表面活性蛋白-A 二胺氧化酶与重症肺炎患者急性肠损伤的相关性分析及病情评估价值

目的 探讨重症肺炎患者血清、气道深部痰液中的表面活性蛋白-A(SP-A)与血清二胺氧化酶(DAO)的相关性及对肺和肠组织损伤的评估价值。方法 选取2020年4月至2022年6月重庆市中医院重症医学科收治的重症肺炎患者72例为试验组,参照肺炎严重指数(PSI)、急性生理学与慢性健康状况评估系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分,分为中危组(18例)、高危组(25例)、极高危组(29例);根据急性胃肠损伤分级(AGI)分为Ⅰ级(12例)、Ⅱ级(19例)、Ⅲ级(17例)、Ⅳ级(24例)。另外选择同期健康体检者30例为对照组。收集入组患者的一般资料、血清SP-A、气道深部痰液SP-A及血清DAO水平。分析各检测指标的相关性,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析相关指标检测意义。结果 两类分组中血清DAO与血清SP-A均呈中度正相关(r=0.567,r=0.501,P<0.05)、与痰液SP-A均呈中度负相关(r=-0.675,r=-0.633,P<0.05);血清SP-A与痰液SP-A分别呈高度、中度负相关(r=-0.724,r=-0.648,P<0.05)。重症肺炎严重程度与血清DAO、血清SP-A均呈中度正相关(r=0.634,r=0.567,P<0.05),与痰液SP-A呈高度负相关(r=-0.783,P<0.05);AGI等级与血清DAO、血清SP-A均呈中度正相关(r=0.677,r=0.550,P<0.05),与痰液SP-A呈中度负相关(r=-0.473,P<0.05)。绘制ROC曲线显示,血清DAO、血清SP-A、痰液SP-A单独及联合评估重症肺炎严重程度的AUC及其AGI分级的AUC均>0.70,均有一定评估价值,其中联合检测价值最高(AUC分别0.890、0.803)。结论 重症肺炎患者肺、肠损伤程度与血清DAO、血清SP-A水平均呈正相关,与气道深部痰液SP-A水平呈负相关。血清SP-A、气道深部痰液SP-A与血清DAO均可评估重症肺炎严重程度及肠组织损伤程度,三者联合观察更加准确。

吸入异氟烷对大鼠肺表面活性蛋白A(SP-A)基因表达的影响

目的观察大鼠吸入1.5%异氟烷不同时间后肺表面活性蛋白-A(SP-A)的含量及其基因表达的改变情况。方法雄性Wister大鼠40只,随机分为5组,每组8只。正常对照组(Con),异氟烷2h组、4h组和8h组分别为吸入40%O2+1.5%异氟醚2、4和8h组;停药2h组(10h组)吸入40%O2+1.5%异氟醚8h后再吸入40%O22h。各组于实验结束后取出大鼠迅速处死,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中表面活性蛋白A(SP-A)的含量(WesternBlot法);肺组织内SP-A含量(WesternBlot法)以及SP-AmRNA的表达(RT-PCR法)。结果吸入异氟烷2h组BALF中SP-A的含量与对照组比较无明显变化,4h、8h组均较对照组显著下降(P<0.01),10h组未见明显恢复(P<0.01)。肺组织内SP-A的含量在2h组无明显改变,但4h、8h组明显下降(P<0.01),10h组有所恢复,但仍低于对照组(P<0.05)。吸入异氟烷的各组SP-AmRNA的表达均有降低趋势(P<0.05),停药2h后(10h)明显恢复。结论吸入1.5%异氟烷2h以上可降低肺组织SP-A的基因表达,继而SP-A的合成与分泌减少;但停止吸入2h后,SP-A基因表达可恢复至正常水平,而其合成与分泌功能仍未能完全恢复。

特发性肺间质性纤维化患者血清肺泡表面蛋白-A、-D的水平及临床意义

目的研究肺泡表面蛋白(SP)-A、SP-D在特发性肺间质性纤维化(IPF)患者血清的水平及临床意义。方法 58例IPF患者为观察组,58例健康者为对照组,检测血清SP-A、SP-D及乳酸脱氢酶(LDH)水平,对其中44例急性加重期患者SP-A、SP-D浓度变化及CO弥散量(Dlco)进行检测,3年后对18例生存和40例死亡患者SP-A、SP-D进行测定。结果对照组外周血清SP-A,SP-D和LDH水平与观察组差异显著(P<0.05)。44例急性加重期前后SP-A、SP-D及Dlco水平差异显著(P<0.05)。IPF患者中,存活与死亡组SP-A水平差异显著(t=4.83,P<0.05);SP-D浓度初诊与存活组相比差异显著(t=3.29,P<0.05)。结论 SP-A、SP-D、LDH在IPF患者血清中高表达,急性加重期IPF患者中SP-A、SP-D显著增高,Dlco显著降低,在死亡患者中SP-A、SP-D较高水平。

肺表面活化蛋白A相似分子在炎症肠道疾病组织中的过量表达(英文)

目的:阐明炎症肠道疾病(inlammatory bowel disease,IBD)中肺表面活化蛋白A(pulmonary surfactant protein A,SP-A)相似分子的分布特征和CD68阳性巨噬细胞的免疫反应。方法:外科手术获得的结肠组织标本来自布朗大学医学院罗得岛医院病理科,应用免疫组织化学方法检测IBD患者肠道组织中SP-A相似分子的表达。结果:SP-A相似分子分布在肠道上皮、肠道绒毛表面,连接组织血管和某些炎症细胞。具有SP-A相似分子和CD68阳性表达的巨噬细胞数量炎症区域明显增加,高于正常组织。而免疫荧光双标记实验显示,一些CD68阳性巨噬细胞可以表达SP-A相似分子免疫反应。结论:SP-A是肺脏一种重要的宿主防御因子。

重症肺炎大鼠血清肺和肠组织中表面活性蛋白-A的变化规律

目的探讨表面活性蛋白-A(surfactant protein-A,SP-A)在重症肺炎大鼠模型血清、肺、结肠组织中的变化规律。方法将60只SD健康雄性大鼠随机分为对照组和重症肺炎组,分别在造模成功后即刻、12 h、24 h、36 h、48 h处死大鼠并留取血液、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)、肺组织、肠组织标本。通过酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血液和BLAF中SP-A和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α);蛋白质印迹法(Western blot)、免疫荧光和HE染色检测肺、肠组织中SP-A和TNF-α的表达。结果与对照组比较,重症肺炎组各时间段BALF中的SP-A降低,而血清SP-A和TNF-α升高(P<0.05);与对照组比较,重症肺炎组各时间段肺组织SP-A表达降低,肠组织SP-A在建模后12 h短暂升高,在12 h后降低(P<0.05);而肺、肠组织中TNF-α的表达较对照组均升高(P<0.05);HE染色可见重症肺炎组肺、肠组织损伤呈逐渐加重趋势,肺组织损伤程度大于肠组织。结论SP-A不仅可评价血气屏障的完整性,也可判断肠黏膜损伤程度,通过检测血清中SP-A的变化可早期判断重症肺炎的病情进展。

姜黄提取液抗溃疡性结肠炎的机理及对肺表面活化蛋白A的影响

目的:通过动物实验观察姜黄水、醇提取液对冰乙酸损伤性溃疡性结肠炎的作用。方法:清洁级大鼠180只,随机分成9组,每组20只:正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、姜黄水提液高、中、低剂量组及姜黄醇提液高、中、低剂量组。SASP组给予SASP溶液180 mg/kg灌胃,1次/d;治疗组分别给予姜黄水/醇提液80、40、20 mg/kg,1次/d。所有动物均治疗2 w。第3周断头处死,计算结肠黏膜大体形态损伤分数。采血4 mL,检测血浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。取近肛门8 cm处结肠,常规HE染色病理切片并摄像,免疫组化(IHC)检测结肠黏膜肺表面活化蛋白A的表达。结果进行统计学分析。结果:UC模型大鼠的大体形态及组织学损伤评分和血浆MDA含量均较正常大鼠升高,血浆SOD活性下降,结肠黏膜SP-A表达上调。姜黄醇提液高、中剂量组大体形态及组织学损伤评分和MDA含量均显著低于模型组(P<0.01),且与SASP组比较无统计学差异(P>0.05);姜黄醇提取液低剂量组和水提液高剂量组大体形态及组织学损伤评分和血浆MDA含量均显著低于模型组(P<0.01),但与SASP组比较差异显著(P<0.01);水提取液中、低剂量组大体形态及组织学损伤评分和血浆MDA含量与模型组比较无统计学差异(P>0.05)。醇提取液高、中、低组和姜黄水提取物剂量组大鼠结肠黏膜SP-A的表达与模型组比较显著上调(P<0.01),但姜黄醇提取液低剂量组和姜黄水提取物高剂量组上调幅度较小,与SASP组比较差异显著(P<0.01)。水提液中、低济量组SP-A表达水平与模型组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:姜黄醇提液能提高机体超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量,同时上调肺表面活化蛋白A的表达,从而增加结肠黏膜稳定性,减轻脂质过氧化反应损伤,提高机体清除氧自由基的能力,防止溃疡的产生。

难治性支原体肺炎患儿支气管肺泡灌洗液中表面活性物质相关蛋白-A表达与肺功能的关系

目的探讨难治性支原体肺炎(RMPP)患儿支气管肺泡灌洗液(BALF)中表面活性物质相关蛋白-A(SPA)的表达与肺功能的相关性。方法选择2015年1月至2016年12月鹤壁市人民医院收治的RMPP患儿30例,分别于急性期和恢复期检测患儿动脉血氧分压(PaO_2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)、第1秒用力呼气量(FEV1)和用力肺活量(FVC),并行支气管肺泡灌洗,收集BALF,采用酶联免疫吸附试验检测BALF中SP-A水平。结果 RMPP患儿急性期和恢复期BALF中SP-A水平分别为(3.63±0.09)、(5.86±0.17)mg·L^(-1),RMPP患儿急性期BALF中SP-A水平显著低于恢复期(t=-63.499,P<0.05)。RMPP患儿急性期PaO_2和PaCO_2分别为(49.25±7.32)、(47.16±6.48)mm Hg,恢复期PaO_2和PaCO_2分别为(76.54±6.48)、(36.20±5.61)mm Hg;RMPP患儿急性期PaO_2显著低于恢复期(t=^(-1)5.289,P<0.05),急性期PaCO_2显著高于恢复期(t=7.004,P<0.05)。RMPP患儿急性期FEV1、FVC和FEV1/FVC分别为(1.36±0.67)、(1.68±0.31)L和69.85±8.34,恢复期FEV1、FVC和FEV1/FVC分别为(1.89±0.58)、(1.99±0.53)L和87.32±9.52;RMPP患儿急性期FEV1、FVC和FEV1/FVC显著低于恢复期(t=-3.276、-2.765、-7.560,P<0.05)。RMPP患儿BALF中SP-A水平与PaO_2呈正相关(r=0.921 6,P<0.05),与PaCO_2无显著相关(r=1.211 4,P>0.05);BALF中SP-A水平与FEV1、FVC和FEV1/FVC均呈正相关(r=0.831、0.905、0.803,P<0.05)。结论 RMPP患儿BALF中SP-A水平与呼吸功能呈正相关,检测患儿BALF中SP-A水平有助于评估患儿肺功能,判断患儿病情。

稳定期COPD患者外周血肺表面活性蛋白-A和肿瘤坏死因子-α及生长分化因子-15的表达及意义

目的探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血肺泡表面活性蛋白-A(SP-A)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及生长分化因子-15(GDF-15)的表达水平及意义。方法将99例稳定期COPD患者作为观察组,同期54例体检健康者作为对照组,比较2组受试者外周血SP-A、TNF-α、GDF-15水平及一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、一秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC),比较不同慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)分级COPD患者外周血SP-A、TNF-α及GDF-15水平;采用Spearman分析COPD患者外周血SPA、TNF-α、GDF-15水平与FEV1%pred、FEV1/FVC的相关性,Pearson分析COPD患者外周血SP-A、TNF-α、GDF-15水平与各级GOLD的相关性。结果观察组SP-A、TNF-α、GDF-15水平高于对照组,FEV1%pred、FEV1/FVC低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅲ~Ⅳ级COPD患者外周血SP-A、TNF-α、GDF-15水平高于Ⅰ~Ⅱ级患者,差异有统计学意义(P<0.05);COPD患者外周血SP-A、TNF-α及GDF-15水平均与FEV1%pred、FEV1/FVC呈负相关关系(P<0.01),GOLD分级与患者外周血SP-A、TNF-α、GDF-15水平呈正相关关系(r=0.391、0.412、0.354,P<0.01)。结论稳定期COPD患者外周血SP-A、TNF-α、GDF-15水平升高,与FEV1%pred、FEV1/FVC呈负相关、与病情严重程度呈正相关。

溃疡性结肠炎大鼠肺、肠组织中TGF-β_1、SP-A表达的改变及中药的干预作用

目的:通过观察溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型肺、肠组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、肺表面活化蛋白-A(SP-A)表达的改变及中药的干预作用,探讨UC发生肺损伤的机制,并为临床治疗提供实验依据。方法:用结肠黏膜致敏加三硝基苯磺酸-50%乙醇灌肠的方法建立UC大鼠模型,并进行中药复方(从肺论治组和从肠论治组)、中药单体(苦参碱及鱼腥草素钠)及西药对照(柳氮磺胺吡啶)灌胃干预,分别于给药0、4周取材,采用双抗体夹心ELISA法检测肺、肠组织及血清中TGF-β1的含量,采用Western blot法检测肺、肠组织中SP-A蛋白表达水平。结果:0、4周时模型组血清中TGF-β1含量明显升高;0周时,模型组肺、肠组织中抗炎性因子TGF-β1表达增多,4周时表达下降,治疗后各组TGF-β1均有上升趋势,从肺论治组肺组织中TGF-β1表达升高最为明显,而从肠论治组、苦参碱组和鱼腥草素钠组能明显升高肠组织中TGF-β1表达水平;0、4周时,肺组织中SP-A表达明显降低,治疗并不能促进其表达;0、4周时肠组织SP-A mRNA、SP-A表达明显升高,各治疗组均能明显降低其表达。结论:4周时,TGF-β1含量在血清中升高而在肺、肠组织中下降,说明UC的肺部炎症反应不是缘于局部对整体的影响,而是具有组织特异性;归经于肺的鱼腥草素钠能明显升高肠道TGF-β1表达水平,说明肺肠的特殊联系,即肺、肠组织在结构上存在共同的物质基础SP-A,且与UC发生肺损伤的机制相关。

急性肺损伤早期肺表面活性蛋白A、B含量的变化

目的 探讨油酸性急性肺损伤早期表面活性蛋白A、B(SP A、SP B)含量的变化。方法 复制油酸性大鼠急性肺损伤模型 ,采用WesternBlot和ELISA术检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中SP A、SP B的含量。结果 BALF中SP A、SP B的含量在急性肺损伤后 1h就出现明显降低 (P <0 .0 1) ,并在 6h内维持较低水平。结论 急性肺损伤早期即出现SP A、SP B含量下降 ,同时 ,本研究所建立的表面活性蛋白含量监测方法灵敏度高 ,特异性好 ,可供实验研究采用。

高氧暴露下新生大鼠肺组织SP-A表达的动态变化研究

目的:通过观察高氧暴露下新生大鼠RAC值及肺内SP-A表达的动态变化,探讨高氧对肺发育的影响及其机制。方法:将生后2天的W istar大鼠随机分为两组。Ⅰ组:空气组;Ⅱ组:高氧组。高氧组大鼠持续暴露于85%O2中,正常组大鼠呼吸空气。于高氧暴露后4天、7天、14天取肺组织作HE染色行辐射状肺泡计数,采用免疫组化方法观察肺组织中SP-A表达强度。结果:高氧暴露4天时RAC值与空气组相比,差异无显著性意义,P>0.05;高氧暴露7天时RAC值较空气组明显减少,差异有显著性意义,P<0.05;14天时,差异更明显,P<0.01。高氧暴露4d时SP-A表达强度较空气组增强,P<0.05;高氧暴露7天时SP-A表达强度与空气组相比较,差异无显著性意义,P>0.05;高氧暴露14天时SP-A表达强度较空气组减弱,差异有显著性意义,P<0.05。阳性表达明显改变的主要分布于Ⅱ型肺泡上皮细胞,呈棕黄色颗粒。细支气管上皮细胞内也有阳性表达。结论:长时间暴露于高氧环境,使Ⅱ型肺泡上皮细胞受损,SP-A分泌随之减少,导致PS功能丧失,阻碍肺发育,促进BPD发生。

特发性肺纤维化患者肺泡灌洗液和血清中Napsin A、KL-6、SP-A、SP-D表达的意义及与肺功能相关性

目的特发性肺纤维化(IPF)是一种不明原因的慢性进行性间质性肺疾病。其发病率、死亡率均较高。但IPF的发病机制至今尚未完全清楚,临床上对此病发生发展的掌握不够,检验指标的敏感性及特异性不高,从而影响诊断及临床判断的准确性。因此寻找IPF发生发展的生物标记物成为近年来较为热门的研究方向。方法挑选2017年3月-2019年3月间在我院就诊并诊断明确的30例IPF患者入组IPF观察组,20例临床症状类似的I期肺结节病患者作为阴性对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测IPF和I期肺结节病对照组BALF和血清中Napsin A/KL-6/SP-A/SP-D水平,并对患者的肺功能进行检测,评估上述生物标记物与肺纤维化病程进展的相关性。结果IPF组患者的血清/肺泡灌洗液中Napsin A/KL-6/SP-A/SP-D水平均明显高于由I期肺结节病阴性对照组(P<0.05)。灌洗液中Napsin A/KL-6/SP-D含量与肺通气功能呈负相关(P<0.05),而Napsin A/KL-6含量与弥散功能呈现负相关(P<0.05)。血清中Napsin A/KL-6/SP-A/SP-D水平均与肺通气功能呈负相关(P<0.05),Napsin A/KL-6血清含量与肺弥散功能呈明显负相关(P<0.05),与肺泡灌洗液检测结果一致。结论Napsin A/KL-6/SP-A/SP-D在IPF患者灌洗液中的含量亦显著升高。其中血清Napsin A/KL-6水平相关度最高,高水平的血清及灌洗液中Napsin A/KL-6浓度提示IPF病灶进展,且与肺通气功能及弥散指标呈负相关,可作为诊断IPF严重程度判断的指标之一。而SP-A、SP-D也可以作为IPF早期的一种早期预测指标,敏感性特异性差于Napsin A/KL-6,但SP-D对于肺功能下降、肺纤维化早期炎症反应,优于SP-A。

SP-A、SP-D与肺部天然免疫防御

肺表面活性物质脱辅基蛋白A、D(SP A、SP D)系C型凝集素超家族中胶凝素家族成员 ,是肺部重要的天然免疫防御分子 ,不仅能清除病原体 ,还参与免疫、炎症及过敏反应的调节。

不同胎龄人胚肺支气管肺泡灌洗液表面活性物质蛋白A、D的变化

目的探讨不同发育时期人胚胎支气管肺泡灌洗液(BALF)中表面活性蛋白A、D(SP—A、SP—D)含量的变化规律。方法对临床收集来的水囊引产正常胎儿进行支气管肺泡灌洗(30mL生理盐水),回收灌洗液[总回收率(856±13.1)%],并进行蛋白定量分析.反向间接血凝法和ELISA法测定不同胎龄胎儿和新生儿BALF中SP—A、SP—D含量。结果BALF中总蛋白浓度从胎龄第10周开始随胚肺发育逐渐升高至出生时的高峰。其中SP-A和SP—D含量也分别由[(0.34±007)、(0.05±001)ng/L]逐渐达到出生时峰值[(6.42±0.36)、(1.22±0.13)ng/L]。结论随着胎龄增长和胚肺发育.胚肺BALF中蛋白分泌增加.SP—A和SP—D合成逐渐达到出生时高峰.是新生儿肺成熟度的重要标志。

miR-4433b-5p及SP-A在老年COPD患者病情严重程度及频繁加重风险中的价值

目的分析青海地区老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血浆miR-4433b-5p、基质金属蛋白酶(MMP)-2及肺泡表面活性蛋白(SP)-A表达水平变化及其临床意义。方法随机选取出院后定期随访的60岁以上COPD患者和健康体检者作为COPD组及对照组。所有受试者采集清晨空腹静脉血留取血浆。选择5例对照组及COPD组患者进行高通量测序。选择两组各35例为对照验证组和COPD验证组,收集血浆提取RNA后用qRT-聚合酶链反应(PCR)检测miR-4433b-5p表达,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中MMP-2及SP-A的浓度,完善肺功能检查并进行为期1年的随访。结果以P值≤0.05且差异倍数(FC)≥2为判断标准,共筛选出老年COPD患者差异表达的miRNAs 159个,其中上调53个,下调106个,差异表达miRNAs靶基因信号通路主要富集于神经生长因子(NGF)等信号通路;与对照验证组相比,COPD验证组血浆MMP-2及SP-A浓度明显升高(P<0.05);血浆miR-4433b-5p与第1秒用力呼力量占预计值百分比(FEV1%)预计值呈显著正相关(r=0.429,P<0.05),而与1年急性加重次数呈显著负相关(r=-0.455,P<0.05);血浆MMP-2及SP-A与FEV1%预计值呈显著负相关(r=-0.462、-0.422,P<0.01、P<0.05),与1年急性加重次数呈显著正相关(r=-0.422、0.429,均P<0.05);二元Logistic回归分析显示,血浆miR-4433b-5p及SP-A可作为老年COPD频繁加重风险评估指标;受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)结果显示血浆miR-4433b-5p及SP-A联合预测AUC、灵敏度分别为0.866、82.6%,在预测老年COPD频繁加重风险评估中优于单标志物。结论老年COPD血浆中miR-4433b-5p表达降低,血浆miR-4433b-5p及SP-A可作为老年COPD患者严重程度评估及未来急性加重风险的危险因素。miR-4433b-5p可能通过调控MMP-2调控COPD病理学过程。

结核性和肺腺癌性胸腔积液中肺表面活性物质相关蛋白A、D的检测分析

目的探讨胸水中肺表面活性物质相关蛋白-A、D联合对原发性肺腺癌性与结核性胸腔积液的鉴别诊断价值。方法收集36例原发性肺腺癌性和28例结核性胸腔积液患者的胸水,采用western blotting检测胸水中肺表面活性物质相关蛋白-A、D。结果原发性肺腺癌和结核性胸膜炎患者胸水中SP-A光密度值分别为265.1±141.16和180.0±64.1;原发性肺腺癌和结核性胸膜炎患者胸水中SP-D光密度值分别为299.9±140.6和206.8±86.8。36例原发性肺腺癌患者中有23例胸水中SP-A>250,有16例SP-D>250,而SP-A>250和(或)SP-D>250有29例。28例结核性胸膜炎患者胸水中SP-A、SP-D均未超过250。结论肺表面活性物质相关蛋白A对结核性胸膜炎与原发性肺腺癌所致胸腔积液鉴别诊断有临床价值,联合肺表面活性物质相关蛋白D对两者的鉴别诊断更有意义。

体外循环对肺表面活性蛋白A的影响

目的观察体外循环(CPB)对肺泡表面活性蛋白A(SP-A)组成的影响。方法以6周龄左右的猪为实验动物,常规建立CPB,于CPB前、CPB60min、120min及CPB结束3h以纤维支气管镜吸取支气管肺泡灌洗液(BALF),通过蛋白免疫印迹反应法测定SP-A。结果SP-A总量在CPB过程中明显下降,CPB60min和120min时与CPB前比较差别有统计学意义(P=0.045,0.017),但在CPB结束3h时基本恢复至CPB前水平;36.70ku组分在CPB过程中无明显变化,但在CPB结束3h明显增加(P=0.034);25.79ku组分在CPB过程中明显降低,在CPB后也未明显恢复(P=0.044,0.022)。结论在CPB过程中,SP-A总量减少,其不同组分的变化则不相同。

针刺对哮喘大鼠肺与大肠SP-A mRNA表达的影响

目的:通过研究哮喘大鼠肺与大肠组织表面蛋白A(SP-A)mRNA表达改变及针刺对其的调节,初步揭示肺与大肠表里相关的生物学机制,为针灸调节脏腑相关的研究提供新的思路和方法。方法:将48只SD大鼠随机分成空白对照组、捆绑组、假手术组、哮喘模型组、原络配穴组、原穴组6组。采用腹腔注射卵蛋白致敏,2周后颈外静脉注射卵蛋白的方法激发哮喘发作。原络配穴组取穴太渊(双)、列缺(双),原穴组取穴太渊(双)。检测各组大鼠大鼠肺与大肠组织SP-A mRNA的表达改变。结果:哮喘模型组大鼠肺组织SP-A mRNA表达较假手术组低,差别有统计学意义(P<0.01);原络配穴组、原穴组大鼠肺组织SP-A mRNA表达均较哮喘模型组升高(P<0.01,P<0.05),且原络配穴组与原穴组相比,差别也有统计学意义(P<0.05);捆绑和假手术组肺组织SP-A mRNA的表达较空白对照组升高(P<0.05);原络配穴组、原穴组大鼠大肠组织SP-A mRNA表达与哮喘模型组对比,差别均有统计学意义,(P<0.05),2组之间对比,差别无统计学意义(P>0.05);假手术组、捆绑组大鼠大肠组织SP-A mRNA表达与空白对照组对比,差别亦有统计学意义(P<0.05)。结论:哮喘大鼠肺和大肠SP-AmRNA发生异常表达,肺与大肠存在生物学联系,针刺能够调节肺与大肠相关的失调,并且表里经原络配穴优于单纯原穴治疗。

急性肺损伤大鼠各组织SP-A含量变化及相关性研究

目的通过检测急性肺损伤(ALI)模型大鼠肺、大肠等组织及肺泡灌洗液(BALF)、血清肺表面活化蛋白A(SP-A)含量变化并分析其相关性,为中医"肺与大肠相表里"理论提供实验依据。方法采用脂多糖(LPS)气道内滴入制备急性肺损伤(ALI)大鼠模型,应用ELISA方法分别检测ALI及药物干预后ALI大鼠肺、大肠等组织及肺泡灌洗液(BALF)、血清SP-A含量变化,并进行相关性分析。结果随着急性肺损伤加重,ALI模型大鼠肺、大肠、BALF及血清SP-A含量逐渐降低,药物干预后能逆转这种趋势,呈一致性变化。且干预前后肺与大肠SP-A表达具有相关性(r=0.521,r=0.615,P<0.01)。结论 SP-A在肺和大肠组织的含量变化相关性最密切。

利拉鲁肽对LPS诱导的小鼠肺泡上皮细胞SP-A表达的调控机制研究

目的探讨胰高糖素样肽-1(GLP-1)拟似物利拉鲁肽对LPS诱导的小鼠肺泡上皮MLE-12细胞损伤的保护作用和对肺表面活性蛋白-A(SP-A)的调节作用。方法将小鼠Ⅱ型肺泡上皮MLE-12细胞分为三组即对照组(Control组)、利拉鲁肽+LPS组(Lir+LPS组)和LPS组。采用MTT法对不同时间点(0、6、12h和24h)MLE-12细胞的活性进行检测。在LPS干预24h后,采用RT-PCR法和western blot法对MLE-12细胞SP-A和甲状腺转录因子-1(TTF-1)的mRNA和蛋白表达进行分析。结果在LPS(0.5μg/ml)干预后,与未干预细胞相比较MLE-12细胞活性呈时间依赖性降低,差异均有显著统计学意义(P<0.05);但与LPS组相比较利拉鲁肽+LPS组细胞在6h、12h和24h细胞活性均较高,差异均有显著统计学意义(P<0.05)。与Control组相比较,在LPS干预12h后MLE-12细胞SP-A和TTF-1的mRNA和蛋白表达均明显降低,差异均有显著统计学意义(P<0.05);且与利拉鲁肽+LPS组细胞相比较,LPS组细胞SP-A和TTF-1的mRNA和蛋白表达下降更加显著,差异均有显著统计学意义(P<0.05)。结论在LPS诱导的小鼠Ⅱ型肺泡上皮MLE-12细胞损伤状态下,GLP-1拟似物利拉鲁肽可以通过促进TTF-1的表达上调SP-A的合成,并对Ⅱ型肺泡上皮细胞产生保护作用。