右心插管法测量肺动脉收缩压(SPAP)、肺动脉平均压(MPAP);取心脏组织,称量右心室与左心室+室间隔重量之比[RV/(LV+SP)];取肺组织制作光学显微镜及电子显微镜标本,在光镜下观察肺小动脉中肌型动脉(MA)、部分肌型动脉(PMA)及非肌型动脉(NMA)构成比例及MA的相对中膜厚度(RMT)和相对中膜面积(RMA)的变化,电镜下观察肺小动脉超微结构的变化。结果与对照组比较,SPAP和MPAP在分流组术后1、3d及4周时差异无显著性,分流术后1、8周时,SPAP、MPAP均显著高于对照组(P<0.01);分流术后8周,RV/(LV+SP)显著升高(P<0.05);与对照组比较,分流术后1、3d及1周时MA、PMA、NMA占肺小血管总数的百分比在两组之间差异无显著性,分流术后4、8周时大鼠MA、PMA占肺小血管总数的百分比明显增高(均P<0.01),而NMA百分比明显降低(均P<0.01);RMT、RMA在分流术后1、3d及1、4周与对照组比较差异无显著性;分流术后8周时明显增高(P<0.05)。肺小动脉超微结构在分流术后3d时仅为内皮细胞肿胀、体积增大;分流术后1周时,除内皮细胞结构改变外平滑肌细胞增大、内弹力层厚薄不均;分流术后4周时平滑肌细胞与内弹力层呈垂直生长,由收缩表型向合成表型转化;分流术后8周时细胞间见胶原纤维堆积。结论肺血管结构重建呈现明显的时间依赖性,内皮细胞肿胀出现最早,平滑肌结构改变次之,最后出现细胞外基质异常堆积。

L-精氨酸调节大鼠低氧性肺血管结构重建与肺动脉平滑肌细胞凋亡

目的 :探讨L 精氨酸 (L arginine ,L Arg)对低氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响及其机制。方法 :将 17只Wistar大鼠随机分为对照组 (n =7)、低氧组 (n =5 )和低氧 +L Arg组 (n =5 )。对大鼠肺血管进行显微形态学观测。通过末端转移酶介导的dUTP切口末端标记法 (TUNEL)检测肺动脉平滑肌细胞凋亡 ,并以免疫组织化学方法研究肺动脉平滑肌细胞Fas表达。结果 :低氧 2周后出现大鼠肺血管结构重建。同时 ,肺中、小型动脉凋亡平滑肌细胞百分数均明显低于对照组 (P均 <0 .0 5 ) ,平滑肌细胞Fas表达明显降低。然而 ,L Arg缓解了低氧性肺血管结构重建的形成。低氧 +L Arg组大鼠肺中、小型动脉凋亡平滑肌细胞百分数均明显高于低氧组 (P均 <0 .0 5 )。L Arg使低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞Fas表达明显增强。 结论 :L Arg通过使肺动脉平滑肌细胞Fas表达上调 ,促进肺动脉平滑肌细胞的凋亡 。

高肺血流量对肺血管结构及内源性硫化氢影响

目的 探讨高肺血流量所致肺动脉高压(PH)大鼠肺血管结构和血浆硫化氢的变化。方法 雄性SD大鼠共16只。对分流组大鼠行腹主动脉、下腔静脉分流术;11周后以右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP);检测右心室/体重(RV/BW)和右心室/左心室+室间隔(RV/LV+S)比值;并以光学显微镜和电子显微镜观测肺血管结构变化;以分光光度法测定血浆硫化氢含量。结果 分流组大鼠mPAP、RV/BW及RV/(LV+S)比值均明显高于对照组(P均<0.01);光镜下肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度明显增加;电镜下,肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀,平滑肌细胞增生、肥厚,并由收缩表型向合成表型转化。分流组大鼠的血浆H_2S含量明显低于对照组,肺动脉平均压与血浆硫化氢含量呈负相关。结论 肺血管结构重建是高肺血流量所致PH重要病理基础,内源性H_2S下调可能在其形成中起重要作用。

L-精氨酸对高肺血流所致肺血管结构重建的调节

目的 探讨L 精氨酸 (L Arg)对高肺血流所致肺血管结构重建的作用及其机制。方法 2 0只Sprague Dawley大鼠随机分为对照组 (n =6 )、分流组 (n =7)和分流 +L Arg组 (n =7)。对分流组和分流 +L Arg组大鼠行腹主动脉 -下腔静脉分流术。对分流 +L Arg组大鼠每天予L Arg 1g·kg-1灌胃。 11wk后 ,以右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP) ;检测右心室 /左心室 +室间隔 (RV/LV +S)比值 ;观测肺血管显微和超微结构的变化 ;免疫组织化学方法检测肺动脉人类尾加压素II(hUII)的表达。结果 分流组大鼠mPAP和RV/LV +S比值明显高于对照组 (P均 <0 0 1) ,并且肺动脉显微和超微结构发生明显改变。分流组大鼠肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞hUII表达明显增强。分流 +L Arg组大鼠mPAP和RV/LV +S比值明显低于分流组 (P均<0 0 5 )。L Arg缓解了肺血管结构重建的形成 ,同时明显抑制了分流大鼠肺动脉hUII的表达。结论 L Arg抑制肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞新型血管活性肽hUII表达 。

慢性缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管显微结构研究

目的 观察大鼠在慢性低氧环境中不同节段肺血管显微结构的变化规律 ,探讨其在慢性缺氧性肺动脉高压形成中的病理意义。方法 将 2 3只Wistar大鼠随机分为对照组、低氧 1周组、低氧 2周组。以右心导管法测定肺动脉压力 ;对肺组织进行弹力纤维染色 ,计数各型肺内动脉百分比 ;应用计算机图像分析系统测定分别与三级呼吸道伴行的肺动脉的相对中膜面积 (RMA)、厚度 (RMT)及血管壁内弹力层 (IEL)厚度。结果 低氧2周组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组及低氧 1周组 ,低氧 1周组肺动脉平均压明显高于对照组 ;低氧 2周组肌型动脉百分比 (MA % )、三级动脉RMA、RMT均明显高于对照组及低氧 1周组 ,低氧 1周组MA %、肺泡水平动脉RMA、RMT明显高于对照组 (P均 <0 .0 5 )。与对照组相比 ,低氧 2周组和 1周组肺内动脉血管壁IEL均明显减少 (P均 <0 .0 5 )。多因素相关分析表明 ,肺动脉平均压与肺泡水平动脉RMA、RMT呈正相关 ;与肺泡水平肺动脉血管壁IEL厚度呈负相关 (P均 <0 .0 5 )。结论 慢性低氧环境中大鼠肺血管结构呈现节段依赖性的重构规律 。

硫化氢供体对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺血管结构及血管活性多肽的影响

目的探讨硫化氢供体对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺血管结构重建及血管活性多肽的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机分为分流组、分流+硫氢化钠(NaHS)组、假手术组和假手术+NaHS组,每组8只。对分流组和分流+NaHS组大鼠行腹主动脉-下腔静脉穿刺建立高肺血流动物模型;假手术组及假手术+NaHS组大鼠仅开腹后暴露腹主动脉和下腔静脉,不作动静脉之间的穿刺。手术完毕,分流+NaHS组和假手术+NaHS组大鼠腹腔内注射NaHS〔56μmol/(kg·d)〕,分流组及假手术组每天腹腔内注射等量生理盐水。分流11周后,测定肺动脉收缩压(SPAP)、计算右心室/左心室+室间隔重量之比〔RV/(LV+SP)〕;光镜下计算肺小血管中肌型动脉(MA)百分比及肌型动脉的相对中膜厚度(RMT);电镜下观察其超微结构变化;采用敏感硫电极法测量大鼠血浆中硫化氢(H2S)含量;应用非平衡法放免试剂盒检测大鼠血浆中内皮素(ET-1)、心钠素(ANP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、肾上腺髓质素原N端肽(PAMP)的含量。结果分流11周后,大鼠血浆H2S水平比假手术组明显降低(P<0·01),SPAP升高48·63%(P<0·01),RV/(LV+SP)升高21·95%(P<0·01)。MA及RMT比假手术组明显升高(P<0·01),分流组大鼠肺小动脉内皮细胞肿胀、脱落,内弹力层不规则,平滑肌细胞呈合成表型。血浆ET-1、ANP、CGRP、PAMP比假手术组明显升高(均P<0·01)。H2S供体NaHS干预后,分流大鼠血浆H2S含量明显升高(P<0·01),SPAP降低19·82%(P<0·01),RV/(LV+SP)降低7·3l%(P<0·01),MA及RMT比分流组明显降低(P<0·01),肺血管超微结构明显改善,血浆ET-1、ANP、CGRP含量明显降低(均P<0·01),血浆PAMP含量明显升高(P<0·01)。结论硫化氢生成下降是高肺血流性肺动脉高压和肺血管结构重建形成的机制之一,H2S对高肺血流性肺动脉高压大鼠血管活性多肽ET-1、ANP、CGRP及PAMP具有重要的调节作用。

维生素E对力竭小鼠肺组织自由基代谢及其结构的影响

观察一次性力竭游泳后小鼠肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、SOD/MDA,和肺组织结构的变化情况;及维生素E对其的影响。结果发现,力竭游泳后即刻,SOD活性、MDA含量、SOD/MDA有明显变化,小鼠肺组织结构在光镜下可见明显充血、水肿;维生素E可抑制上述变化。

染料木黄酮对慢性缺氧性肺血管结构改建的干预作用

目的 探讨染料木黄酮对大鼠缺氧性肺血管结构改建的干预作用及其作用机制。方法 将♂Wistar大鼠随机分为 3组 ,常氧对照组 (C)、慢性缺氧组 (H)和慢性缺氧 +染料木黄酮组 (H +G) ,对肺血管进行显微形态学观察。通过免疫组织化学方法检测肺动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果 与常氧对照组相比 ,慢性缺氧组大鼠肺血管管壁增厚 ,管腔狭窄 ,肌型动脉百分比显著增加 (P<0 .0 1) ;肺动脉平滑肌增殖细胞核抗原表达增加。与H组比较 ,H +G组大鼠肺动脉管壁增厚程度及血管腔狭窄程度显著减轻 ,肌型动脉百分比显著降低 (P <0 0 1) ;肺动脉平滑肌PCNA表达明显减少。结论 实验结果提示 ,染料木黄酮可以显著抑制缺氧性肺血管结构改建 ,其作用机制可能与其抑制缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖有关。

法舒地尔对大鼠低氧性肺动脉高压及其肺血管结构重建的影响

目的探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)及其肺血管结构重建的影响。方法采用常压间断低氧法建立大鼠HPH模型。雄性SD大鼠24只,随机均分为对照组、模型组和法舒地尔干预组。测各组大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、平均颈动脉压力(mCAP)、右心室肥厚指数(RVHI);光镜下结合图像分析进行肺血管结构重建观察;透射电镜观察肺小动脉内皮细胞超微结构的变化。结果①模型组mPAP、RVHI、肺小动脉管壁厚度与外径比值(WT%)、管壁面积与管总面积比值(WA%)分别为(31.38±1.98)mmHg、0.47±0.03、(31.13±5.74)%、(54.93±3.34)%均明显高于对照组(15.25±0.91)mmHg、0.25±0.02、(13.24±2.03)%、(31.81±3.62)%,P均<0.01;管腔面积与管总面积比值(LA%)为(45.07±3.34)%,明显低于对照组(68.20±3.62)%,P<0.01;透射电镜显示模型组肺小动脉内皮细胞损伤明显,内皮细胞周围平滑肌细胞增生、肿胀,胶原纤维增生。②法舒地尔干预组mPAP、RVHI、WT%、WA%分别为(16.63±1.53)mmHg、0.27±0.02、(17.08±2.24)%、(37.30±3.69)%显著低于模型组(P<0.01),LA%为(62.70±3.69)%明显高于模型组(P<0.01)。法舒地尔干预后肺小动脉内皮细胞损伤、平滑肌细胞及胶原纤维增生均明显减轻。③各组间mCAP差异无统计学意义(F=1.239,P>0.05)。结论法舒地尔对低氧所致的肺动脉高压、右心室肥厚及肺血管结构重建具有较好的预防和逆转作用。

犬气管插管全麻下吸入不同浓度氧时自由基及肺超微结构的变化

目的 观察犬气管插管全麻下吸入不同浓度氧时的自由基及肺超微结构变化。方法 健康杂种犬 2 0只 ,随机分为纯氧组 (1组 ,FIO2 =1,n =10 )及 4 0 %氧气组 (2组 ,FIO2 =0 4 ,n =10 )。两组麻醉方法相同 ,均行气管内插管 ,接呼吸机机械控制呼吸。监测SOD、MDA在气管插管后1、3、5、7h的变化 ,并在电镜下观察肺组织的超微结构变化。结果 (1)与基础值比较 ,1组插管后 1、3、5、7hSOD活力明显下降、MDA值明显升高 (P <0 0 1) ;(2 )组间比较 ,1组SOD活力较 2组明显下降 (P <0 0 1)、MDA值明显上升 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;(3)肺超微结构变化 ,1组观察到的肺损伤重于 2组。结论 纯氧通气氧自由基产生明显增多 ,纯氧通气 7h后观察到的肺超微结构损伤较多 。

内源性一氧化碳对缺氧性肺动脉高压与肺血管结构调节的研究

目的 研究内源性一氧化碳 (CO)对缺氧性肺动脉高压 (PH)和肺血管结构的调节作用。方法 将18只Wistar大鼠随机分为对照组、低氧组、低氧 +ZnPP组。均以右心导管法测定肺动脉压力 ;对肺组织进行弹力纤维染色 ,测定肌型动脉百分比 ,以及肺中、小动脉的相对中膜面积 (RMA)、厚度 (RMT) ;采用免疫组织化学法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达 ,核酸原位杂交法检测肺动脉Ⅲ型前胶原 [Pro α1(Ⅲ )胶原 ]mRNA表达。结果 低氧组大鼠肺动脉压力明显高于对照组 ;低氧 +ZnPP组大鼠肺动脉压力明显高于低氧组 (P <0 .0 1)。低氧大鼠肌型动脉百分比和肺中、小肌型动脉RMA及RMT均明显增高 ;ZnPP促使低氧大鼠上述肺血管结构重建指标增高更加显著 (P均 <0 .0 1)。低氧大鼠肺动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及Pro α1(Ⅲ )胶原mRNA表达均显著增高 ,ZnPP促使低氧大鼠肺动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及Pro α1(Ⅲ )胶原mRNA表达更加明显 (P均 <0 .0 1)。结论 内源性CO在缺氧性PH和肺血管结构重建形成中发挥着重要的保护作用 。