汪悦教授应用肺肠合治法治疗原发性干燥综合征思路探析

原发性干燥综合征(pSS)是以口眼干为主要表现。中医认为,该病属“燥痹”范畴,病机多为津液失常。古人素有“肺主通调水道”“大肠主津”“肺与大肠相表里”之说,汪悦教授在此基础上守正创新,应用肺肠合治法治疗原发性干燥综合征,通过麦冬地芍汤加减化裁治疗该病,取得良好疗效。麦冬地芍汤功擅“养肺布津,增液润肠”,在pSS的治疗中有着“肺肠同润,充盈水道”“三络同治,布散肺津”“脏腑同养,未病先防”的特点。基础研究表明麦冬地芍汤可能通过VIP/cAMP/PKA/AQP5信号通路发挥作用,附验案一则以资佐证。

肺肠合治对脓毒症胃肠功能障碍患者肠黏膜屏障功能及炎性指标的影响

目的:分析探讨肺肠合治对脓毒症胃肠功能障碍患者肠黏膜屏障功能及炎性指标的影响。方法:收集2020年10月至2022年2月常熟市中医院收治的60例脓毒症胃肠功能障碍患者,根据治疗方法的不同分为对照组(西医治疗)和研究组(西医治疗+肺肠合治),各30例。比较两组的疗效及各项临床指标。结果:治疗后,研究组的肠黏膜屏障功能指标(D-乳酸、内毒素、二胺氧化酶)、炎性指标[C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞计数(WBC)]、胃泌素(GAS)、急性生理与慢性健康评分表(APACHE-Ⅱ)评分均低于对照组,胃动素(MTL)高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,研究组的不良反应发生率为26.67%,与对照组的20.00%相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:给予脓毒症胃肠功能障碍患者肺肠合治能有效改善肠黏膜屏障功能及炎性指标,调节胃肠激素的分泌状况,稳定内环境,从而缓解患者的病情,且治疗的安全性较高,具有临床推广价值。

探究肺肠合治在小儿肺炎喘嗽中的应用

肺肠合治是由中医基础理论之一的肺与大肠相表里发展而来,近年来对该理论的研究逐步加深,肺-肠轴理论的提出也为其提供了科学依据。同时,小儿肺炎喘嗽的发病率也在逐年上升,肺肠合治的运用也逐渐增多,笔者从宣肺通腑、从鼻论治、调节菌群三方面讨论肺肠合治在小儿肺炎喘嗽中的运用,期盼为中医药治疗小儿肺炎喘嗽提供思路及方法。

王邦才从“肺肠合治”论治慢性溃疡性结肠炎经验介绍

王邦才临床治病注重从证求因,详察明辨,对慢性溃疡性结肠炎的诊治有独到认识。认为湿热是其重要的致病因素,病位虽在大肠,牵涉肝、肺、脾、肾等脏,临床多见本虚标实之证,久泻难愈者往往虚实并见、阴阳互损、寒热错杂。王师以“肺肠合治”理念为基础,提出本病治疗当上下交损、宣肺洁肠,湿热郁结、宣通清肠,病体结合、调体防病,为中医治疗慢性溃疡性结肠炎提供新的思路和方法。

“肺肠合治法”升降相因治疗肠道菌群失调合并过敏性哮喘的免疫机制探讨与思考

＂卫生假说＂认为生命早期内环境中微生物的多少与免疫耐受形成和变应性疾病的发生相关。研究发现,过敏性哮喘的发生、发展与早期肠道菌群的紊乱关系密切。肠道菌群失调合并过敏性哮喘属于中医＂肺肠合病＂,根据中医＂肺与大肠相表里＂的理论,＂肺肠合治法＂能够防治菌群失调合并过敏性哮喘。该研究通过饲喂抗生素加白念珠菌定植复制肠道菌群失调,并在此基础上运用卵清蛋白注射致敏与雾化诱发哮喘,考察了肺肠合治方（加味升降散）对模型的作用,并从TLR2、4/My D88信号转导角度初步探讨其免疫机制。

“肺肠合治”法对肠道菌群失调合并过敏性哮喘大鼠呼吸功能、肠菌群及相关免疫因子的影响研究

目的:探讨"肺肠合治"法防治肠道菌群失调合并过敏性哮喘大鼠的有效性。方法:采用饲喂头孢哌酮加白色念珠菌定植复制肠道菌群失调,并在此基础上运用卵清蛋白注射致敏与雾化诱发哮喘,雾化同时给予加味升降散治疗,采用Buxco全身体积描记系统分析呼吸功能,培养肠道细菌并运用ELISA法检测相关免疫因子含量。结果:模型大鼠呼吸频率显著增高,PEF显著减少,penh增高;肠道中肠球菌数量明显减少,双歧杆菌与乳酸杆菌未见生长,而肠杆菌数量明显增多,并可检测到白色念珠菌生长;BALF沉渣中白细胞、嗜酸性粒细胞计数增多;BLAF和血清中Ig E含量明显升高,且BALF中IL-4显著升高,IL-4/IFN-γ比值明显升高;BALF和肠黏膜中s Ig A的含量均显著降低。经加味升降散干预,大鼠肠道的菌群失调有不同程度的恢复,呼吸功能也明显改善,组织形态学改变得到了恢复,白细胞与嗜酸性粒细胞计数、Ig E与IL-4含量显著减少,肺、肠s Ig A也有不同程度的升高。结论:"肺肠合治"法对肠道菌群失调合并过敏性哮喘模型具有明显的治疗作用。

柳越冬“肺肠合治”论治溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎是以腹泻、黏液脓血便、腹痛、里急后重为主要临床表现的炎症性肠病,病因尚不明确,已被世卫组织确定为“终身性疾病”和“国际难治性疾病”。目前缺乏特效治疗药物,激素治疗不良反应较多,生物制剂价格昂贵,应用受限;中医药治疗独具特色与优势。柳越冬教授基于“肺与大肠相表里”的中医理论,认为溃疡性结肠炎的主要病机为肺脾气虚、湿热内蕴、瘀血阻络;肺脾气虚为本,湿热内蕴为标,瘀血阻络贯穿疾病始终;对其治疗需“肺肠合治”;临床擅用经验方优化溃结方加减口服配合中药保留灌肠治疗,并辅以粪菌移植来调整肠道菌群。中医药能够从抗炎、调节免疫、黏膜修复等多个环节发挥治疗作用,收效甚佳。其中粪菌移植为该院现阶段临床科研项目,有提升临床疗效的趋势。

从肺肠合治法论治溃疡性结肠炎

肺肠合治法来源于肺与大肠相表里理论。肺和大肠在经脉上相互络属,在功能上相互协调、病理上相互影响、治疗上相互为用。肺肠合治法契合了溃疡性结肠炎治疗的中西医理论基础,且血管活性肠肽、肠道菌群以及信号转导通路等从分子层面也论证了其相关性。治疗当从肺肠合治出发,采用清热利湿、宣肺通腑,温中涩肠、补肺疏肝,调肺畅中、行瘀解毒等方法,畅肺肠之气,补肺肠之虚。

脓毒症肠屏障损伤"肺肠合治"思路研究

以中医经典理论为指导,探讨脓毒症肠屏障损伤"肺肠合治"?临证思路.通过梳理祖国医学关于"肺与大肠相表里"经典论述,以现代医学对"肺肠功能密切相关性"的研究为基础,结合临证实践经验,总结出脓毒症肠屏障损伤的临床表现为邪毒壅盛、热结肠腑,实证为多见;其主要病机是肺与大肠气机失调,肺气失去宣降,胃肠通降作用失常,肺经及大肠经两经受累,为肺肠同病;治疗以"肺肠合治"为宜.本文为阐释中医药干预脓毒症肠屏障损伤提供了临证思路.

从肺肠合治观察穴位贴敷对胸外手术病人便秘的影响

目的:基于肺肠合治理论,针对胸外科手术患者,采用化痰通便贴进行穴位贴敷,观察术后便秘情况。方法:将胸外手术患者120例按数字随机分为两组,对照组术后按胸外科护理常规,进行生活与饮食指导,预防便秘,观察组则在常规护理同时,加用化痰通便贴,进行穴位贴敷。结果:观察组患者便秘发生率明显低于对照组(P <0.05)。结论:采取化痰通便穴位贴敷,能使痰热清、咳喘平、肠腑通,明显减少了胸外手术患者术后便秘的发生率。

初探“肺肠合治”在消化道为首发或伴消化道症状新冠肺炎的应用

新型冠状病毒肺炎(coronavirus virus disease 2019,COVID-19)是当下极为关注的流行性传染病,目前全世界仍在持续蔓延,中国能在这次疫情中取得成效,中医药起着举足轻重的作用。目前西医尚缺乏对病原体的有效抗病毒药物,以隔离治疗、对症支持治疗为主,且需要靠自身免疫调节,而肠道免疫功能占全身免疫功能的70%,肠道微生物群的消耗或缺失会导致免疫反应受损,通过肠-肺轴可以间接调节肺的免疫功能,因此在COVID-19治疗中肠道功能的维护不可忽视。COVID-19属于中医"疫"病的范畴,"肺肠合治"来源于肺与大肠相表里的理论,肺主皮毛,其开窍于鼻,胃开窍于口,疫病多从口鼻而入,入肺与胃,肺与大肠相表里,手足同名经同气相求,所以疫病的发展变化始终关乎阳明,与肺、大肠相关。肺经与大肠经疾病的发展及诊治密不可分,古今医家在治疗肺部疾患也多运用"肺肠合治"观点,文章基于现代"肠-肺轴"的认识,初探中医从"肺肠合治"在以消化道为首发或伴消化道症状的COVID-19的应用,通过分清别浊、渗湿利小便、宣肺通腑、分消走泻的治疗原则,使邪有出处,从而达到治疗及预防疾病转归的效果,希望能为新冠肺炎的预防治疗提供医学理论基础和新思路。

抑郁症肺肠合治理论探讨

抑郁症属于中医学“郁病”等范畴,基本病机是因情志不遂导致的气机郁滞,目前多从心、脾、肝、胆、肾论治。但郁之为病,见症多端,涉及多脏腑间的功能失衡。文章基于肺脏与抑郁症的相关性及新兴的“肠-脑”轴理论,从中医学理论和现代研究的角度论证抑郁症从肺、肠论治的依据与可行性,并根据郁证医案加以分析印证,提出以“肺肠合治”法治疗抑郁症的新思路。

基于NF-κB/NLRP3信号通路和肺泡巨噬细胞活化研究肺肠合治法抑制炎症反应治疗急性肺损伤的作用机制

中医肺肠合治法治疗急性肺损伤疗效显著,该研究以体现肺肠合治的麻黄汤和大承气汤联合应用,探究肺肠合治法经核转录因子-κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)/NOD样受体家族3(nucleotide binding oligomerization domain-like receptors-3,NLRP3)通路及肺泡巨噬细胞活化对急性肺损伤大鼠肺组织炎症的影响,揭示肺肠合治法治疗急性肺损伤的作用机制。采用脂多糖腹腔注射制备急性肺损伤大鼠模型,给予肺肠合治法高(10 g·kg^(-1))、中(7.5 g·kg^(-1))、低(5 g·kg^(-1))剂量灌胃,每8 h给药1次,共3次。苏木素-伊红(haematoxylin-eosin,HE)染色法观察肺组织病理组织学变化,进行炎症评分;免疫组织化学法检测肺泡巨噬细胞活化,酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)含量;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肺组织中核转录因子-κB p65(nuclear factor kappaB p65,NF-κB p65)、磷酸化核转录因子-κB p65(phosphorylated-nuclear factor kappaB p65,p-NF-κB p65)、核因子抑制蛋白α(inhibitor kappaB,IκBα)、磷酸化核因子抑制蛋白α(phosphorylated-inhibitor kappaB alpha,p-IκBα)、NLRP3蛋白表达;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测肺组织中TNF-α、IL-18、NLRP3、NF-κB p65 mRNA表达。结果显示,肺肠合治法各组大鼠肺组织损伤明显减轻,炎症评分降低,肺泡巨噬细胞活化程度降低;血清炎症因子TNF-α、IL-18含量显著降低;肺组织p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα、NLRP3蛋白相对表达降低;肺组织TNF-α、IL-18、NLRP3、NF-κB p65 mRNA表达降低。综上结果,肺肠合治法对急性肺损伤有明显的治疗作用,其作用机制可能是通过抑制NF-κB/NLRP3信号通路,抑制巨噬细胞活化,减少炎症因子的激活和释放,进而抑制炎症反应。

肺肠合治法治疗肺系疾病的研究进展

“肺肠合治法”理论起源可追溯至《黄帝内经》,阐释了肺与大肠在生理和病理上的相互影响。近年来,研究者从多方面研究并探讨“肺肠轴”理论的科学实质,相关理论基础不断完善,并将其应用于新型冠状病毒肺炎、急性肺损伤等肺部疾病。肺与肠在多方面联系密切,体现了中医学的整体观念,阐释了脏器之间相互关联的整体论,在生理上相互联系,病理上也相互影响。肠道微生态失调可以影响肺的免疫功能引起呼吸道疾病,而呼吸道疾病也通常伴有胃肠道症状,通过调控肠道菌群可以防治肺部疾病。根据组织胚胎学,肺肠上皮组织均来源于原始前肠,在免疫学中,肺与肠均含有黏膜相关淋巴组织,呼吸道的病理变化亦与肠道微生物密切相关,这种肺与大肠的组织来源一体性、黏膜免疫相关性、生态变化同步性,为“肺肠合治法”提供了客观化的科学依据。故此文就“肺肠合治”理论渊源,现代研究机制及其临床运用的研究概况进行综述,以期为“肺肠合治法”思想在临床和科研上的应用提供新的方向。

肺肠合治法对LPS诱导急性肺损伤大鼠NF-κB炎症通路和巨噬细胞极化的影响

目的:探究肺肠合治法(麻黄汤+大承气汤)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的作用与保护机制。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、肺肠合治低、中、高剂量组、地塞米松组。通过LPS(10 mg·kg^(-1))腹腔注射成功复制ALI大鼠模型。观察与记录各组大鼠一般状态;采用肛温测量法记录各组大鼠造模后0~8 h体温数值;造模后24 h取材,收集血清与肺组织。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、精氨酸酶-1(Arg-1)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肺组织中核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、磷酸化核转录因子-κB p65(p-NF-κB p65)、核转录因子抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化核转录因子抑制蛋白α(p-IκBα)蛋白的表达量;免疫荧光双标检测大鼠肺组织经典激活型(M1)巨噬细胞标记物CD80、IL-1β、巨噬细胞标记物F4/80、IL-10表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体温和热效应指数(TRI)显著升高,血清促炎因子TNF-α、IL-1β和抗炎因子IL-10水平显著升高(P<0.01),肺组织p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达显著升高(P<0.01),肺组织巨噬细胞标志物F4/80、M1巨噬细胞标志物CD80和IL-1β的表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,肺肠合治各组和地塞米松组大鼠体温与TRI指数降低(P<0.01),血清炎症因子TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05,P<0.01),血清抗炎因子IL-10、Arg-1水平升高(P<0.05,P<0.01),肺组织p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),肺组织M1巨噬细胞标志物CD80、IL-1β表达显著降低和IL-10表达显著升高(P<0.01),巨噬细胞标志物F4/80表达无明显变化。结论:肺肠合治方剂对ALI大鼠的发热与炎症状态有明显的改善,其机制可能与NF-κB炎症通路被抑制,肺组织巨噬细胞向抗炎表型极化有关。

"肺肠合治"论治新冠肺炎

"方从法出,法随证立。"通过对新型冠状病毒肺炎中医药诊疗方案以及发布的临床有效方剂中的处方用药进行分析,从大量治法中总结出共性,提出"肺肠合治"是新型冠状病毒肺炎的关键治法。"肺肠合治"以肺肠为切入点,通过宣肺通腑、分消走泄、泻热解毒等形式,扶正祛邪、截断扭转病势,贯穿治疗始终。

基于VIP/cAMP/PKA/AQPs信号通路研究肺肠合治法减轻肺水肿治疗急性肺损伤的作用机制

目的:探究肺肠合治法(麻黄汤+大承气汤)减轻脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺水肿的作用和机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、肺肠合治低、中、高剂量组、地塞米松组。采用LPS(10 mg·kg^(-1))腹腔注射复制ALI大鼠模型,造模后开始灌胃给药,正常组给予生理盐水(25 m L·kg;),肺肠合治低(5 g·kg^(-1))、中(7.5 g·kg^(-1))、高(10 g·kg^(-1))剂量组分别给予(麻黄汤+大承气汤)灌胃,阳性药组给予地塞米松(5 mg·kg^(-1)),分别于LPS注射后0、8、16 h给药,共3次。给药结束后取肺组织及血清,肺组织苏木素-伊红(HE)染色,进行肺水肿评分;计算各组大鼠肺组织干/湿(D/W)质量比;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清血管活性肠肽(VIP)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肺组织水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5)、VIP、环磷酸腺苷(c AMP)、磷酸化蛋白激酶A(p-PKA)、蛋白激酶A(PKA)蛋白的表达量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠肺组织中VIP m RNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺损伤明显,水肿评分升高,肺组织D/W降低(P<0.01),肺组织AQP1、AQP5、c AMP、p-PKA/PKA明显降低(P<0.05,P<0.01),VIP含量显著升高(P<0.01),肺组织VIP蛋白和m RNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,肺肠合治组大鼠肺损伤减轻,肺组织D/W显著升高(P<0.01),肺组织AQP1、AQP5、VIP、c AMP、p-PKA/PKA升高(P<0.05,P<0.01),肺组织VIP表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论:肺肠合治法能减轻急性肺损伤造成的肺组织水肿,其机制可能通过激活VIP/c AMP/PKA信号通路,进而促进水通道蛋白AQP1、AQP5的表达,增强肺组织的水液代谢有关。

从“肺肠合治”探讨国医大师徐景藩治疗肺气郁闭型便秘经验

随着当今社会人类生活习惯和饮食结构的改变,便秘已成为常见的消化系统疾病之一。国医大师徐景藩认为肺气不利、升降失司是便秘的一个重要病机,临证须细察病机,对于便秘证属肺气郁闭者当先从肺论治,"釜上揭盖"以宣利肺气,再酌情佐以润肠腑、清肺热、滋肺阴、补肺气四法,肺肠合治,兼顾全局,方可效如桴鼓。

从黏膜免疫在支气管哮喘中的作用看肺肠合治法本质

黏膜免疫系统在呼吸道、胃肠道等黏膜中提供局部免疫,黏膜表面免疫失调是引起胃肠道疾病和呼吸系统疾病的重要原因,支气管哮喘就是其中之一。中医治疗支气管哮喘常用肺肠合治法,因肺与大肠相表里,二者生理上相互依存,病理上互相影响,治疗上相互为用。同时,肺肠合治还指因为肺肠的黏膜系统功能相似、机制相近,可共同发挥免疫防御作用。从中西医两个角度深入研究肺合大肠的物质基础以及肺肠合治法治疗支气管哮喘的作用机制,为支气管哮喘的治疗提供了明确的思路和方法。

重症肺炎从肠论治探析

肺与大肠相表里是中医整体观念的诸多表现形式之一,对医者的临床诊疗具有极大的指导意义。本文通过探讨中西医对重症肺炎的认识;肺与大肠的病理、生理相互影响;肺肠相关性的现代研究,以从肠治肺、肺肠合治角度来治疗重症肺炎。以大柴胡汤、黄连解毒汤法泄热通腑;以麻杏石甘汤、宣白承气汤法宣肺顺气;以玉屏风散、桂枝加龙骨牡蛎汤法补肺涩肠,培土生金。肺与大肠相表里理论下的肺肠合治原则避免了肺病治肺、肠病治肠的惯性模式,为重症肺炎的治疗提供了中医思路的支持。