缺氧性肺血管构型重建的中医认识

本文认为,缺氧性肺血管构型重建是低氧性肺动脉高压持续发展的主要病理基础,通过对临床和病理改变的分析,提出形成肺血管构型重建的中医病因病机为:气虚是始动因素,又是基本病机,是肺气虚向肺肾气虚的演变,血瘀、痰阻是继发的病理改变,肺络不通是局部的病理结果;治疗应以补益肺肾、活血消痰、疏通肺络为基本原则。

复方茯苓甘草汤对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管构型重建的影响

目的 :从肺血管构型重建角度研究复方茯苓甘草汤对低氧性肺动脉高压 (HPH)的防治作用。方法 :采用间断常压缺氧法制备慢性HPH大鼠模型 ,右心导管法测量平均肺动脉压 (mPAP) ,应用光镜、半自动图像分析系统研究缺氧 2 1天后大鼠肺小血管病理变化及复方茯苓甘草汤的防治作用。结果 :低氧 2 1天后大鼠mPAP、右心肥大指数、肺中小型动脉相对中膜厚度、相对中膜面积、肺小血管肌型和部分肌型动脉百分比均高于正常组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;非肌型动脉百分比低于正常组 (P <0 .0 5 ) ;复方茯苓甘草汤可有效逆转上述改变。结论 :复方茯苓甘草汤的应用有望成为治疗HPH的有效措施 ,其机理与逆转肺血管的构型重建有关。

肺血管构形重建的特征和形成机制

肺血管构形重建的特征和形成机制车东媛，熊密（同济医科大学基础医学院病理学教研室，武汉４３００３０）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｔｈｉｓｒｅｖｉｅｗｗｉｌｌｆｏｃｕｓｏｎｔｈｅｐａｔｈｏｌｏｇｉｃｃｈａｎｇｅｓｏｆｔｈｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｖａｓｃｕｌａｒｒｅｒｎ...

益肺通络方对低氧性肺血管重建大鼠无肌型肺小动脉肌化的影响

目的：观察益肺通络方对低氧性PVR大鼠无肌型肺小动脉血管重建的影响。方法：采用气管注入脂多糖联合烟熏法建立COPD大鼠模型,并叠加低氧建立PVR大鼠模型。60只Wistar大鼠随机分成空白、模型、实验高、中、低剂量5组,每组12只,空白、模型组生理盐水灌胃,实验组按高剂量（含药1.5 g/mL）、中剂量（含药1.0 g/mL）、低剂量（含药0.5 g/mL）益肺通络方煎剂灌胃。4、5、6周3个时点取材,计算3型肺小动脉百分比。结果：3型肺小动脉百分比,空白组各时点无明显改变（4周≈5周≈6周）,模型组无肌型动脉呈减少趋势（4周〉5周〉6周）,部分肌型动脉呈增加趋势（4周〈5周〈6周）,0～4周无肌型动脉减少快,4～6周减少慢。无肌型动脉百分比,实验组各时点变化趋势均同模型组,组内分析,4周～6周比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;各时点组间比较,均表现为模型组〈实验低剂量组〈实验中剂量组〈实验高剂量组〈空白组,各实验组与模型组比较,各实验组组间比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：益肺通络方能抑制慢性低氧PVR大鼠肌型肺小动脉中膜增殖,且存在量效关系。

肺血管细胞外基质重塑的5-HTT机制

肺动脉高压（PAH）是临床常见的以肺血管阻力进行性增加并伴有不可逆的血管构型重建为特征的疾病，严重者可以导致右心室肥厚甚至右心衰竭。其主要病理变化为肺血管收缩性增强，肺血管构型重建，肺小血管内微血栓形成及肺组织炎症反应。引起肺动脉高压的原因很多，包括慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺组织慢性炎症反应、低氧、

复方茯苓甘草汤对肺动脉高压大鼠肺动脉转化生长因子β_1表达的影响

【目的】观察复方茯苓甘草汤对肺动脉高压(PAH)大鼠肺动脉转化生长因子-β1(TGFβ-1)表达的影响,以探讨该方防治肺动脉高压、肺血管重构的作用机理。【方法】选用30只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、复方茯苓甘草汤治疗组(中药组,剂量为5.46.gkg-1.d-1);腹腔内一次性注射野百合碱(剂量为50 mg/kg)造模,采用右心导管法检测大鼠平均肺动脉压(pmPA);计算右心肥厚指数(p右心肥厚);采用病理图像分析系统计量肺小动脉形态学指标,免疫组化法观察肺动脉中TGFβ-1的表达。【结果】模型组大鼠pmPA、p右心肥厚显著升高,肌型动脉及部分肌型动脉比例增多,肌型动脉中膜面积与管腔面积比值(AM/AL)增大,肺动脉TGFβ-1表达明显增多;复方茯苓甘草汤组上述各指标均有显著改善。【结论】复方茯苓甘草汤可有效降低肺动脉压、改善肺血管重构,其机理可能与抑制肺动脉TGFβ-1的表达有关。

低氧时NF-κB和P53在大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡中的变化

对培养的肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)用免疫细胞化学、Western blot和原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL)进行检测。免疫细胞化学染色发现无血清培养基 (SFM)组中 PASMC核因子 - κB(NF- κB)阳性指数明显低于低氧 48h (H48h)组 (P<0 .0 5 ) ,H48h组 P5 3阳性指数与 SFM组相比有增高趋势。增殖细胞核抗原阳性指数(PI)在 SFM组明显低于 H48h组 (P<0 .0 5 ) ,SFM组抑制性 - κBα(I- κBα)的含量是 H48h组的 2 .5倍 ,SFM组的凋亡指数 (AI)明显高于 H48h组 (P<0 .0 5 ) ;NF- κB阳性指数与 AI呈负相关 (r=- 0 .737,P<0 .0 5 )而与 PI呈正相关 (r=0 .80 2 ,P<0 .0 5 )。提示 :低氧时 PASMC中 NF- κB活性明显增加 ,表明 NF- κB可能抑制 PASMC的凋亡并促进其增殖 ;低氧时 P5 3有增高的趋势 ,其对 PASMC增殖和凋亡的影响可能被激活的 NF- κB抑制。

慢性肺动脉高压形成分子机制的研究进展

慢性肺高压形成过程中的肺血管构型重建限制了扩血管药物的疗效。剪切力、慢性炎症、慢性缺氧及血栓形成可能均参与了肺血管重建过程。而肺血管壁细胞成分的激活与增殖是其重要特征。本文就引起肺血管重建的细胞及分子机制及其防治策略作一综述。

益肺通络方对低氧性肺血管重建大鼠肌型肺小动脉中膜增殖的影响

目的:观察益肺通络方对低氧性肺血管构型重建(PVR)大鼠肌型肺小动脉中膜增殖的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分成空白、模型、益肺通络方高、中、低剂量5组,每组12只,采用气管注入0.2 m L脂多糖(1 g·L-1)联合烟熏(每次5支,30 min/次)4周建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,叠加每天吸入18%低氧2周建立肺血管构型重建(PVR)大鼠模型。空白、模型组生理盐水5 m L·d-1天灌胃,实验组按生药浓度分高剂量(30 g·kg-1),中剂量(20 g·kg-1),低剂量(10 g·kg-1)益肺通络方煎剂浓缩液5 m L·d-1灌胃。4,5,6周3个时点取材,测量中膜厚度、血管管径和中膜面积、血管面积,计算相对中膜厚度/面积。结果:相对中膜厚度/面积比较,4周时,模型组>实验低剂量组>实验中剂量组>实验高剂量>空白组,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。5周时,模型组>实验低剂量组>实验中剂量组>实验高剂量>空白组,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。6周时,模型组>实验低剂量组>实验中剂量组>实验高剂量>空白组,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益肺通络方能抑制慢性低氧PVR大鼠肌型肺小动脉中膜增殖,且存在量效关系。

系统性硬化病伴肺动脉高压一例并文献复习

系统性硬化病（SSc）是一种以局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化为特征，可影响心、肺、肾和消化道等器官功能的结缔组织病，发病率0．019％～O．025％[1]，当肺被累及后可出现PAH。PAH既是SSc常见并发症又是导致患者死亡的主要因素之一[2]。动物模型和临床观察提示SSc—PAH患者肺部发生如下病理改变：①肺血管构型重建；②肺间质纤维化；③血栓形成与肺栓塞；④肺血管壁重塑。我院收治1例，现报告如下。