原因不明慢性肺肉芽肿病分析

慢性肉芽肿病(简称CG)可分为原因已明和原因不明,后者简称CGUO,前者多因感染性疾病:如结核病、布氏杆菌病、麻风、组织胞浆菌、巨细胞病毒感染、艾滋病、血吸虫等引起的CG。其次有药物反应和异物性肉芽肿如滑石肺、铍肺和外源性变应性肺泡炎等;后者常见有结节病、克隆氏病、韦格内肉芽肿、淋巴瘤样肉芽肿等。本文就我们诊治的1例CGUO患者的临床表现和病理改变进行探讨。1 病例介绍患者女,55岁。于2000年5月22日来门诊看病,因低热、咳嗽、少量白色痰。

肺肉芽肿性炎症FDG摄取特点初步研究

目的 初步探讨肺部肉芽肿性炎症对18氟脱氧葡萄糖 (FDG)的摄取特点。方法 对 2 0 0 0年 2月至 2 0 0 2年 4月间 12例肺部肉芽肿性炎症病人的FDG -正电子发射体层显像 (PET)检查资料进行分析 ,测取病变的最大与平均标准摄取值 (SUVmax与SUVmean) ,及正常肺组织的SUV(SUVlung)。 7例结核性肉芽肿 ,5例炎性假瘤均手术切除确诊。结果 肉芽肿性炎症病变的FDG摄取均高于相应的正常肺组织 (P <0 0 0 1)。SUVmax、SUVmean和SUVlung分别为 3 30± 1 77、2 5 8± 1 2 7和 0 40± 0 0 7。肉芽肿性炎症SUV与病变的最大直径正相关 (P <0 0 5 )。 6例病变的SUVmean与SUVmax均高于 2 5。结论 肺部肉芽肿性炎症的FDG摄取高于正常肺组织。肉芽肿性炎症病变的范围与SUV有正相关性。5 0 %的肺部肉芽肿性炎症的SUV高于 2 5 ,造成了FDG PET检查中的假阳性病例。

肺淋巴瘤样肉芽肿5例临床病理分析

目的 探讨肺淋巴瘤样肉芽肿（pulmonary lymphomatiod granulomatosis,PLG）临床病理学特征。方法 回顾性分析5例PLG的临床资料、组织学形态、免疫表型及分子生物学特点,并复习相关文献。结果 5例患者均为男性,年龄7～74岁,平均36.6岁;其中2例有发热病史;镜下均见中至大量异型淋巴样细胞弥漫浸润,其中3例可见大片凝固性坏死及显著的血管壁异型淋巴样细胞浸润伴纤维素样坏死;免疫表型：异型淋巴样细胞CD20、PAX-5、LMP1均阳性,EBER原位杂交检测显示数量不等的阳性,背景小淋巴细胞CD2、CD3、CD5阳性。依据反应性淋巴细胞背景中EB病毒阳性B细胞的比例,诊断PLG 3级2例,PLG 2级2例,PLG1～2级1例;术后随访时间6～16个月,平均9个月,均无复发和转移。结论 PLG是一种EB病毒相关的B细胞淋巴组织增殖性疾病,成年人居多,症状多样,肺部呈多发或单发病灶。诊断主要依靠病变中大量炎性细胞伴多少不等的中等大至大的异型B淋巴细胞且EB病毒阳性,以及嗜血管现象和灶片状坏死。同时应注意排除肺部炎性疾病和霍奇金淋巴瘤。

抗霾散结方对大气颗粒物PM10致肺肉芽肿模型大鼠肺及肠组织VEGF蛋白表达的影响

目的观察抗霾散结方对大气颗粒物PM10致肺肉芽肿大鼠肺、肠组织VEGF蛋白表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用气管滴注2mg/ml大气颗粒物PM10生理盐水混悬液造模,隔日1次。将24只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和抗霾散结方高、低剂量组,n=6。免疫组化检测肺、肠组织VEGF蛋白表达,光镜下观察大鼠肺、肠组织病理变化。结果与正常组比较,模型组大鼠肺内呈多发肉芽肿性肺炎病理改变,肺、肠组织VEGF蛋白表达阳性面积率显著升高。与模型组相比,抗霾散结方高、低剂量组肺内多发肉芽肿性肺炎病理改变减轻,大鼠肺、肠组织VEGF蛋白表达阳性面积率显著降低结论成功建立大气颗粒物PM10致大鼠肺组织肉芽肿模型,且抗霾散结方能减轻肺肉芽肿模型大鼠肺、肠组织损伤,其保护作用的发挥可能与该方下调肺、肠组织VEGF蛋白表达有关。

36例肉芽肿性肺疾病的临床分析

目的分析肉芽肿性肺疾病患者的临床资料,分析病因,总结临床表现、影像学特征、实验室结果。方法收集2008年1月到2012年6月在上海交通大学附属第一人民医院经病理诊断为肺部肉芽肿病变患者36例,对临床表现、影像学特征、实验室检查进行统计学处理和分析。结果经过HE染色联合特殊染色诊断结核感染肉芽肿13例,曲霉感染肉芽肿5例,隐球菌感染肉芽肿4例,结节病6例,韦格纳肉芽肿4例,病因不明4例。最常见的临床症状为咳嗽,其次为咳痰,部分患者可伴有发热、胸闷、体重减轻。病灶分布广,结核感染肉芽肿常见部位为右上肺,曲霉感染肉芽肿多分布在右下肺。隐球菌感染的部位不定。结节病和韦格纳肉芽肿的病灶多位于左上肺。病灶形态以结节为主,也可有肿块、实变,胸部CT影像可见空洞、支气管充气征、胸腔积液、纵隔淋巴结和肺门淋巴结肿大。γ干扰素释放分析试验、半乳甘露聚糖检测试验、乳胶凝集试验分别有助于结核、曲霉、隐球菌等感染性肉芽肿的诊断。结论肉芽肿性肺疾病的临床表现和胸部影像特征不具特征性,通过肺活检方法取得组织病理是确诊的关键。同时,免疫学检查、微生物新型抗原检测、临床微生物检测对肉芽肿性肺疾病的诊断、鉴别诊断有一定的意义。

伊马替尼治疗小肠间质瘤继发肺淋巴瘤样肉芽肿1例

患者男性,53岁。因反复胸闷、气喘1个月余,加重伴咳嗽、咳痰1周于2018年4月9日入院。患者于2017年9月因右下腹痛发现右下腹占位,考虑小肠间质瘤,术前胸片正常,9月6日行小肠肿瘤切除术并小肠吻合术,病理诊断为高危型小肠间质瘤,9月21日口服伊马替尼400 mg/天。2018年3月出现胸闷、喘息,伴咳嗽、咳痰,当地医院胸部CT示两肺多发斑片影,毛玻璃结节并左下肺团状高密度软组织结节(图1),至上海某医院行PET-CT示两肺多发磨玻璃、结节影,较大者位于左肺内基底段,直径40.9 mm,代谢增高,考虑两肺病变为转移可能,肺组织活检后未明确原因。为进一步明确肺部阴影入住我院。

吸毒者肺谷物性肉芽肿尸检2例光镜及电镜观察

目的 报告 2例吸毒致死者肺谷物性肉芽肿。方法 应用光镜、电镜及组织化学方法 ,对肺谷物性肉芽肿的形态学及组织化学特征进行分析 ,并结合文献复习对肺谷物性肉芽肿的形成机制进行初步讨论。结果 肺谷物性肉芽肿甲基紫、刚果红强阳性 ,光镜及电镜下具有特征性的马尔他十字结构。结论 吸毒者肺谷物性肉芽肿形成与非静脉注射性毒品中的添加剂有关 。

铝粉尘引起结节病样肺肉芽肿病一例并文献复习

目的提高对肺肉芽肿病病因诊断的认识。方法对1例经开胸肺活组织检查（肺活检）证实的结节病样肺肉芽肿病患者的职业史、临床症状、X线胸片、胸部CT、肺活检和矿物分析并结合有关文献进行回顾性分析。结果50岁女性患者，有15年铝粉尘接触史；间歇性咳嗽、咳泡沫痰和气急3年；肺功能检查显示严重限制性通气功能障碍和弥散功能明显下降；X线胸片和高分辨率CT（HRCT）表现为双肺磨玻璃影，斑片状实变影，弥漫性网状影，条索状影和牵拉性支气管扩张。开胸肺活检病理表现为弥漫性分布非干酪性肉芽肿结节，内有郎格汉斯细胞和异物巨细胞。用扫描电镜和能量弥散X线对肺活检标本进行矿物分析，证实肉芽肿内有大量、主要成分为铝元素的异物颗粒。结论肺肉芽肿病鉴别诊断中，当患者疑诊结节病时，应寻找可能存在的有关暴露物。

重视肺内肉芽肿及瘤样病变的病理诊断

随着先进影像学检查与小活检取材技术的结合与应用,病理科接收的各种肺部小活检材料越来越多,非亚专科的病理医师面临的挑战也越来越大。该文总结了较为常见的肺内肉芽肿和瘤样病变的基本病理学特征,尤其是引起感染性肉芽肿病变的病原体特征,以期达到了解肺内常见的肉芽肿和瘤样病变的种类,工作中应给予足够的重视,以及减少误、漏诊。

肺Wegener肉芽肿的CT影像学表现(附7例报告)

目的回顾性分析Wegener肉芽肿肺部影像学征象,以提高诊断的准确性。方法回顾7例病理证实的肺Wegener肉芽肿的CT表现,总结其规律。结果6例表现为肺内多发性病灶,其中5例为结节性,1例为斑片状,余1例为肺孤立性灶。5例病灶内可见空洞,1例可见支气管狭窄导致肺不张,增强扫描多数呈边缘性强化。结论肺Wegener肉芽肿的CT扫描主要表现为多发的胸膜下结节、肿块及楔形实变,结节性内空洞或浸润性病变以及病变周边强化。CT对肺Wegener肉芽肿具有重要的诊断意义。

肺新型隐球菌肉芽肿一例报告

患者男性,56岁,干部。1980年4月17日体检发现右中肺块影。追问病史,4月初着凉后,咳嗽,咳白色粘液痰,有时为黄色粘稠痰。约4～5天后咳出乌黑色痰,每天数口,持续十余天。无低热、咯血等。因疑为右中肺新生物于5月20日收入院。检查:一般情况好。体温36.7℃,呼吸18次/分,右中肺呼吸音减弱,全身浅表淋巴结不大,无杵状指。血常规,在正常范围内,痰找脱落细胞3次均为阴性,痰培养找霉菌及抗酸杆菌15次均阴性。脑脊液找霉菌阴性。 X线表现:正侧位胸片见右肺中叶处有一团块影约4.2×3.5厘米大小,边界光整,呈轻度分叶状,其周边见二条长毛刺,块影密度均匀,下缘紧贴斜裂(图1、2)。

肺淋巴瘤样肉芽肿病1例报告

1病例资料患者，女性，60岁，因“反复咳嗽、发热1年”于2011年6月27日收入我院治疗。患者于入我院前1年中常无明显诱因出现咽痛、发热（体温38～39℃）、咳嗽、痰少（呈白色），无胸痛、咯血、关节酸痛，在外院接受胸部CT检查，显示双肺团块影，