山莨菪硷及川芎嗪预防大鼠肺水肿的实验研究——肺血管壁通透性变化

山莨菪硷及川芎嗪对大鼠肺水肿有明显的预防作用,在肺水肿发生机理中,肺泡一毛细血管通透性增高是中心环节之一。静脉注射Evans蓝后,先注射肾上腺素造成肺水肿,用山莨菪硷或川芎嗪进行预防,应用本实验方法测定肺脏浸泡液中Evans蓝含量及肺泡支气管洗涤液中Evans蓝含量并算出通透指数。按正常组、肺水肿组、山莨菪硷组、川芎嗪组次序结果为:肺脏浸泡液中Evans蓝含量为6.3±2.6、23.6±7.5、11.3±9.3、15.8±11.0(pg/ml);支气管肺泡洗涤液中Evans蓝通透指数为0.26±0.06、19.1±3.8、1.46±0.56、1.66±1.40,肺水肿组与其他三组均有非常显著性差异,P<0.01。结果说明,肺水肿时肺—毛细血管及肺泡上皮通透性增高,山莨菪硷和川芎嗪能抑制这种增高。

伊文思蓝荧光法测定肺血管壁通透性

肺微血管壁通透性增高引起的肺水肿是急性肺损伤的主要病理变化之一。目前,在实验研究中,定量测定肺微血管壁通透性的方法主要有肺淋巴引流(观察肺淋巴流量和淋巴液蛋白含量变化)和测定标记大分子物质通过肺血管壁的漏出量。肺淋巴引流需在大动物上进行,手术复杂,成功率低;

大鼠低氧性肺血管重塑时硫化氢对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白在肺血管壁异常堆积的调节作用

目的探讨大鼠低氧性肺血管重塑时硫化氢对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白在肺血管壁异常堆积的调节作用。方法购买首都医科大学实验动物中心提供的38只健康雄性Wistar大鼠,依据随机数字表法将大鼠分为低氧组(n=14)、低氧+硫氢化钠(Na HS)组(n=12)、对照组(n=12),建立大鼠HPH模型,监测其血流动力学,测定其血浆H2S含量,检测其肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白,最后进行结果判定与半定量分析、统计学分析。结果低氧组大鼠的m PAP、RV/(LV+SP)均显著高于低氧+Na HS组、对照组(P<0.05),血浆H2S含量显著低于低氧+Na HS组、对照组(P<0.05),肺小型肌性动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达均显著高于低氧+Na HS组、对照组(P<0.05);低氧组、低氧+Na HS组、对照组大鼠肺中型肌性动脉Ⅰ型胶原蛋白表达逐渐降低(P<0.05),低氧组、低氧+Na HS组大鼠肺中型肌性动脉Ⅲ型胶原蛋白表达均显著高于对照组(P<0.05)。低氧组大鼠肺小型肌性动脉、肺中型肌性动脉Ⅰ型胶原m RNA表达均显著高于低氧+Na HS组、对照组(P<0.05);低氧组、对照组、低氧+Na HS组大鼠肺小型肌性动脉、肺中型肌性动脉Ⅲ型胶原m RNA表达均逐渐降低(P<0.05)。结论大鼠低氧性肺血管重塑时硫化氢能够有效抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及其m RNA在肺血管壁的表达,进而可能对低氧性肺血管重塑进行有效缓解,值得临床充分重视。

过氧亚硝基阴离子致大鼠肺微血管壁通透性增高的研究

目的 :探讨过氧亚硝基阴离子 (ONOO-)对肺微血管内皮屏障功能的影响和在急性肺损伤发生中的意义。方法 :向SD大鼠气管内推注不同浓度的ONOO-、分解ONOO-或溶剂 2h后 ,检测肺微血管壁通透性变化和肺组织病理学变化 ,并检测ONOO-引起正常肺匀浆MDA含量变化。结果 :ONOO-推入气管后 ,肺系数、肺湿干重比以及肺含水量和伊文思兰含量明显增高呈现剂量效应关系 ;并可导致肺泡明显萎陷、肺泡壁毛细血管明显扩张充血及局灶性出血 ,内皮细胞肿胀、核深染及脱落。ONOO-造成正常肺匀浆MDA含量增加。结论 :外源性ONOO-气管推注后可导致明显的肺微血管内皮屏障功能障碍 ,提示肺内源性ONOO-生成增多时可能参与介导急性肺损伤的发生。

新生大鼠肺微血管壁周细胞的培养方法及其生长特性

用 型胶原酶消化和微孔过滤法分离新生大鼠肺微血管段的内皮细胞和周细胞 ,再用富含 PDGF的选择性条件培养液刺激周细胞的生长和抑制内皮细胞生长而建立了肺血管壁周细胞的培养方法。 S180细胞条件培养液(SCCM)的灭活 ,分离、纯化微血管段 ,静置及筛选周细胞是获得新生大鼠肺血管壁周细胞纯培养的关键。用该方法培养的第 5代周细胞 ,经相差显微镜和免疫细胞化学法检查 ,纯度达 98%以上 ;细胞倍增时间为 5 4.3h,且在 12代以内 ,细胞形态结构特征保持稳定 。

过氧亚硝基阴离子致肺内微血管壁通透性增高的实验研究

过氧亚硝基阴离子（Ｐｅｒｏｘｙｎｉｔｒｉｔｅａｎｉｏｎ，ＯＮＯＯ－）是一氧化氮（ＮＯ）和超氧阴离子（Ｏ·２）的快速反应产物。与ＮＯ和Ｏ·２相比，ＯＮＯＯ－具有明显的氧化性，并能衍生多种其它的氧化剂。在急性肺损伤（ＡＬＩ）发病过程中，肺内的ＮＯ与Ｏ·２...

肺动脉高压的5-HT转运体机制

肺内5-HT主要来自肺内神经内分泌细胞和沿气道分布的神经表皮小体。5-HT通过5-HT受体或5-HT转运体（serotonin transporter，SERT）发挥作用。SERT属于Na＋-／Cl-氯依赖性γ氨基丁酸／去甲肾上腺素的转运体家族。5-HT经SERT的内在化作用进入SMC等多种类型细胞中。