梓醇对肝肺综合征大鼠肝肺损伤的保护作用研究

目的 探索梓醇通过增强TGR5表达和降低肝胆汁酸水平对胆总管结扎术(CBDL)大鼠肺损伤的保护作用。方法 将大鼠随机分为三组[Sham组、CBDL组和梓醇(Catalpol)组],评估生存率、动脉血氧分压(PO2)和肺泡-动脉血氧分压差P(A-a)O2、肝功能、肝肺组织病理变化差异;进一步分析胆汁酸表达水平和TGR5的关系以及相关机制。结果 梓醇治疗改善CBDL导致的肝功能损伤,提高CBDL的生存率和改善了低氧血症;减少了肝、肺血管新生。同时,梓醇通过增强TGR5和降低FXR的表达,减轻BAs水平过高引起肺损伤。结论 梓醇通过上调TGR5和降低FXR的表达,改善BAs水平过高引起的肺损伤,发挥对CBDL大鼠的肝肺保护作用。

siRNA沉默α-TAT1对肝肺综合征中内皮细胞迁移行为的影响

目的 探究siRNA沉默微管乙酰化转移酶1(alpha tubulin acetyltransferase 1,α-TAT1)对肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)中内皮细胞迁移行为的影响。方法 通过在线数据库Tabula Muris分析肺组织各细胞亚群α-TAT1的表达。24只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组(Sham组,n=6)、胆管结扎组(HPS组,n=18)。造模后在第2、4周分别取材HPS组大鼠,通过免疫荧光共定位检测2周和4周HPS大鼠肺血管内皮细胞中α-TAT1表达水平变化。收集Sham和HPS大鼠血清处理人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs) 12 h和24 h,之后进行小分子RNA(small interfering RNA,siRNA)干扰实验,分为Sham血清+siRNA NC组、Sham血清+siRNA α-TAT1组、HPS血清+siRNA NC组、HPS血清+siRNA α-TAT1组。Western blot检测各组HUVECs中α-TAT1、Ace-α-tubulin表达水平变化。免疫荧光观察各组诺考达唑(10μmol/L)预处理后HUVECs中α-Tubulin微管聚合水平,评估微管的结构稳定性;细胞划痕实验联合细胞免疫荧光观察HUVECs的细胞迁移能力和高尔基体的定位。体外成血管实验检测HUVECs成血管能力。结果 体内及体外实验表明HPS中肺血管内皮细胞α-TAT1表达显著增加(P<0.01)。siRNA α-TAT1干扰组中α-TAT1和Ace-α-tubulin表达量均显著下调,且微管稳定性减弱(P<0.01)。另外,siRNA α-TAT1干扰组中GM130标记的高尔基体在核周细胞突出段方向的分布比例降低,且迁移能力下降(P<0.01)。同时,成血管长度及网络水平显著减弱(P<0.01)。结论 沉默α-TAT1可减弱HPS中内皮细胞迁移和成血管能力,其机制与减弱微管稳定性有关。

肝硬化合并肝肺综合征患者应用右心声学造影定量分析的诊断价值

本研究旨在评估右心声学造影在临床诊断HPS中的应用价值,并观察其与临床参数的相关性。方法 研究选取2019年7月至2021年2月期间在昆明市第三人民医院确诊为肝硬化的286例患者,患者接受常规实验室检查和右心声学造影检查,收集临床数据及相关实验室指标,包括Child-Pugh分级、血常规、生化等,HPS的诊断依据国际肝移植学会发布的标准。结果 接受超声造影检查的患者耐受性良好,仅2例患者注射部位有轻微疼痛。肝硬化合并HPS组与非HPS组在Child-Pugh分级、血红蛋白水平、D-二聚体等指标呈现显著差异(P<0.05)。右心声学造影的微泡分级与肝硬化HPS程度呈现正相关性(P=0.001),表明微泡数量与肝硬化HPS的严重程度相关。结论 右心声学造影检查通过与Child-Pugh分级等临床参数的关联,该检查可以作为评估肝硬化患者是否合并HPS的有力工具,减少了传统有创检查的风险,为临床提供了一个相对安全、有效的诊断手段。

右心声学造影联合肺部超声对肝肺综合征的诊断价值

目的:探讨右心声学造影联合肺部超声对肝肺综合征(HPS)的诊断价值。方法:采用便利抽样法选取2021年3月—2023年2月长江航运总医院收治的疑似HPS的肝硬化患者96例进行研究,为其采取右心声学造影、肺部超声、动脉血气分析、肺部CT扫描等检查,根据检查结果进行病情诊断,并对比肺部超声与肺部CT扫描结果。结果:96例疑似HPS肝硬化患者中,金标准诊断HPS患者13例,右心声学造影检查结果为阳性患者19例,右心声学造影诊断HPS的灵敏度、特异度、准确率均较高。HPS与非HPS患者性别比例、年龄相比差异无统计学意义(P>0.05),HPS患者PA-a02水平及Child-Pugh分级较高、呼吸困难及蜘蛛痣症状的发生率高于非HPS患者(P<0.05)。13例HPS患者的肺部超声与肺部CT检查在双下肺血管增粗及双下肺血管增粗伴条索样改变的影像学表现中具有较高一致性,肺部超声对胸膜增厚方面的检出率高于肺部CT检查(P<0.05)。结论:肺部超声检查可替代常规肺部CT检查联合右心声学造影用于肝硬化患者HPS的筛查,可提升对胸膜增厚方面的诊断灵敏度。同时对于肝脏储备能力低、存在呼吸困难或蜘蛛痣的肝硬化患者,需及时进行HPS排查。

基于张锡纯大气下陷理论论治肝肺综合征经验浅析

肝肺综合征(HPS)是终末期肝病常见并发症,以肺内血管扩张和血流动力学改变继发的动脉氧合障碍为主要临床特征[1]。血管活性物质(NO、内皮素-1等)灭活能力减弱、肺脉管系统单核细胞浸润、动静脉分流和Ⅱ型肺泡细胞功能障碍是诱导机体肺通气和肺换气能力缺陷的常见发病机制[2]。统计报告显示,HPS成人患病率高于慢性肝病儿童患者,分别为4%~32%和3%~20%[3],且女性、丙型肝炎或非酒精性脂肪性肝硬化患者占比更高[2]。

氯硝柳胺通过抑制S100A4表达减轻肝肺综合征病理性血管新生

目的探讨药物氯硝柳胺对S100A4的表达及大鼠肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)病理性血管新生的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为对照组(Sham组,n=6)、胆管结扎(common bile duct ligation,CBDL)组(CBDL组,n=18)和氯硝柳胺治疗组(NIC组,n=6)。造模后在第1、3、5周分别取材CBDL组大鼠,在第5周取材Sham组,NIC组大鼠在造模后第3周第1天开始灌胃氯硝柳胺混悬液,持续1周,在第5周结束后取材,通过HE、Masson染色评估大鼠肝、肺组织的病理学改变和疾病进展。免疫荧光检测S100A4和CD31在肺中表达位置和强度。使用Western blot和qPCR等方法检测大鼠S100A4的mRNA和蛋白表达变化。用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)、HPS大鼠血清和氯硝柳胺处理肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs),观察其对细胞迁移和成管能力影响。结果CBDL组大鼠肺组织S100A4的mRNA和蛋白表达均随着疾病发展而增加,均高于Sham组(P<0.0001);NIC组肺S100A4 mRNA和蛋白表达水平较CBDL组5周时降低,但仍高于Sham组;在体外使用siRNA降低PMVECs中S100A4表达之后,PMVECs的迁移和成管能力较NC组降低(P<0.0001);HE染色NIC组肺组织中病理改变较CBDL组5周轻,肝组织中则没有发现减缓作用,Masson染色结果发现NIC组大鼠肝脏的纤维化程度减轻不明显;与Sham大鼠血清处理相比,CBDL组5周血清刺激后细胞的迁移、成管能力显著提升,而氯硝柳胺处理则逆转了这一现象(P<0.0001)。结论S100A4可以通过促进HPS大鼠肺微血管新生促进HPS的疾病发展,氯硝柳胺可抑制大鼠肺中S100A4的表达而延缓HPS的进展。

右心声学造影联合肺部超声对肝肺综合征的诊断及随访价值

目的探讨右心声学造影联合肺部超声对肝肺综合征的诊断及随访价值。方法收集2021年1月至2022年7月经我院诊断为肝硬化且符合入组标准的92例患者为研究对象,使用维生素B6与碳酸氢钠注射液的混合液进行右心声学造影。比较肝肺综合征患者组与非肝肺综合征患者组的临床基线资料,分析肝肺综合征发生的危险因素。同时对肝肺综合征组病例患者的肺部CT和肺部超声特征进行比较,分析两者一致性。结果92例患者中右心声学造影阳性者共15例,均在3-4个心动周期后左心见微泡显影。同非肝肺综合征组比较,肝肺综合征组在呼吸困难、蜘蛛痣、Child-Pugh分级AC级、血红蛋白、血小板等指标有统计学差异(P<0.05)。肝肺综合征患者肺部超声主要表现为胸膜增厚、双下肺B线增多且融合,在胸膜增厚诊断上肺部超声敏感性高于肺部CT,其它征象同肺部CT有较高一致性。结论右心声学造影联合肺部超声检查对肝肺综合征具有重要诊断及随访价值。

沙利度胺治疗改善胆汁性肝硬化大鼠肝肺综合征

目的 研究沙利度胺治疗肝肺综合征的机制。方法 采用胆总管结扎术诱导大鼠肝肺综合征(HPS)。术后4周开始沙利度胺(实验组)或蒸馏水(对照组)100 mg/(kg·d)治疗2周。对所有大鼠进行生化、血浆及肺泡灌洗液血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)测定和血气分析。取大鼠肝脏进行组织病理学检查,肺组织进行实时荧光定量PCR和Western blot分析。在另外一个平行组中,确定了模型制备成功。结果 沙利度胺治疗后肺泡-动脉血氧分压(A-aPO2)和血清VEGF、TNF-α水平明显降低[沙利度胺治疗组大鼠A-aPO2秩为25.10(10),对照组为15.60(10)(P<0.001);沙利度胺治疗组大鼠血清VEGF水平秩为25.50(10),对照组为14.50(10)(P<0.001);沙利度胺治疗组大鼠血清TNF-α水平秩为25.50(10);对照组为12.60(10)(P<0.001)]。同时,沙利度胺可降低肺VEGF、VEGF受体2(VEGFR-2)的mRNA[VEGF模型组VS沙利度胺组:23.25(10)vs 15.10(10);VEGFR-2模型组VS沙利度胺组:22.40(10)VS 15.60(10)]和蛋白[VEGF模型组VS沙利度胺组:2.03±0.96 vs 1.45±0.99;VEGFR-2模型组VS沙利度胺组:21.50(10)VS 12.25(10)]的表达(P均<0.05)。结论 沙利度胺可降低胆总管结扎大鼠A-aPO2,提示沙利度胺可改善该实验动物模型的HPS。其作用机制可能与抑制TNF-α,从而抑制VEGF/VEGFR-2通路,减少肺内血管生成有关。

降低内毒素对大鼠肝肺综合征肺损伤的作用

目的:探讨氧氟沙星降低内毒素对大鼠肝肺综合征的肺损伤保护作用。方法:结扎SD大鼠胆总管,建立肝肺综合征(HPS)动物模型。将大鼠分成3组(每组10只),假手术组:分离大鼠胆总管,腹腔注射生理盐水2ml;HPS模型组:结扎大鼠胆总管,腹腔注射生理盐水2ml;氧氟沙星组:结扎大鼠胆总管后腹腔注射左旋氧氟沙星(20mg/kg体重)。6周后检测血清内毒素,血、腹水、胆汁培养需氧或厌氧菌,血气分析,测定门静脉压力,肺干重/湿重比,肺灌洗液和肺组织匀浆中髓过氧物酶含量及丙二醛浓度,并评价肺组织病理变化。结果:与HPS模型组比,氧氟沙星组血浆内毒素浓度显著下降[(59±6.2vs268±35.6)ng/L,P<0.01],门静脉压力[(19.28±2.3vs17.80±2.18)cmH2O,P<0.01]、肺组织肺干重/湿重比(5.1±0.7vs4.9±0.7,P<0.01)、肺髓过氧物酶[(0.40±0.10vs0.24±0.03)U,P<0.01]和丙二醛[(0.32±0.05vs0.22±0.03)μmol/L,P<0.01]含量均有显著降低,肺组织炎症改变明显减轻。结论:降低内毒素可以减轻肝肺综合征的肺损伤。

葡萄糖调节蛋白78在复合致病因素诱导的大鼠肝肺综合征中的作用

目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在大鼠肝肺综合征发病中的作用及其与肠源性内毒素血症的关系。方法:Wistar大鼠被随机分为4周组、6周组和8周组3个时点,采用复合致病因素法制备大鼠肝硬化合并肝肺综合征(HPS)模型,并设标准饮食的正常大鼠作为对照组。采用HE染色观察肺组织病理变化;测定血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、内毒素、TNF-α和肺组织匀浆中的TNF-α、丙二醛(MDA)的含量。Western blotting和RT-PCR法检测肺组织标本中GRP78蛋白和mRNA表达水平。结果:模型组动物血浆内毒素含量随病程进展逐渐增高;肺组织中GRP78蛋白和mRNA的表达随HPS进展逐步增高,且各时点间的表达有显著差异(P<0.05);血浆内毒素与升高的GRP78蛋白水平间呈高度正相关(P<0.01)。血浆ALT和TNF-α含量以及肺组织匀浆中TNF-α和MDA含量随病程进展逐渐增高;血浆内毒素含量以及肺组织中GRP78蛋白分别与血浆TNF-α和肺组织中TNF-α、MDA的含量呈高度正相关(P<0.01)。在各时点,模型组动物血浆TNF-α含量、肺组织匀浆TNF-α、GRP78蛋白及mRNA均显著高于正常对照组(P<0.05)。在第6周和第8周,模型组动物血浆内毒素和ALT的含量以及肺组织匀浆中MDA的含量均显著高于正常对照组(P<0.05)。结论:肝硬化时形成的肠源性内毒素血症作为内质网应激的重要应激原,通过氧化应激激活肺组织的内质网应激反应导致GRP78表达增高,很可能是HPS发病的重要机制。

乳化氟碳结合川芎嗪对肝肺综合征猪肝移植围手术期肺部炎症的影响及其机制研究

目的:探讨乳化氟碳结合川芎嗪对肝肺综合征(HPS)猪肝移植围手术期肺部炎症的影响及其机制。方法:采用慢性胆管结扎复制猪肝肺综合征模型,随机分为2组:(1)乳化氟碳结合川芎嗪(PFCL)组:肺内灌以20mL/kg的全氟碳乳剂(PFC)及川芎嗪(20mg/kg,气管内滴注),机械通气下进行原位肝移植;(2)机械通气对照(MV)组:常规MV下,进行原位肝移植。实验观察5h,实验结束后处死动物,取肺脏进行分析。结果:PFCL组肺脏的湿/干比值、肺通透指数及支气管肺泡灌洗液中白细胞计数均显著降低,与MV组比较差异显著(P<0.05);PFCL组肺组织及支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素(IFN)-γ含量均显著低于MV组(P<0.05)。免疫组化染色发现,PFCL组肺组织炎症和上皮细胞核内NF-κBp65的含量明显低于MV组。结论:乳化氟碳结合中药川芎嗪可以有效地减少中性粒细胞浸润,抑制炎性细胞NF-κB的活化和细胞因子TNF-α与IFN-γ的表达,减轻HPS引起的肺损伤。

前列地尔联合高压氧治疗肝硬化合并肝肺综合征的临床研究

目的探讨前列地尔联合高压氧治疗肝肺综合征对患者血浆ET-1、NO、TNF-α、Pa O2及肝功能的影响。方法选取肝硬化合并肝肺综合征患者60例并随机分为3组:对照组20例,阴性试验组20例,阳性实验组20例。对照组给予常规的护肝及对症支持治疗,阴性试验组在对照组治疗基础上每日加用前列地尔20μg,阳性实验组在阴性实验组的基础上联合高压氧治疗,疗程15 d。检测各组患者血浆ET-1、NO、TNF-α、Pa O2水平及肝功能。结果对照组、阴性试验组及阳性试验组治疗前、后血浆ET-1、NO、TNF-α、Pa O2水平及肝功能差异有显著性(P<0.05);阳性试验组治疗后血浆ET-1、NO、TNF-α水平明显低于阴性实验组和对照组治疗后水平,Pa O2明显高于阴性实验组和对照组治疗后水平(P<0.05)。结论前列地尔联合高压氧治疗可以降低肝硬化合并肝肺综合征患者血浆ET-1、NO、TNF-α水平及升高Pa O2,并改善肝功能,其疗效优于单一应用前列地尔。

国际汉坦病毒研究进展——第9届肾综合征出血热、汉坦病毒肺综合征及汉坦病毒国际会议概况

汉坦病毒所导致的肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome，HFRS）是威胁我国公众健康的严重问题。据我国疾控中心的监测数据显示，2006—2011年间共有64250例确诊感染HFRS病例，其中死亡762人，死亡率达1．18％，发病率和死亡率在2010年后持续上升。疫情最严重的8个省分别是黑龙江、陕西、山东、吉林、辽宁、浙江、湖南和河北，其患病人数覆盖总数的80．2％。患病多发生于春季和秋冬交替时，年龄多集中在15～60岁之间，男性患者数量是女性患者的3倍以上，农民罹患风险最严重。黑线姬鼠和褐家鼠分别是我国汉坦病毒主要的野生宿主和社区宿主。

内毒素血症及炎症因子在肝肺综合征中的作用及其在肝移植术后的变化

目的探讨内毒素血症及相关炎症因子在肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)发生、发展机制中的作用及其在肝移植术后的变化。方法回顾性分析2004年1月至2006年4月中山大学附属第三医院肝移植中心拟行同种异体原位肝移植术的279例患者临床资料,其中HPS患者31例列为HPS组,同时随机选取行肝移植术且未合并HPS的终末期肝病患者30例为非HPS组及10例健康志愿者为正常对照组。HPS组、非HPS组和正常对照组分别于术前或治疗前1 d检测血清Toll样受体(Toll like receptor,TLR)2信使核糖核酸(messenger RNA,mRNA)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA、脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子(TNF)-α及内皮素(endothelin,ET)-1水平,HPS组和非HPS组分别于术后3、7、14、21、28 d检测总胆红素、TLR2 mRNA、TNF-α和ET-1水平。术后随访,记录随访期间的阳性事件和生存时间。结果截止至2008年7月,平均随访时间2.4年(最长4.4年)。目前,HPS组中26例行肝移植术患者存活15例,死亡11例,非HPS组中存活24例。肝移植术前HPS组患者的LPS、TNF-α、ET-1、TLR2 mRNA,iNOS mRNA的表达均明显高于正常对照组(均为P<0.05),但与非HPS组比较差异无统计学意义(P>0.05)。非HPS组患者的TLR2 mRNA和ET-1明显高于正常对照组(P<0.05),其iNOS mRNA、LPS与TNF-α也高于对照组,但无统计学意义(均为P>0.05)。HPS组患者肝移植术后28 d较术前TLR2 mRNA、TNF-α、ET-1水平有所下降(均为P<0.05)。结论 LPS及其相关炎症因子的释放增加在HPS的发生、发展中起着重要的作用。

肝肺综合征Ⅱ型肺血管异常合并血胸病例报道并文献复习

目的了解肝肺综合征(HPS)Ⅱ型肺血管异常(肺动静脉畸形)合并血胸的临床特征和处理原则。方法对1例HPSⅡ型肺血管异常合并反复血胸患者的临床资料进行分析,并结合国内外相关文献进行复习。结果患者男性,72岁,以反复加重的喘憋和包裹性胸腔积液就诊。先后4次胸穿,总共抽取血样胸液2510mL,胸液常规红细胞计数在100×109/L以上,细胞学检查和肿瘤标记物均阴性。后经CTPA和肺动脉造影证实为HPSⅡ型肺血管异常合并血胸。患者立卧位PaO2分别为58.3mmHg和66.3mmHg。对血管畸形行栓塞治疗后,低氧血症改善,血胸得到控制。总结文献,HPSⅡ型肺血管异常合并血胸既往未见报道。HPS最突出的临床表现是呼吸困难和发绀。直立位低氧血症或卧位呼吸是HPS较为特异的表现。P(A-a)O2是筛查HPS低氧血症的最敏感指标。HPS胸部CT特点为被强化的团片状密度增高影或多发小结节影,以双下肺野多见。肺动脉造影可对肺血管异常予以分型。HPS肺血管病变Ⅱ型患者对吸氧反应不佳,血管畸形栓塞治疗有助于缓解症状,改善低氧血症。结论HPSⅡ型肺血管异常破裂是血胸的少见病因。肺血管畸形栓塞治疗可有效改善低氧血症,控制血胸。对于具有肝脏病史者,出现肺血管扩张和低氧血症应警惕HPS的存在。

胸腔镜手术治疗消失肺综合征

目的探讨胸腔镜手术治疗消失肺综合征(vanishing lung syndrome,VLS)的效果。方法 2008年9月~2015年3月我们对16例VLS根据手术难度行胸腔镜单孔、两孔、三孔手术。有粘连者首先松解粘连,探明肺大疱位置,设计切割方向、顺序,切割肺大疱,反复膨肺观察完成切割并修补漏气点,置引流管,关闭创口,术毕。对术前与术后3个月第1秒用力呼吸量(forced expiratory volume in one second,FEV1)、肺总量(total lung capacity,TLC)、残气量(residual volume,RV)进行对比分析。结果 7例分期行双侧胸腔镜下手术,间隔时间6~15个月,中位时间10个月;2例双侧VLS拒绝双侧手术仅行单侧手术;7例行单侧手术。共手术23次,其中21次完全胸腔镜下完成手术(单孔法11次,两孔法9次,三孔法1次),2次因胸膜腔粘连在腔镜辅助下小切口手术。手术时间(50.6±12.3)min,术后胸腔引流管留置(12.4±4.8)d,术后住院(13.8±5.6)d,住院总费用(5.50±1.63)万元。FEV1术前(0.75±0.32)L,明显低于术后(1.17±0.45)L(t=-7.654,P=0.000);RV术前(3.76±0.52)L,明显高于术后(2.85±0.33)L(t=12.284,P=0.000);TLC术前(5.70±0.56)L,明显高于术后(4.88±0.47)L(t=5.187,P=0.000);Pa O2术前(60.2±9.0)mm Hg,明显低于术后(71.5±10.3)mm Hg(t=-9.892,P=0.000);Pa CO2术前(49.7±11.6)mm Hg,明显高于术后(42.6±8.8)mm Hg(t=3.908,P=0.000)。术后发生房颤2例,给予西地兰、胺碘酮纠正;肺部感染4例,经验性或痰培养结果升级抗生素等级治愈;肺漏气>1周17例,时间8~20 d,中位漏气时间12 d;颈胸腹壁大范围皮下气肿9例;围手术期未发生死亡、呼吸功能衰竭等手术并发症。结论胸腔镜肺大疱切除或肺减容术治疗VLS安全性高,微创,能显著提高患者肺功能。

丹参素对肝肺综合征大鼠肺脏的保护作用

目的:探讨丹参素减轻肝肺综合征大鼠肺组织炎性损伤的作用。方法:SD大鼠被随机分为正常对照组(n=8)、肝肺综合征组(n=11)和丹参素干预组(n=9)。采用HE染色观察肝及肺组织病理改变,计数肺组织巨噬细胞;测定血浆丙氨酸转氨酶(ALT)的活性以及内毒素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和同型半胱氨酸(Hcy)的浓度及肺组织匀浆中TNF-α、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果:与正常对照组相比,肝肺综合征组动物肺泡腔变小、间隔增厚、肺泡腔内和间隔内有大量巨噬细胞聚集,且体积明显增大。与肝肺综合征组相比,丹参素干预组肺组织巨噬细胞数量明显减少、病理改变显著减轻。肝肺综合征组大鼠血浆ALT的活性和内毒素、TNF-α、Hcy的浓度以及肺组织中TNF-α、NO和MDA含量以及iNOS的活性,均高于正常对照组,而使用丹参素干预后各指标均明显降低。结论:丹参素可能通过降低肠源性内毒素,减轻肺组织的炎性反应,延缓肝肺综合征的进展。