肺血容量在慢性低氧性肺动脉高压中的可能作用

肺血容量在慢性低氧性肺动脉高压中的可能作用［英］／Ｏｕ ＬＣ……／／ＪＡｐｐｌＰｈｙｓｉｏｌ．１９９３，７４（６）．３０２０．慢性低氧会引起全血容量增加、肺动脉上升和肺血管改变。为研究低氧时肺血容量的变化和肺血容量在慢性低氧性肺动脉高压发生中的可能作...

头低位卧床对肺血流影响的试验研究

目的观察-6°头低位卧床(HDT-6°)对肺循环血流的影响,并探讨其与肺弥散功能的关系。方法采用YK-10循环系统监测仪和HP2500超声诊断仪,对16名健康男性受试者90minHDT-6°卧床及21dHDT-6°卧床前、后及卧床不同时间肺循环血流、肺血容量、右心输出量等有关指标分别进行了测试。结果在90min卧床试验中,HDT-6°卧床肺血容量较卧床前坐位显著增加,随卧床时间延长,肺血容量渐减少,90min左右已显著少于平卧位水平。在21d卧床中,第3天最低,第7天测量仍显著低于卧床前平卧位对照值,以后保持相对稳定。起床后第3天平卧位测量仍低于卧床前。右心输出量在卧床第3天即显著下降,之后保持相对稳定,在起床第3天测量基本恢复;每搏量在卧床第7天显著降低,一直持续到起床第3天,而在这个阶段,心率则逐渐增加,卧床第20天和起床第1、3天均比卧床前有显著增加。结论头低位卧床使肺血流量增加的同时,增加了肺循环的灌注压,有肺间质水肿的潜在危害。同时肺动脉压升高,以及机体通过神经体液的自我调节,反过来减少了肺灌注,肺毛细血管血量的减少,有自我保护的作用。

高原肺水肿发病机制及防治研究进展

高原环境(低压低氧、寒冷、强紫外线、干燥、风沙大等)引起的肺动脉压过度增高、肺泡-毛细血管膜通透性异常、肺血容量增加、肺部炎症反应等因素致使血浆、蛋白和红细胞漏出/渗出至肺间质或肺泡,从而导致高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)的发生。中西医治疗HAPE各有优势,可取得一定的疗效。中医药治疗HAPE存在的不足是:中医对HAPE的防治作用机制尚未完全明确,需要进一步的动物实验研究和验证;中医治疗HAPE的临床数据相对较少,需要更多高质量的临床研究来验证其疗效。因此,今后应加强对中医理论和经典组方的深入研究,开展更多的动物实验和临床研究,收集更多证据支持中医防治HAPE的有效性,同时也要加强与西医的协同合作,充分利用两者的优势,进一步提高临床疗效。

心功能不全病人右胸导纳图变化与肺动脉嵌压间的相关关系及临床意义

目的探讨心功能不全时右胸导纳图变化与肺动脉嵌压(PCWP)间的相关关系及临床意义。方法选择23例心功能不全住院病人,应用右胸导纳图技术(RCEAP)检测射血及射血前期肺动、静脉内血容量波变化,并与心导管术测定的肺动脉嵌压进行对比分析,求出两者间的相关性。结果射血前间期(Q-j间期)随心功能不全加重而时间延长,相反,射血期(j-z间期)相对缩短,肺动、静脉容量波变化比值(Hc/Hz),Hc=c波高度,Hz=z波高度)与PCWP的相关系数为0.8933(P<0.01)。结论RCEAP是评价左心功能的一种无创方法。

21天头低位卧床对肺弥散功能的影响

目的 探讨 2 1d - 6°头低位卧床 (HDT - 6°)对肺弥散功能的影响 ,并对其变化的相关因素进行分析 ,为地面模拟失重及航天飞行医学监督提供有关医学参考。 方法 采用Vmax 2 2LV肺功能仪和 6 2 0 0肺功能仪 ,对 16名健康男性受试者卧床前、后及卧床不同时间反映肺弥散功能的指标 [弥散容量 (DLco)、弥散常数 (Kco)、肺泡容量 (VA) ]以及反映肺内气体分布的指标和肺血容量分别进行了测试。 结果 与卧床前平卧位相比 ,在卧床开始时 ,DLco、Kco均增加 ,从卧床的第 3天起至恢复期第 1天 ,DLco、Kco显著减少 ,恢复期第 3天尚未恢复至卧床前水平 ;头低位卧床期间VA显著减少。Kco在卧床中的变化趋势与DLco一致 ,但变化率高于DLco ,主要是由于头低位卧床期间VA、肺血容量的显著减少以及肺内吸入气的分布不均有关 ,同时肺泡 毛细血管膜的变化也是不容忽视的因素。 结论 头低位卧床肺弥散功能下降与肺毛细血管血量的减少、肺泡容量下降 ,以及通气血流分布不均和潜在性的肺间质水肿导致膜弥散下降有关 ,在头低位卧床模拟失重的医学监督应考虑肺弥散功能的变化。

双源CT双能肺灌注成像对肺栓塞的诊断价值

目的探讨双源CT双能肺灌注成像对肺栓塞的诊断价值。方法回顾性纳入2019年1月至2020年12月于河南省胸科医院行双源CT检查的疑似肺栓塞患者86例,对其图像进行处理和分析,得到电脑断层扫描血管造影(CTA)图像和肺灌注血容量(PBV)图像。以CTA图像作为对照,统计PBV图像诊断肺栓塞的敏感性、特异性、阳性和阴性预测值。结果PBV图像诊断肺栓塞的敏感性为94.12%(48/51),特异性为60.00%(21/35),阳性预测值为77.42%(48/62),阴性预测值为87.50%(21/24),PBV图像诊断完全肺栓塞的敏感性和特异性均为100%(16/16)。结论双源CT双能肺灌注成像能获得肺部、肺部动脉的解剖学信息和肺部血流灌注情况,据此可获得较多诊断肺栓塞的有效信息。

糖尿病患者肺弥散功能的研究

目的探讨糖尿病患者肺部微血管的改变。方法对58例糖尿病患者和47例健康体检者进行肺通气功能及弥散功能检测，另对其中21例糖尿病患者和12例健康体检者进行肺泡毛细血管膜弥散功能（DM）和肺毛细血管血容量（Vc）测定。结果糖尿病患者肺通气功能一秒率（FEV1／FVC）为（81．02±6．40）％，第1秒用力呼气量占预计值百分比（FEV1％）为（102．03±14．40）％，与健康对照组[FEV1／FVC：（81．20±6．96）％，FEV1％：（103．94±11．42）％]相比，差异均无统计学意义（t值分别为0．094、0．737。P均〉0．05）。糖尿病组一氧化碳弥散量（DLCO）为（18．14±5．92）ml/（mmHg·min），一氧化碳弥散量占预计值百分比（DLCO％）为（72．79±19．85）％，较健康对照组IDLCO：（25．42±5．61）mE／（mmHg·min）。DL-CO％：（90．60±13．25）％]明显降低（t值分剐为6．407、5．268，P均〈0．01），病程≥10年的糖尿病患者DL-CO为（15．15±3．92）ml／（mmHg·min），DLCO％为（64．69±17．49）％，较病程〈10年的患者[DLCO：（21．14±6．12）mE／（mmHg·min），DLCO％：（80．904-18．98）％]明显降低（t=4．435，-3．381，P均〈0．01）。糖尿病患者DM为（20．96±5．33）ml／（mmHg·min），肺泡毛细血管膜弥散占预计值百分比（DM％）为（51．10±13．88）％，较健康对照组[DM：（42．92±13．14）ml／（mmHg·min），DM％：（83．58±26．79）％]明显降低（t值分男·l为6．801、4．612，P均〈0．01），而糖尿痛组VC为（61．40±52．84）ml，肺毛细血管血容量占预计值百分比（VC％）为（78．05±64．40）％，与健康对照组[VC：（66．99±19．63）ml，VC％：（79．33±23．32）％]比较无明显差异（P均〉0．05）。结论糖尿病患者肺弥散功能受损，与病程长短有关，随病程延长，弥散功能下降更加明显。糖尿病患者弥散功能受损以DM下降为主。