肺腺癌转移相关转录子-1和核因子-κB在食管鳞癌组织中的表达及其相关性

目的:研究肺腺癌转移相关转录子-1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT-1)和核因子-κB(NF-κB)在食管鳞状细胞癌(鳞癌)组织中的表达及其相关性。方法:采用qRT-PCR技术检测60例食管鳞癌组织和癌旁组织中MALAT-1和NF-κB的mRNA水平的表达,免疫组化SP方法检测NF-κB的蛋白表达水平。统计分析MALAT-1及NF-κB与患者临床病理特征之间的关系以及两者的相关性。结果:MALAT-1和NF-κB mRNA在60例食管鳞癌组织中的表达均高于癌旁组织(Z=-3.600,P<0.001;Z=-2.856,P<0.05),且NF-κB蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率显著高于癌旁组织(χ2=36.39,P<0.001)。MALAT-1、NF-κB的表达均与食管鳞癌的分化程度、淋巴结转移以及TNM分期密切相关(P<0.05)。MALAT-1与NF-κB之间存在正相关(r=0.795,P<0.001)。结论:长链非编码RNA MALAT-1可能在食管鳞癌的发生发展中发挥重要作用。

LncRNA MALAT1通过靶向miR-146a调节PI3K/Akt信号通路影响胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)肺腺癌转移相关转录子1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)通过调节miR-146a对胃癌(gastric cancer, GC)细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法 收集GC组织和配对正常胃上皮组织,将GC细胞MNK-45分为空白对照(blank control, BC)组(未转染)、MALAT1 siRNA-NC组(转染MALAT1 siRNA-NC)、MALAT1 siRNA组(转染MALAT1 siRNA)、miR-146a mimics-NC组(转染miR-146a mimics-NC)、miR-146a mimics组(转染miR-146a mimics)、MALAT1 siRNA+miR-146a inhibitor-NC组(共转染MALAT1 siRNA+miR-146a inhibitor-NC)、MALAT1 siRNA+miR-146a inhibitor组(共转染MALAT1 siRNA+miR-146a inhibitor)。定量荧光PCR(qRT-PCR)检测胃组织或细胞中MALAT1、miR-146a表达量;CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖能力;Transwell法检测细胞侵袭和迁移能力;RNA pull down实验、双荧光素酶报告实验分析MALAT1和miR-146a的结合情况;Western blot检测磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)通路蛋白及c-Myc、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)蛋白表达量。结果 转染MALAT1 siRNA可明显降低MNK-45细胞的MALAT1表达量,敲低MALAT1或过表达miR-146a可降低细胞活力、克隆能力、迁移和侵袭,增加miR-146a表达,降低PI3Kp85α、PI3Kp85β、c-Myc、MMP9蛋白表达量及p-Akt/Akt水平;MALAT1可结合并靶向下调miR-146a表达;低表达miR-146a可逆转敲低MALAT1对MNK-45细胞增殖、迁移和侵袭的抑制效应。结论 MALAT1可能作为ceRNA吸附并降解miR-146a,敲低MALAT1可上调miR-146a表达,并通过PI3K/Akt通路抑制GC细胞增殖、迁移和侵袭。

长链非编码RNA人肺腺癌转移相关转录1与结直肠癌发生发展的研究进展

人肺腺癌转移相关转录子1(MALAT1)作为长链非编码RNA(lncRNA)家族成员之一,在人结直肠癌组织中的表达较癌旁组织显著上升,与肿瘤的分期、淋巴结转移、浸润深度、总体生存期、无病生存期等密切相关。MALAT1作为竞争性内源性RNA与miR-508-5p、miR-324-3p、miR-126-5、miR-101-3p等相互作用,从而影响结直肠癌细胞的增殖、凋亡、迁移侵袭、上皮—间质转化、化疗耐药等。MALAT可能作为一种新的结直肠癌生物标志物,并有望作为诊断和预后指标。但MALAT1参与肿瘤发生发展的胞内信号转导途径、与其他分子相互作用的具体机制目前仍不十分清楚。

LncRNA-MALAT1通过miR-142-3p/TEAD1分子轴调控结直肠癌细胞增殖与凋亡

目的探讨长链非编码RNA-肺腺癌转移相关转录子1(LncRNA-MALAT1)对结直肠癌细胞增殖与凋亡的影响及相关作用机制。方法通过Real-time PCR与Western blot实验检测结直肠癌细胞株与人正常结肠上皮细胞中LncRNA-MALAT1、miR-142-3p基因以及TEA结构域转录因子1(TEAD1)蛋白的表达;使用si-MALAT1转染HCT116细胞,在此基础上共转染miR-142-3p inhibitor,利用Real-time PCR与Western blot检测细胞中LncRNAMALAT1与miR-142-3p基因以及TEAD1、Bax、Bcl-2与Cyclin D1蛋白的表达,通过CCK-8实验检测细胞的增殖水平,通过流式细胞术检测细胞的凋亡水平,通过双荧光素酶实验检测LncRNA-MALAT1与miR-142-3p以及miR-142-3p与TEAD1的结合。结果与人正常结肠上皮细胞相比,结直肠癌细胞株中LncRNA-MALAT1基因与TEAD1蛋白呈高表达,miR-142-3p基因呈低表达(P<0.05);沉默LncRNA-MALAT1能够促进miR-142-3p基因与Bax蛋白表达,抑制LncRNA-MALAT1基因以及Bcl-2、Cyclin D1与TEAD1蛋白表达,抑制细胞增殖,并促进细胞凋亡;在此基础上沉默miR-142-3p能够对上述调控作用实现部分逆转;双荧光素酶实验结果显示,LncRNA-MALAT1与miR-142-3p以及miR-142-3p与TEAD1能够结合。结论 LncRNA-MALAT1能够结合miR-142-3p,促进miR-142-3p靶基因TEAD1表达,进而促进结直肠癌细胞增殖,抑制其细胞凋亡,促进结直肠癌的病理进程。

三阴性乳腺癌患者血清HOTAIR、GAS5、MALAT1表达变化及其意义

目的探讨三阴性乳腺癌患者血清长链非编码RNA(lncRNA)HOX转录反义RNA(HOTAIR)、生长停滞特异性RNA5(GAS5)、肺腺癌转移相关转录子1(MALAT1)的表达变化,并探讨其临床意义。方法选择35例三阴性乳腺癌患者为观察组、29例健康体检者为对照组,观察组患者入院时、对照组患者体检时收集血清,采用实时荧光PCR法检测HOTAIR、GAS5、MALAT1水平。分析血清HOTAIR、GAS5、MALAT1水平与患者临床病理参数的关系。结果两组血清HOTAIR相对表达量相比,P>0.05。观察组血清GAS5相对表达量低于对照组(P<0.05),MALAT1相对表达量高于对照组(P<0.05)。观察组患者血清GAS5相对表达量与患者TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.05),与患者年龄无关(P>0.05)。MALAT1与GAS5相同。结论三阴性乳腺癌患者血清GAS5表达量低于健康人,血清MALAT1表达量高于健康人,血清HOTAIR表达量与健康人无差异。检测三阴性乳腺癌患者血清GAS5、MALAT1表达量有助于三阴性乳腺癌的诊断和病情判断。

lncRNA MALAT1/HMGB1在缺血后处理减轻缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)肺腺癌转录子1(MALAT1)以及下游调控蛋白高迁移率族蛋白B1(High-mobility group protein box-1,HMGB1)在缺血后处理降低大鼠心肌缺血-再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,IRI)中的作用。方法将24只大鼠饲养7天后,随机分成3组:假手术(Sham)组、缺血再灌注(ischemia/reperfusion,IR)组、缺血后处理(ischemic post-conditioning,IPO)组。模型构建完毕24 h进行检测大鼠血清中心肌肌钙蛋白I(cTnI)和白介素6(IL-6)表达水平,取材检测大鼠心肌梗死面积,检测大鼠心肌组织中MALAT1转录表达水平的差异,HMGB1、Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)蛋白含量差异。结果与Sham组比较,IR、IPO组血清中cTnI、IL-6水平明显升高,心肌梗死面积明显增加,心肌组织中MALAT1表达水平显著上调,HMGB1、TLR4水平明显升高(P<0.05)。与IR组比较,IPO组cTnI浓度显著降低,心肌梗死面积显著减小,心肌组织中lncRNA-MALAT1相对表达量降低,HMGB1、TLR4蛋白含量降低(P<0.05)。结论及时的缺血后处理可有效减缓大鼠心肌缺血-再灌注的损伤程度,其相关机制可能与抑制MALAT1调节控制HMGB1、TLR4表达水平之间有一定的关联。

长链非编码RNA－肺腺癌转移相关转录子1调控食管癌EC－109细胞侵袭转移的机制

目的观察长链非编码RNA－肺腺癌转移相关转录子1（LncRNA－MALAT1）对食管癌细胞EC－109侵袭和转移的影响，并探讨其可能的作用机制。方法应用慢病毒载体shRNA对照、shRNA－MALAT1转染EC－109细胞，采用实时荧光定量PCR法检测EC－109细胞中LncRNA－MALAT1、miR－200a、ZEB1和ZEB2 mRNA的表达；采用细胞侵袭实验检测EC－109细胞的侵袭能力；采用免疫荧光、Western blot法检测EC－109细胞中上皮间质转化（EMT）信号通路相关蛋白的表达；采用双荧光素酶报告基因实验检测EC－109细胞中MALAT1与miR－200a表达的关系。结果实时荧光定量PCR检测结果显示，未转染组、转染shRNA对照组和转染shRNA－MALAT1组EC－109细胞中MALAT1 mRNA的相对表达量分别为1.00、0.97±0.08和0.43±0.06，转染shRNA－MALAT1组EC－109细胞中MALAT1 mRNA的表达明显降低（P〈0.01）。未转染组、转染shRNA对照组和转染shRNA－MALAT1组EC－109细胞中ZEB1 mRNA的相对表达量分别为1.00、1.06±0.07和0.64±0.04，ZEB2 mRNA的相对表达量分别为1.00、0.98±0.05和0.51±0.04，转染shRNA－MALAT1组EC－109细胞中ZEB1和ZEB2 mRNA的相对表达量均明显降低（均P〈0.05）。转染shRNA－MALAT1组的EC－109细胞的穿膜细胞数为（96.81±10.43）个/低倍视野，与转染shRNA对照组EC－109细胞的穿膜细胞数[（278.44±13.28）个/低倍视野]比较，差异有统计学意义（P〈0.01）。免疫荧光和Western blot法检测结果显示，沉默EC－109细胞中MALAT1基因的表达可下调EMT信号通路相关蛋白的表达。双荧光素酶报告基因实验结果显示，与转染miRNA阴性对照组比较，共转染pmirGLO－MALAT1－wt和miR－200a模拟物可明显减少EC－109细胞的荧光素酶活性，而共转染pmirGLO－MALAT1－mut和miR－200a模拟物不能抑制EC－109细胞的荧光素酶活性。结论LncRNA－MALAT1可能作为竞争性内源RNA，竞争性结合miR－200a，从而上调EC－109细胞中ZEB1和ZEB2的表达，促进EMT进程，导致食管癌的侵袭和转移。

长链非编码RNA MALAT1在肝细胞癌行肝切除患者中的表达及临床意义

目的探讨长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录子1（MALAT1）与肝细胞癌患者预后的关系，为患者的围手术期治疗提供参考。方法收集2008年6月—2014年6月在天津市人民医院治疗的125例原发性肝细胞癌患者癌组织及其对应的癌旁组织标本，采用实时定量聚合酶链式反应（RT-PCR）检测组织中MALAT1的表达水平，分析MALAT1表达水平与肝细胞癌行肝切除患者预后的关系，并筛选影响患者预后的危险因素。结果MALAT1在肝细胞癌组织内的表达上调（P＜0.05），MALAT1的表达与患者年龄、有否乙肝、有否肝硬化、肿瘤最大径、肿瘤数目、肿瘤TNM分期、肿瘤有否血管侵犯、病理分化程度以及术前甲胎蛋白（AFP）含量无关（P＞0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示，MALAT1低表达组患者1、3和5年术后累积生存率分别为85.9%、55.2%和33.8%，MALAT1高表达组分别为66.0%、34.6%和3.9%；2组患者生存率差异有统计学意义（P＜0.01）。多因素COX回归模型分析显示，肿瘤有血管侵犯（RR=3.055，95%CI：1.986～4.053，P＜0.01）、MALAT1高表达（RR=2.918，95%CI：1.736～3.672，P＜0.01）是影响肝细胞癌患者术后生存率的独立危险因素。结论长链非编码RNAMALAT1是肝癌手术后判断患者预后的新型肿瘤标志物，可以用于肝癌的术前及术后评估。

长链非编码RNA MALAT1在肝细胞癌发生发展中的作用

肝细胞癌(HCC)具有发病率高、生存率低、治疗效果不良、发病机制复杂等特点。近年来,多项研究证实lncRNA MALAT1在HCC中表达上调,具有促进HCC细胞增殖、侵袭和转移的作用,并且在HCC的诊断、预后及治疗方面具有临床指导意义。总结了lncRNA MALAT1在HCC中的研究现状,探讨其表达模式、作用机制以及在预测和监测HCC发展中的临床意义,以期深入了解lncRNA MALAT1在介导HCC发展中的作用。lncRNA MALAT1将有望成为HCC诊断和预后的潜在生物标志物,并在将来应用于临床靶点治疗。

血清lncRNA在肺结核中的表达水平及诊断意义

目的分析肺结核患者血清长链非编码RNA(lncRNA)的表达水平以及其在疾病诊断中的应用价值。方法选取37例肺结核患者作为肺结核组,31例结核潜在感染患者作为结核潜在感染组,另选取53例体检的体健者作为健康对照组。三组研究对象均通过实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法进行血清核富集常染色体转录产物1(NEAT1)、肺腺癌转移相关转录子1(MALAT1)表达水平检测。对比三组lncRNA(NEAT1、MALAT1)表达水平,肺结核组中抗酸染色阳性及阴性患者lncRNA表达水平。结果肺结核组NEAT1及MALAT1表达水平分别为(4.35±0.47)、(2.12±0.37),结核潜在感染组NEAT1、MALAT1表达水平分别为(1.12±0.34)、(1.07±0.35),健康对照组NEAT1、MALAT1表达水平分别为(1.08±0.31)、(1.02±0.41)。肺结核组NEAT1、MALAT1表达水平均高于结核潜在感染组及健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);结核潜在感染组与健康对照组NEAT1、MALAT1表达水平对比,差异无统计学意义(P>0.05)。肺结核组中抗酸染色阳性患者NEAT1及MALAT1表达水平分别为(4.85±0.37)、(2.43±0.98),均高于抗酸阴性患者的(3.16±0.41)、(1.41±0.72),差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺结核患者血清lncRNA中NEAT1、MALAT1表达水平均较高,在肺结核中的诊断价值较高。

lncRNA MALAT1和miR-203在慢性心力衰竭患者中的表达水平及临床意义

目的 探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转录子1(MALAT1)和微小RNA-203(miR-203)水平及临床意义。方法 选取湖北省宜昌市第二人民医院/三峡大学第二人民医院2018年5月至2020年2月收治的68例CHF患者作为CHF组,另选取70例同期体检健康者作为对照组,收集两组一般资料及患者随访1年不良预后发生情况,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测两组血清lncRNA MALAT1、miR-203水平,Pearson法分析CHF患者血清lncRNA MALAT1、miR-203与左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD)的相关性,并分析血清lncRNA MALAT1、miR-203水平与CHF患者预后的关系。结果 CHF组LVEDD及lncRNA MALAT1水平高于对照组(P<0.05),LVEF及miR-203水平低于对照组(P<0.05);不同心功能分级患者血清lncRNA MALAT1及miR-203水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。CHF患者血清lncRNA MALAT1水平与LVEF呈负相关(r=-0.526,P<0.001),与LVEDD正相关(r=0.475,P<0.001);血清miR-203水平与LVEF呈正相关(r=0.481,P<0.001),与LVEDD负相关(r=-0.463,P<0.001)。lncRNA MALAT1高表达组不良预后发生率高于lncRNA MALAT1低表达组(P<0.05),miR-203低表达组不良预后发生率高于miR-203高表达组(P<0.05)。结论 CHF患者血清lncRNA MALAT1呈高表达,miR-203呈低表达,二者均与患者心功能及不良预后有关,可能成为CHF患者预后评估的潜在标志物。

lncRNA-MALAT1/miRNA-145在舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤中的作用

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转录子1(MALAT1)在舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)中的作用。方法 SPF级大鼠36只,体重180~200 g,随机分为三组:假手术组(Sham组),缺血-再灌注损伤组(IR组),缺血-再灌注损伤+舒芬太尼组(SUF组),每组12只。IR组和SUF组建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,SUF组于再灌注前10 min尾静脉注射舒芬太尼1μg/kg,Sham组和IR组注射等体积生理盐水。再灌注后2 h检测大鼠血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,同时检测大鼠心肌梗死面积;检测心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved-caspase-3和Caspase-3含量;检测大鼠心肌组织中lncRNA-MALAT1和miRNA-145的相对表达量。结果与Sham组比较,IR组和SUF组CK-MB和cTnT浓度明显升高,LDH活性明显增强,心肌梗死面积明显增大,心肌组织中Bax/Bcl-2比值明显降低,Cleaved-caspase-3蛋白含量明显升高,lncRNA-MALAT1相对表达量明显升高,而miRNA-145相对表达量明显降低(P<0.05)。与IR组比较,SUF组CK-MB和cTnT浓度明显降低,LDH活性明显减弱,心肌梗死面积明显减小,Bax/Bcl-2比值明显升高,Cleaved-caspase-3蛋白含量明显降低,lncRNA-MALAT1相对表达量明显降低,miRNA-145相对表达量明显增加(P<0.05)。结论舒芬太尼预处理能减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤程度,其机制可能与抑制lncRNA-MALAT1、升高miRNA-145表达有关。

MALAT-1与消化系统肿瘤关系的研究

随着长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在肿瘤发生发展中生物学功能相关研究的不断开展,肺腺癌转移相关转录子1(metastasis associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT-1)作为最早被发现的lncRNA之一,其作用于肿瘤的相关研究也获得了突破性进展。至今已有大量研究证实其参与了调控多种肿瘤的增殖、侵袭、转移等生物学行为,对于肿瘤的诊断、治疗和预后都具有重要意义。本文旨在针对其与消化系统肿瘤的关系进行归纳总结。

慢性心力衰竭患者血浆长链非编码RNA MALAT1水平及临床意义

目的探讨慢性心力衰竭患者血浆长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录子1的水平及临床意义。方法将80例慢性心力衰竭患者设为慢性心力衰竭组,80例行健康体检者设为对照组,检测两组血浆长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录子1水平差异,分析长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录子1与脑钠肽、左心室舒张末期内径及左室射血分数的相关性,采用受试者工作特征曲线分析长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录子1在慢性心力衰竭早期诊断中的价值。结果慢性心力衰竭组不同心功能分级患者长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录子1、脑钠肽、左心室舒张末期内径水平显著高于对照组(P<0.01),左室射血分数水平显著低于对照组(P<0.01);且不同心功能分级患者比较差异显著(P<0.01)。长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录子1与脑钠肽、左心室舒张末期内径水平呈显著正相关(P<0.01),与左室射血分数水平呈显著负相关(P<0.01)。受试者工作特征曲线显示,血浆长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录子1诊断慢性心力衰竭的曲线下面积为0.833(95%CI:0.598—0.985),诊断敏感性为93.1%,特异性为81.7%。结论慢性心力衰竭患者血浆长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录子1水平明显增高,且其水平与慢性心力衰竭进展有关,有助于慢性心力衰竭早期诊断及病情评估。

长链非编码RNA在膀胱肿瘤中的研究进展

近年来许多长链非编码RNA(lncRNA)被发现,lncRNA表达量的异常与肿瘤的发生、发展密切相关,根据其作用可分为促进肿瘤作用lncRNA和抑制肿瘤作用lncRNA,使lncRNA有望成为新型肿瘤诊断标志物和治疗靶点,用于肿瘤诊断、治疗和复发的监测。相关研究发现,lncRNA与膀胱肿瘤细胞的增殖、浸润、转移和复发密切相关。目前关于lncRNA在膀胱肿瘤中的作用大多来自其表达水平的差异,提示调控lncRNA表达量可能为膀胱肿瘤的诊断和治疗提供新依据。

长链非编码RNA-MALAT1在胃癌中的研究进展

胃癌(gastric cancer,GC)是我国常见癌症之一,目前其发生发展机制尚不明确。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc-RNA)在人类基因调控中起重要作用,其中肺腺癌转移相关转录子1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)与多种疾病的发生、发展有关,在各种癌症中表达均上调。MALAT1在人胃癌组织中的表达较癌旁组织显著上升。实验证明,MALAT1可通过多种通路调控人体基因表达,或通过促进上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)促进胃癌的发生、发展及侵袭、转移。全文就MALAT1在胃癌中作用的研究进展进行综述。

长链非编码RNA MALAT1在宫颈癌中作用的研究进展

宫颈癌是妇科常见恶性肿瘤,严重威胁女性健康。长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)是一类长度大于200个核苷酸的非编码RNA,在真核细胞内广泛参与基因的表达与调控。肺腺癌转移相关转录子1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1, MALAT1)作为较早被发现的lncRNA之一,参与细胞增殖、分化、凋亡等多种生理及病理过程,与宫颈癌的发生关系密切。lncRNA MALAT1有望作为一种新型的肿瘤标志物,在宫颈癌的临床诊断、治疗及预后评估中发挥重要作用。本文就lncRNA MALAT1在宫颈癌中作用的研究进展作一综述。

lncRNAs在肿瘤中的研究进展

一直以来,人们一直在努力寻找肿瘤的治疗靶点,对长链非编码RNA(lnc RNAs)的研究可能为更好地研究肿瘤提供了良好的机遇。越来越多的研究证明lnc RNAs在肿瘤发生、发展、转移、基因调节中有重要作用。文章简单综述了几种lnc RNAs在肿瘤中的可能作用机制及临床应用,以期为肿瘤防治的研究提供理论基础。

胃癌组织LncRNA-MALAT1表达与癌细胞增殖和侵袭潜能相关性

目的长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录子1(LncRNA-metastasis associated lung adenocarcinoma transcript 1,LncRNA-MALAT1)作为一种LncRNA,与多种恶性肿瘤发生及进展过程密切相关。本研究探索胃癌组织LncRNA-MALAT1的表达,以及沉默LncRNA-MALAT1对胃癌SGC7901细胞增殖、迁移及侵袭力的影响。方法利用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测2014-03-02-2017-04-30深圳市龙华区中心医院行手术切除的72例胃癌和癌旁组织(距癌组织>5cm)中LncRNA-MALAT1表达水平;设计并合成siRNA-MALAT1及对照序列(siRNA-对照序列)转染胃癌细胞,通过qRT-PCR检测细胞中LncRNA-MALAT1的沉默效果;利用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测细胞的增殖;划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力的变化。结果胃癌组织LncRNA-MALAT1mRNA相对表达量为1.95±0.15,高于癌旁组织(1.37±0.13),t=24.618,P<0.001;与siRNA-对照序列组和对照组相比,siRNA-MALAT1组细胞中LncRNA-MALAT1mRNA相对表达量降低,24、48、72和96h时吸光度A值降低,24和48h时细胞迁移率降低,迁移细胞数和侵袭细胞数降低。结论 LncRNA-MALAT1基因在胃癌组织中呈高表达,下调LncRNA-MALAT1基因表达可有效抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭力,为以LncRNA-MALAT1为靶点的胃癌基因靶向治疗奠定了基础。