复方红景天对大鼠高原严重烧伤后早期肺脏损伤的保护作用

目的探讨高原地区(海拔3480m)大鼠30%Ⅲ度烧伤后早期肺脏损伤程度以及使用复方红景天对大鼠肺脏损伤的保护作用机制。方法104只Wistar大鼠随机分为实验组、对照组各48只,另取8只作为对照2组,实验组烧伤前大鼠灌胃复方红景天液,对照组灌胃等渗盐水,对照2组大鼠不作处置。分别在伤后3、6、12、24、48、72h各时相点剖腹抽血检测大鼠动脉血气变化,并摘取大鼠肺脏作病理学检查。结果烧伤后3h实验组和对照组大鼠肺脏损伤明显,持续6～24h加重,48h后损伤程度逐渐下降,血气分析亦有类似结果,此过程实验组较对照组损伤轻微。结论复方红景天对大鼠高原严重烧伤后的肺脏损伤有显著保护作用。

腹主动脉阻断术后合并脓毒症大鼠肺脏损伤SOD的变化

目的:观察大鼠腹主动脉阻断缺血再灌注后合并脓毒症时肺脏组织的病理改变及肺脏组织中SOD1和SOD2表达的变化。方法:将wistar大鼠40只随机分为4组(为实际造模成功数目,不计死亡动物数):对照组(A组);腹主动脉阻断组(B组);脓毒症组(C组);腹主动脉阻断合并脓毒症组(D组)。所有动物均于再灌注后8 h处死,取肺脏行HE染色观察肺脏组织病理损害和免疫组化检测肺脏组织SOD1和SOD2的表达。结果:(1)HE染色显示:A组损伤较轻,肺泡结构完整;B组可见肺小血管充血,肺间质水肿,肺泡萎陷;C组肺小血管充血、肺间质水肿相对B组略轻,肺泡萎陷;D组肺泡腔和肺间质内可见蛋白质浆液,在肺呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡的内表面可见透明膜形成,微血管内可见透明血栓和白细胞栓塞,肺泡上皮弥漫性损伤。(2)SOD1表达数量的多少依次是A>C组>B组>D组,各组之间差异均有统计学意义(P均<0.05)。(3)SOD2表达数量的多少依次是A组>C组>B组>D组,其中B组与D组(P=0.299)、B组与C组(P=0.200)之间的差异无统计学意义,其余各组之间差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:腹主动脉阻断术后缺血再灌注损伤与脓毒症序贯发生时的早期,SOD1、SOD2在清除氧自由基中发挥了重要作用,均有显著减少;锌稳态可能在缺血再灌注损伤后序贯发生脓毒症中SOD1减少的病理生理过程中存在重要的作用,而钙超载可能对SOD2的影响更大。

川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤的作用

目的 :研究川芎嗪和参麦注射液及其配伍对老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤的作用机制。方法 :观察老龄大鼠脑电图 ,测血浆EF、CGRP ,血和肺SOD活性、MDA含量、TXB2 和 6 -Kete -PGF1 6 ,肺脏组织ATP酶活性和TNF ,下丘脑E和DA及EN ,光镜观察肺组织。结果 :其作用机制与拮抗自由基损伤、调节ATP酶活性和前列腺素平衡 ,降低肿瘤坏死因子及调节单胺类神经递质的变化有关。结论

LPS诱导的肉鸡肺脏损伤中AQP1、AQP5表达变化研究

为了研究和探讨肺脏损伤肉鸡肺脏中的水转运机制,对防治肉鸡肺脏损伤提供理论基础,试验采用气管滴注LPS(Escherichia coli O_(55):B_5,sigma)的方法诱导肺脏损伤,对15日龄肉鸡肺脏湿干重比(W/D)、病理学改变、AQP1和AQP5的表达变化进行研究。结果表明:LPS组肺脏湿干重比上升;H.E.染色观察肺脏组织可见炎性浸润和水肿;免疫组化结果显示,AQP1主要在正常的呼吸毛细管上皮和血管内皮中表达,AQP5主要在三级支气管上皮细胞中表达;H-Score评分结果显示,AQP1、AQP5的表达量均减少。说明LPS导致肉鸡肺脏损伤,引发肺水肿后肺脏内AQP1、AQP5的表达量下降,佐证AQP1、AQP5在肉鸡肺脏水转运中有重要作用。

两次放疗计划融合在降低食管癌放疗患者肺脏损伤中的作用

目的：探讨两次放射治疗（放疗）计划融合在降低食管癌放疗患者肺脏损伤中的作用。方法：运用随机抽样的方法选取我院2013年1月～2014年9月收治的60例食管癌患者,依据治疗方法将这些患者分为研究组（n=30）和对照组（n=30）。给予研究组患者两次放疗计划融合治疗,给予对照组患者单次放疗计划治疗。结果：研究组患者的0级放射性肺炎发生率86.7%（26/30）显著高于对照组56.7%（17/30）,P〈0.05,Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级放射性肺炎13.3%（4/30）、3.3%（1/30）、0均显著低于对照组33.3%（10/30）、10.0%（3/30）、3.3%（1/30）,P〈0.05。结论：两次放疗计划融合能够有效降低食管癌放疗患者肺脏损伤。

施他宁对急性胰腺炎并发肺脏损伤的疗效观察(附42例临床病例分析)

在 42例急性胰腺炎合并各类肺部损伤中 ,其中 19例治疗组应用生长抑素施他宁治疗与 2 3例对照组的疗效对比分析发现 ,应治疗组的住院时间比对照组明显缩短 (P <0 .0 1)。

乳腺癌放射治疗肺脏保护的研究进展

放疗作为乳腺癌保乳术后及部分根治术后患者的常规治疗,能提高局控率,降低远期死亡风险,达到提高总生存率的目的。放射性肺损伤是胸部肿瘤放疗的并发症之一。在乳腺癌放射治疗中,最大限度降低肺受照剂量,能够有效减少放射性肺损伤发生率,提高患者的生存质量,有利于患者得到最大的生存获益。本文主要从预防的角度,总结了乳腺癌放疗肺保护的技术方法及其研究进展,以及药物防治,包括化疗、内分泌治疗对肺损伤的影响,以期为减轻乳腺癌抗肿瘤治疗过程中所造成的肺损伤提供依据及研究方向。

多层螺旋CT在+G_x作用致猴肺脏损伤研究中的应用

目的 使用多层螺旋CT(MSCT)探查高 +Gx 过载致猴肺部损伤的影像学动态改变以确定其在研究飞船应急返回可能造成的肺损伤中应用的可行性。 方法 8只健康雄性成年恒河猴被随机分为 +15Gx 组、+18Gx 组和 +2 1Gx 组 ,分别在动物离心机上承受相应峰值的抛物线形 +Gx曲线作用 ;8只恒河猴分别在试验前、试验后 2h、2 4h、1周行MSCT检查。 结果 +15Gx 组、+18Gx组和 +2 1Gx 组在过载作用后即刻肺脏出现了不同程度的气肿 ,部分出现气胸、肺出血 ;1周后肺部影像基本恢复正常。 结论 飞船应急返回高过载可引起肺部损伤 ,MSCT可早期检出损伤 ,并具有扫描速度快 ,重复性好 ,分辨率高的特点 ,在载人航天过载损伤的研究中具有广阔的应用前景。

TLR4/Myd88信号通路介导槲皮素抑制感染性休克大鼠肺脏损伤

目的探讨槲皮素(Quercetin)对感染性休克大鼠肺脏的保护作用及其对TLR4/Myd88信号通路表达的影响。方法清洁级SD大鼠40只,体重250～300g,随机分为假手术组(Sham组)、感染性休克组(CLP组)、地塞米松阳性对照组(DEX组)和槲皮素处理组(Qu组),每组10只。采用大鼠盲肠结扎穿孔法建立大鼠感染性休克模型, Qu组于CLP后腹腔注射槲皮素;DEX组于CLP后腹腔注射地塞米松。发生后2h处死大鼠,观察大鼠肺脏组织病理学结果;血气分析结果;ELISA检测血清中TNF-α、IL-6、IL-10浓度;Western blot法检测TLR4、Myd88、NF-κB蛋白表达水平。结果槲皮素可以改善大鼠感染性休克的肺泡损伤, PaO_2和SaO_2值均升高,PaCO_2、 HCO_3值降低,血浆总TNF-α、IL-6降低,IL-10升高,且肺脏组织中TLR4、Myd88、NF-κB蛋白表达明显减低(与CLP组比较,P<0.05)。结论槲皮素可以有效抑制感染性休克导致的肺损伤,可能与调节TLR4/Myd88信号通路介导的炎症反应相关。

适度运动减轻流感小鼠肺脏炎性损伤的研究

试验利用小鼠流感模型，研究适度运动能否减轻流感病毒引起的肺脏损伤，延长小鼠的生存期。将小鼠分为对照组和运动组，相同条件下饲养，对照组不进行踏轮试验，运动组小鼠进行踏轮试验（8～9m／min，30min／次，5次／周），第14天，经鼻腔接种致死量的鼠源性H1N1型流感病毒FMl，感染后第3天，对照组和试验组各处死5只小鼠，取其肺脏组织，各组分别取2个肺脏组织用于制作组织切片；余下的肺脏组织研磨后制备组织悬液用于检测病毒滴度和IL-6、TNF-α、MCP-1的含量。在感染病毒后3d，运动组小鼠的肺脏炎症细胞浸润明显低于对照组，肺脏组织的IL-6、TNF-α、McP-1的含量均显著低于对照组（P〈0．05），肺脏组织的病毒滴度含量略低于对照组。此外，适度运动组的小鼠感染病毒后，生存期明显延长。结果表明，适度运动可显著降低流感病毒在小鼠肺脏引起的炎性损伤，明显延长小鼠的生存期。

Aurora-A激酶对急性胰腺炎大鼠肺脏损伤的修复作用研究

目的:探讨与研究Aurora-A激酶对急性胰腺炎大鼠肺脏损伤的修复作用。方法:36只雄性SD大鼠均分为三组:对照组、模型组与Aurora-A组。对照组进行假手术操作,模型组建立急性胰腺炎模型后给予注射等量生理盐水治疗,Aurora-A组建立急性胰腺炎模型后给予阴茎背静脉注射鼠Aurora-A类因子-MLN8054 10 mg/kg治疗,记录大鼠肺脏损伤的修复情况。结果:造模过程中无大鼠死亡情况发生,模型组与Aurora-A组造模后2 w与4 w的肺组织病理评分、血清中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)与髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量、肺组织W/D、肺组织蛋白激酶B(AKT)、细胞外信号调节激酶1(ERK1)蛋白相对表达水平都高于对照组(P<0.05),Aurora-A组少于模型组(P<0.05)。结论:Aurora-A激酶在急性胰腺炎大鼠的应用能抑制Akt/ERK信号通路激活,减少血清NE与MPO的表达,从而促进肺脏损伤修复。

骨髓间充质干细胞对衰老模型大鼠肺损伤的修复作用

背景:研究发现外源性骨髓间充质干细胞能够定居于肺脏组织,参与肺组织的再生,但其修复衰老肺损伤方面的报道较少。目的:观察骨髓间充质干细胞减轻D-半乳糖所致肺脏组织损伤的作用。方法:选择SD大鼠30只,随机分为3组,包括对照组、衰老模型组、细胞治疗组,每组10只。衰老模型组和细胞治疗组大鼠每日皮下注射D-半乳糖,连续4个月制备衰老模型。细胞治疗组通过尾静脉输注3×106个骨髓间充质干细胞,每周1次,连续4周;对照组和衰老模型组给予同等剂量的细胞培养液。采用表达绿色荧光蛋白的慢病毒载体标记骨髓间充质干细胞,以确定骨髓间充质干细胞在大鼠肺脏的植入情况。测定3组大鼠肺脏组织中超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平;苏木精-伊红染色观察3组大鼠肺脏组织结构的差异。结果与结论:绿色荧光蛋白标记的骨髓间充质干细胞移植给大鼠后,能向肺脏组织迁移并存活。与衰老模型组相比,细胞治疗组肺脏的超氧化物歧化酶活性明显升高,丙二醛水平明显降低。各组大鼠的组织病理切片显示,模型组大鼠的正常肺泡结构破坏,出现气腔扩大、肺气肿改变;而细胞治疗组大鼠的肺脏损伤有明显修复。结果可见骨髓间充质干细胞对衰老大鼠的肺脏损伤有修复作用,从而发挥其抗衰老作用。

颗粒物对动物肠-肺轴的影响及缓解策略

畜禽舍内的颗粒物(PM)严重损害动物和工作人员的呼吸系统,且粒径越小,危害越大。颗粒物可破坏肺部组织结构,诱导肺部炎症损伤,改变肺部菌群组成。颗粒物也会导致肠道菌群紊乱,增加肠道通透性,造成肠道菌群容易移位或肠源性代谢产物通过肠-肺轴影响肺脏损伤的发展。降低畜禽舍内颗粒物的危害可以通过安装过滤系统、通风、空气电离等物理方法,也可以通过饲料加工和添加绿色添加剂的营养调控方法。本文主要综述颗粒物对动物肠-肺轴的影响,并从物理方法、饲料加工和营养调控方法等方面来探讨颗粒物对动物影响的缓解策略,以期寻找有效的缓解颗粒物影响动物健康的措施。

肺门火器伤伴大量出血的急症体外循环支持及呼吸模式选择

目的 探讨急症体外循环 ( ECC)对肺门火器伤的支持作用及呼吸模式的选择 .方法 杂种犬 18只 ,随机均分为对照组、ECC+定容控制呼吸救治组和 ECC+呼吸末正压通气 ( PEEP)救治组 .麻醉后用小口径步枪射击犬右肺门区 ,对照组仅行伤口封闭 ,输液及胸腔闭式引流 .定容控制呼吸组和PEEP组还于伤后分别行定容控制呼吸 ,PEEP,两组均于伤后 15 min开始急症 ECC.ECC支持 1h后行受伤肺叶切除术 ,伤后 1.5 h停 ECC,并于 4.5 h后处死取标本 .测量血流动力学指标 ,行血气分析 .检测血浆中 IL- 8和心 ,肺 ,肝 ,肠组织中髓过氧化物酶 ( MPO)的活性及肺含水量 .结果 对照组伤后Pa O2 ,平均动脉压 ( MAP)均显著降低 ,Pa CO2 显著升高 ,伤后 2min胸引血量达 ( 2 80± 86 ) m L.动物平均存活 ( 15 .0± 9.6 )min.治疗的两组 ECC期间 MAP维持于 ( 8～ 12 ) k Pa,血浆游离血红蛋白含量小于 0 .35 g.L- 1 .术后 3 h PEEP组与定容控制呼吸组相比 Pa O2 ,MAP显著升高 ;Pa CO2 和心率 ( HR)显著降低 ;血浆中 IL - 8和心 ,肺 ,肝 ,肠组织中 MPO活性及肺指数均降低 .结论 肺门火器伤犬早期即出现明显的呼吸 ,循环衰竭 .应用急症 ECC和呼吸支持可以维持动物血流动力学指标 ,为进一步的抢救争取了时间 ,并能改善肺脏气体交换功能 ;

温度骤然变化及挟风湿对大鼠肺组织FK表达的影响

目的:通过研究不同梯度的温差及温差挟风、湿邪对大鼠肺组织Fractalk ine(FK)表达的影响及趋化因子Fractalk ine在肺脏中的表达特点及作用,探讨中医寒邪与温差之间的相关性及风、湿二邪对寒邪犯肺的影响。方法:将56只SPF级W istar大鼠随机数字表法分为常温对照组、温差组、温差挟风、湿邪组。采用免疫组化法检测各组大鼠肺组织Fractalk ine的表达。结果:免疫组化结果镜下见常温对照组大鼠肺泡壁内、支气管上皮和支气管肌层内有少量轻度表达,各造模组病变的支气管和肺泡壁上皮细胞、肺小动脉内皮细胞、炎症细胞、细胞浆内有较明显的表达,部分坏死性肺炎因组织坏死表达变弱,而仅明显表达于坏死周围的炎症细胞。各造模组肺组织FK表达水平均明显高于常温对照组(P<0.01),不同温差及温差挟风、湿邪组间比较有明显显着性差异,且FK表达水平随温差的增大而明显升高。温差挟风、湿邪各组FK水平明显高于相对应的温差组(P<0.01)。表明随着温差的梯度性变化增大,其对肺脏的损伤亦加重。温差挟风、湿邪组比温差组大鼠的肺脏炎症严重。结论:寒邪与温差关系密切,寒邪致病力随温差的增大而增强,一定的风、湿邪能够明显加重温差所形成的寒邪对肺脏的损伤。趋化因子FK与肺脏炎症损伤有着极为密切的关系。

大黄酚对脑缺血再灌注小鼠肺组织过氧化氢和过氧化氢酶的影响

目的研究大黄酚(chrysophanol,Chry)对脑缺血再灌注(IR)后小鼠肺组织中过氧化氢(H2O2)及过氧化氢酶(CAT)的影响,探讨大黄酚对脑IR后对肺损伤的保护作用机制。方法取昆明种小鼠80只,3.5%水合氯醛麻醉后,制备小鼠IR模型。将造模成功的74只小鼠随机分为5组,药物组(IR+Chry)45只,分为高、中、低剂量3个组,各15只,模型组15只,假手术组14只。药物组于缺血前30 min分别腹腔注射大黄酚10.0、1.0、0.1 mg/kg;模型组于缺血前30 min腹腔注射溶剂10 mL/kg;假手术组只进行手术,但不进行脑IR,腹腔注射溶剂10 mL/kg。模型组和药物组小鼠恢复血供后10 min快速断头处死,取肺组织,制成10%肺组织匀浆,测定小鼠肺组织中H2O2含量和CAT活力。结果与假手术组比较,模型组小鼠肺组织内H2O2含量明显增加(P<0.05),肺组织内CAT活力明显降低﹙P<0.05);与模型组比较,高剂量大黄酚组小鼠肺组织内H2O2含量明显减少(P<0.01)。与模型组比较,高剂量大黄酚组小鼠肺组织内CAT活力明显提高(P<0.01)。结论大黄酚对脑IR肺损伤的保护作用可通过提高肺组织中CAT活力起作用。

不同梯度温差及温差挟湿对大鼠肺组织Fractalkine表达的免疫组化研究

目的:通过研究不同梯度温差及温差挟湿对大鼠肺组织Fractalkine(FK)表达的影响及趋化因子Fractalkine在肺脏中的表达特点及作用,探讨中医寒邪与温差之间的相关性及湿邪对寒邪犯肺的影响。方法:将56只SPF级Wistar大鼠随机数字表法分为常温对照组、温差组、温差挟湿组,其中温差又分为20~10℃、20~0℃、20^-10℃。期间观察大鼠一般情况的变化,采用免疫组化法检测各组大鼠肺组织Fractalkine的表达。结果:免疫组化结果镜下见常温对照组大鼠肺泡壁内、支气管上皮和支气管肌层内有少量轻度表达,各造模组病变的支气管和肺泡壁上皮细胞、肺小动脉内皮细胞、炎症细胞、细胞浆内有较明显的表达,部分坏死性肺炎因组织坏死表达变弱,而仅明显表达于坏死组织周围的炎症细胞。各造模组肺组织FK表达水平均明显高于常温对照组(P<0.01),不同温差及温差挟湿组间比较有显著性差异,且FK表达水平随温差增大而明显升高。温差挟湿各组FK水平均明显高于相对应的温差组(P<0.01)。表明随着温度的梯度性变化增大,其对肺脏的损伤亦加重。温差挟湿组比温差组大鼠的肺脏炎症严重。结论:寒邪与温差关系密切,寒邪致病力随温差的增大而增强,一定的湿邪能够加重温差所形成的寒邪对肺脏的损伤。趋化因子FK与肺脏炎症损伤有着极为密切的关系。