肺表面活性蛋白A、B在内毒素性急性肺损伤时变化的研究

目的:探讨内毒素性急性肺损伤(ALI)肺表面活性蛋白A和B(SP-A,SP-B)表达的变化及其机制。方法:用内毒素脂多糖(LPS)制备Wistar大鼠ALI模型,分别采用ELISA、免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法动态观察LPS致伤后不同时间点肺组织TNF-α,SP-A和SP-B蛋白和mRNA表达的变化。结果:肺组织TNF-α蛋白含量和髓过氧化物酶(MPO)活性分别于LPS致大鼠ALI后0.5 h和1 h时显著高于对照组(P<0.01),2 h时达高峰;肺内SP-B阳性Ⅱ型肺泡上皮细胞数量减少,染色变浅,SP-B蛋白表达逐渐减弱,其灰度值于LPS致伤后2 h时显著高于对照组(P<0.01);肺组织SP-A和SP-B mRNA的表达不同程度减弱,2 h时明显弱于对照组(P<0.05),分别于8 h和4 h时达最低水平。结论:LPS致大鼠ALI时肺组织SP-A和SP-B mRNA的表达减弱,SP-B蛋白含量减少,这可能与多形核粒细胞在肺内的聚集和TNF-α水平的增加有关。

肺表面活性蛋白-D在慢性阻塞性肺疾病的高分辨率CT分型中的作用

目的 探讨血清肺表面活性蛋白-D(SP-D)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的高分辨率CT(HRCT)不同表型及预后的相关性.方法 123例稳定期COPD患者于1周内完成HRCT与肺功能检查,同时抽取外周血检测血清SP-D含量,完成临床症状评分(内容包括:性别、年龄、体重指数、吸烟史、英国医学研究委员会改良版呼吸问卷)(mMRC)、COPD评估测试(CAT).随访1年内急性发作次数、急诊及住院次数、住院时间等预后指标.结果 根据HRCT表现分型:A型61例,E型42例,M型20例.三组SP-D浓度、CAT、mMRC、急性发作次数、住院次数及时间,差异有统计学意义(P<0.01),肺功能指标FEV1/FVC%、FEV1%、DLCO%等在3种HRCT分型中以M组最低,其次是E组,A组最高,差异有统计学意义(P<0.01).SP-D浓度与HRCT分型(A型、E型及M型)相关(r=0.66,P<0.01).SP-D浓度与各个肺功能指标呈负相关.SP-D与稳定期COPD患者的预后指标均呈正相关,尤其是急性加重次数(r=0.50,P<0.01).结论 SP-D与稳定期COPD患者的HRCT分型相关,并可能是这些患者不良预后的有效评价指标.

血清肺表面活性蛋白D、白介素-18、中性粒细胞与淋巴细胞比值与新生儿呼吸窘迫综合征严重程度及预后的关系分析

目的探讨血清肺表面活性蛋白D(surfactant protein D,SP-D)、白介素-18(interleukin-18,IL-18)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)与新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)病情严重程度及预后的关系。方法选择2018年1月至2022年12月江苏省盐城市第三人民医院收治的80例NRDS患儿作为研究对象,所有患儿均测定血清SP-D、IL-18、NLR水平。根据病情严重程度将患儿分为轻度组(31例)、中度组(34例)及重度组(15例),比较三组患儿的血清SP-D、IL-18、NLR水平,并分析其与患儿病情严重程度的关系。同时根据预后情况将患儿分为预后不良组(11例)和预后良好组(69例),比较两组患儿的血清SP-D、IL-18、NLR水平,并分析其对预后的预测价值。结果随着病情严重程度增加,患儿血清SP-D、IL-18、NLR水平逐渐上升,轻、中、重度患儿血清SP-D、IL-18、NLR水平比较差异均有显著性(P<0.05);Spearman相关系数分析显示,血清SP-D、IL-18、NLR水平与患儿病情严重程度呈正相关关系(r=0.416、0.387、0.503,P<0.05)。预后不良组患儿血清SP-D、IL-18、NLR水平高于预后良好组(P<0.05);受试者工作特征曲线分析显示,血清SP-D、IL-18、NLR预测NRDS患儿预后的曲线下面积分别为0.765、0.790、0.686。结论NRDS患儿血清SP-D、IL-18、NLR水平与病情严重程度密切相关,对患儿预后具有一定预测价值。

重组干扰素α-2b治疗小儿呼吸道合胞病毒毛细支气管炎对肺表面活性蛋白D和转化生长因子-β的影响

目的探讨重组干扰素α-2b治疗小儿呼吸道合胞病毒毛细支气管炎对肺表面活性蛋白D(SP-D)、转化生长因子-β(TGF-β)的影响。方法选取2019年3月至2020年10月于本院儿科就诊的174例呼吸道合胞病毒所致的毛细支气管炎患儿作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组与观察组,每组87例。对照组给予布地奈德混悬液联合孟鲁司特钠治疗,观察组在对照组基础上增加重组人干扰素α-2b治疗,比较两组临床疗效、临床症状消失时间及住院时间、实验室指标(SP-D、TGF-β)及不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率为96.55%,高于对照组的88.51%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组喘憋消失时间、肺部湿啰音消失时间、咳嗽消失时间及住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组SP-D、TGF-β水平比较差异无统计学意义;治疗7 d后,两组SP-D水平低于治疗前,TGF-β水平高于治疗前,且观察组SP-D水平低于对照组,TGF-β水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论重组干扰素α-2b治疗小儿呼吸道合胞病毒致毛细支气管炎疗效显著,有助于加快缓解患儿临床症状,降低SP-D水平,提高TGF-β水平,且安全性较高,值得临床推广应用。

肺表面活性蛋白A,D在内毒素急性肺损伤时变化的研究

目的探索急性肺损伤(ALI)时肺组织表面活性蛋白A,D(SP-A、SP-D)随时间变化的规律。方法110只SD幼鼠被随机分为正常对照组和ALI组(每组分6个亚组)。腹腔内注射脂多糖(LPS)建立ALI模型,正常对照组注射等量生理盐水。LPS及生理盐水注射后6,12,24,36,48和72h每亚组各处死8只大鼠。用Western blot方法测定肺组织SP-A和SP-D的相对含量。结果与正常对照组相比,ALI时肺组织SP-A、SP-D的变化在最初的12h内无明显变化(P>0.05)。SP-A从24h至48h上升(P<0.01),于36h达最高值(6.94±0.80,P<0.01),72h下降至最低点(3.87±0.50,P<0.01)。SP-D48h达最低点(0.92±0.11,P<0.01)。结论肺组织SP-A、SP-D在LPS诱导的ALI中的变化呈时间依赖性。SP-D的变化与病情变化关系更为密切,SP-D最低时,临床表现也最重;SP-A的代偿能力大于SP-D。

七氟醚吸入对危重新生儿术中肺表面活性蛋白A和B的影响

目的观察吸入七氟醚对危重新生儿术中肺表面活性蛋白A(SPA)和肺表面活性蛋白B(SPB)的影响。方法选择行腹部手术危重新生儿40例,男29例,女11例,出生12~26 d,体重3.0~4.1 kg,ASAⅢ或Ⅳ级,随机分为两组:七氟醚组(S组)和对照组(C组),每组20例。S组于麻醉诱导气管内插管成功后,吸入2.5%七氟醚30 min;C组不予吸入麻醉药物。两组均在超声引导下行颈内静脉和桡动脉穿刺置管术,容量控制机械通气,持续泵入咪达唑仑2μg·kg^-1·min^-1、顺式阿曲库铵2~3μg·kg^-1·min^-1、芬太尼2~4μg·kg^-1·h^-1维持麻醉。记录机械通气开始时(T0)、机械通气开始后30 min(T1)、手术结束即刻(T2)时PaCO2和PaO2,计算呼吸指数(RI)、氧合指数(OI),采用ELISA法检测动脉血血清SPA、SPB和IL-8浓度,记录肺炎、肺气漏、ARDS、颅内出血、DIC、电解质紊乱、切口感染等术后并发症发生情况。结果与T0时比较,T1-T2时两组OI和血清SPA、SPB浓度明显降低(P<0.05),RI和血清IL-8浓度明显升高(P<0.05)。T0时两组RI、OI、血清SPA、SPB和IL-8浓度差异无统计学意义。T1-T2时S组RI和血清IL-8浓度明显低于C组(P<0.05),OI和血清SPA、SPB浓度明显高于C组(P<0.05)。S组术后肺炎发生率明显低于C组(P<0.05)。结论吸入七氟醚能减轻危重新生儿术中炎性介质的释放,改善肺氧合功能,减少术后并发症的发生。

手足口病患儿血清肺表面活性蛋白A及D的变化

目的了解血清肺表面活性蛋白A(SP-A)、D(SP-D)在手足口病患儿血清中的含量及临床意义。方法选取手足口病患儿70例(重症病例组36例,普通病例组34例)及体检的健康儿童30例(正常对照组)进行对照,通过酶联免疫法检测其血清中的SP-A、SP-D的浓度,分析SP-A、SP-D与手足口病病情的关系。结果手足口病重症病例组、普通病例组及正常对照组血清标本中SP-A的含量分别为(224.96±132.29)ng/L、(162.32±116.41)ng/L、(106.76±96.36)ng/L,3组差异有统计学意义(P<0.05);SP-D的含量分别为(45.6±29.24)μg/L、(28.02±21.83)μg/L、(18.86±18.06)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05);SP-A及SPD在重症病例组与普通病例组及正常对照组差异均有统计学意义(P<0.05),而在正常对照组与普通病例组之间差异无统计学意义(P>0.05);35例重症病例(1例死亡)治疗前后SP-A的含量为(224.0±132.29)ng/L和(157.7±58.9)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05);SP-D的含量为(45.6±29.24)μg/L和(30.2±15.3)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SP-A、SP-D可作为手足口病合并肺部病变早期可靠的血清标志物,对早期发现重症病例具有一定的诊断价值,对疾病轻重程度、预后的判断以及指导临床治疗具有很好的参考价值。

肺表面活性蛋白A、D水平监测在间质性肺疾病诊治中的临床价值

目的探讨肺表面活性蛋白A、D(SP-A、SP-D)水平监测在间质性肺疾病诊治中的临床价值。方法选取从2013年6月到2015年7月治疗的118例间质性肺疾病患者作为观察组,另选取同期健康人群115例作为对照组。应用酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定观察组患者急性加重期与病情缓解期痰液与血清中SP-A与SP-D的含量,评估其水平变化监测对于临床诊断与治疗的应用价值。结果观察组患者病情急性加重期痰液与血清中SP-A与SP-D水平均高于病情缓解期,观察组患者不同病情进展期血清及痰液中SP-A与SP-D水平均高于对照组患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论临床实时监测间质性肺疾病患者SP-A与SP-D的变化水平,可用于该类疾病的早期诊断、临床监测病情进展情况及评价治疗效果与预后。

重度肺炎患儿血清Clara细胞分泌蛋白16和肺表面活性蛋白D水平及临床意义

目的探讨肺炎患儿血清Clara细胞分泌蛋白16(CC16)、肺表面活性蛋白D(SP-D)的变化及其临床意义。方法选取社区获得性肺炎患儿81例,其中重度肺炎机械通气组(21例)、重度肺炎非机械通气组(30例)与轻度肺炎组(30例),对照组为同期体检健康儿童(20例);采用ELISA法检测四组儿童血清CC16、TNF-α、IL-6、SP-D浓度,运用ROC曲线评价CC16、TNF-α、IL-6、SP-D对于重度肺炎的诊断价值;记录机械通气患儿肺动态顺应性(Cdyn)、气道阻力(Raw)、气道峰压(PIP)、呼吸做功(WOB)等呼吸力学参数,分析CC16与TNF-α、IL-6、SP-D及呼吸力学参数间的相关性。结果肺炎组患儿血清CC16浓度均明显低于对照组,重度肺炎组低于轻度肺炎组,机械通气组低于非机械通气组;肺炎组患儿血清TNF-α、IL-6、SP-D浓度均明显高于对照组,重度肺炎组高于轻度肺炎组,机械通气组高于非机械通气组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与撤机前相比,重度肺炎组机械通气1小时血清CC16浓度明显降低,机械通气72小时更低;而机械通气1小时血清TNF-α、IL-6、SP-D明显升高,机械通气72小时更高,差异均有统计学意义(P<0.05);与撤机前相比,重度肺炎组机械通气72小时,Cdyn值明显下降,机械通气1小时更低;而机械通气72小时Raw、PIP、WOB值明显升高,机械通气1小时更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清CC16浓度与TNF-α、IL-6、SP-D均呈负相关,与Cdyn呈正相关(P均<0.01)。ROC曲线中,CC16、TNF-α、IL-6、SP-D诊断重度肺炎的曲线下面积分别为0.905、0.704、0.832、0.825(P均<0.01)。结论社区获得性肺炎患儿血清CC 16、SP-D浓度与疾病严重程度相关;机械通气患儿CC 16浓度水平与Cdyn呈正相关关系;CC16对于重度肺炎病情变化具有较好的预测及评价作用。

高容量血液滤过对内毒素诱导急性肺损伤犬肺表面活性蛋白的影响

目的观察高容量血液滤过(HVHF)对内毒素诱导急性肺损伤(ALI)犬肺表面活性蛋白(SP)的影响。方法采用中心静脉注入脂多糖(LPS)制备犬ALI模型。随机将16条健康犬分为两组,模型组动物制模后采用单纯机械通气治疗;治疗组制模后采用机械通气+HVHF治疗。监测两组动物基础值、成模时以及HVHF治疗1、2和4h的动脉血气及呼吸力学指标变化。采用蛋白质免疫印迹法(Westernblot)测定肺组织匀浆内SP-B含量的变化。结果注入LPS后动物动脉血氧分压(PaO2)和氧合指数(PaO2/FiO2)均下降(P均<0.05),成模时PaO2/FiO2<300mmHg(1mmHg=0.133kPa);HVHF治疗后4hPaO2、PaO2/FiO2均明显高于模型组(P均<0.01)。模型组动物治疗后吸气阻力(Raw)、气道峰压(PIP)均保持稳定,治疗4h时肺动态顺应性(Cdyn)、肺总顺应性(Ctot)均下降,呼吸功(WOBvent)上升(P均<0.01);HVHF治疗后各指标均保持稳定,治疗4h后Cdyn和Ctot均较模型组差异有显著性(P<0.01和P<0.05)。治疗组肺组织匀浆SP-B的含量明显高于模型组(P<0.01)。结论HVHF能有效地提高ALI犬肺组织SP-B的含量,达到阻止ALI呼吸力学恶化、改善氧合的目的。

乌司他丁对重症肺炎患者肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质的影响

目的：观察及研究乌司他丁对重症肺炎患者肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质的影响情况。方法：选取2014年4月～2015年5月于陕西省延安市延安大学附属医院进行治疗的54例重症肺炎患者为研究对象，将其随机分为对照组（常规重症肺炎治疗组）27例和观察组（常规治疗加乌司他丁组）27例，然后将两组治疗前与治疗后1d、3d及5d时的血清肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质水平进行比较。结杲：治疗前两组患者的血清肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质水平差异均无统计学意义（均P〉0．05），而治疗后1d、3d及5d观察组血清肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质水平均明显好于对照组（均P〈0．05）。结论：乌司他丁可有效改善重症肺炎患者的肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质。

慢性阻塞性肺疾病大鼠血清及肺组织中肺表面活性蛋白D的水平变化及意义

目的通过测定肺表面活性蛋白D(SP-D)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织及血清中的含量变化,探讨SP-D与COPD发病的关系。方法采用烟熏加气管内注入内毒素脂多糖(LPS)的方法建立大鼠COPD模型。将雄性SD大鼠随机分为对照组、内毒素组和COPD组,每组10只。HE染色观察大鼠肺、支气管的病理改变,定量检测肺平均内衬间隔(MLI)及平均肺泡数(MAN)以评估肺气肿程度。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血清SP-D含量。Western-blot及免疫组化方法检测大鼠肺组织SP-D含量变化。结果 COPD组大鼠肺、支气管的HE染色下病理变化符合COPD的典型病理改变。COPD组大鼠MLI较对照组明显增宽[(80±5)μm/个比(49±2)μm/个,P<0.05],MAN较对照组明显减少[(274±13)个/mm2比(406±12)个/mm2,P<0.01);内毒素组MLI、MAN与对照组比较无显著差异(P>0.05)。对照组、内毒素组和COPD组大鼠血清SP-D含量分别为(42.14±2.52)ng/mL、(49.59±2.81)ng/mL和(53.21±4.17)ng/mL,肺组织SP-D含量分别为0.39±0.01、0.56±0.01和0.63±0.01。内毒素组及COPD组大鼠血清和肺组织中SP-D含量均较对照组明显升高(P<0.05),而COPD组又显著高于内毒素组(P<0.05)。3组血清SP-D水平与肺组织中SP-D含量均呈正相关(r值分别为0.93、0.94和0.93,P<0.01)。结论 COPD组大鼠血清及肺组织中SP-D含量明显升高,并且血清及肺组织中SP-D水平呈显著正相关。COPD大鼠血清及肺组织中SP-D水平的研究为将SP-D作为COPD的生物标记物提供一定依据。

猪肺表面活性蛋白A在急性肺损伤中的变化及其意义

【目的】通过对猪血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺表面活性蛋白A(SP-A)含量的变化及其与反映肺损伤程度的指标-肺含水量变化的关系的研究,探讨猪SP-A在急性肺损伤(ALI)和兽医临床上诊治猪呼吸系统疾病(PRD)中的意义。【方法】选择50±1日龄的18头健康大白猪建立包含对照组(NS组)和油酸组(OA组)的油酸-急性肺损伤模型;取1、3和6h时相点,分别用ELISA技术检测血清中SP-A含量、用Westernblotting技术检测BALF中SP-A含量;血清中SP-A含量、BALF中SP-A含量与肺含水量两两变量间的相关性用Kendall相关分析法进行分析。【结果】与NS组相比,OA组的肺含水量在1、6h时相点均显著增加(P<0.05),在3h时相点极显著增加(P<0.01);在OA组中,3h时相点肺含水量高于1h时相点、6h时相点肺含水量低于3h时相点,但差异均不显著;推断在OA组3个时相点中,1h时相点处于肺损伤前期,3h时相点肺损伤较严重,6h时相点位于肺损伤的缓解期。与NS组相比,在OA组的肺损伤前期,血清中SP-A含量极显著增加(P<0.01),在OA组的肺损伤较严重时期和肺损伤缓解期,血清中SP-A含量高于NS组,但是与NS组差异均不显著;而OA组中,肺损伤较严重时期血清中SP-A含量比肺损伤前期极显著降低(P<0.01),肺损伤缓解期血清中SP-A含量比肺损伤较严重时期显著降低(P<0.05)。在肺损伤不同时期,OA组BALF中SP-A含量都极显著低于NS组(P<0.01);在OA组中,肺损伤较严重时期与肺损伤前期相比,BALF中SP-A含量极显著降低(P<0.01),肺损伤缓解期与肺损伤较严重时期相比,BALF中SP-A含量极显著增加(P<0.01)。相关分析显示:血清中SP-A含量与肺含水量之间呈极显著正相关关系(r=0.50327,P<0.01),BALF中SP-A含量与肺含水量之间呈极显著负相关关系(r=-0.72499,P<0.0001)。【结论】由于SP-A的表达具有非肺组织特异性,所以把猪血清中SP-A含量作为反映肺损伤程度的指标还有待进一步的研究;但是可以把BALF中SP-A含量作为急性肺损伤中反映猪肺损伤程度及其预后检测的重要指标之一。本研究为兽医临床上通过检测血清和BALF中SP-A含量诊治猪呼吸系统疾病以及开展相关研究奠定了基础。

肺纤维化患者血清及诱导痰肺表面活性蛋白水平测定及意义

目的检测特发性肺纤维化患者急性加重期血清及诱导痰肺表面活性蛋白D(SP-D)水平并探讨其临床治疗意义。方法选择特发性肺纤维化患者急性加重期住院治疗26例,分别收集纳入患者入院时及治疗后病情缓解血清及诱导痰液标本,采用酶联免疫吸附试验检测血清及诱导痰SP-D水平。选择42例健康人群作为对照组。结果特发性肺纤维化患者急性加重期及病情缓解期血清SP-D平均水平分别为(196±82)、(125±69)ng/mL,健康对照组为(96±47)ng/mL,诱导痰SP-D平均水平为(153±71)、(106±64)ng/mL,急性加重期与缓解期及健康对照组SP-D水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清SP-D检测可作为特发性肺纤维化患者急性加重诊断的生物学指标。

肺表面活性蛋白A检测辅助鉴定窒息死2例

1案例 1．1案情 案例1：某女，31岁，其尸体在自家井中被发现，高度腐败。案例2：某女，29岁，在出租屋内死亡，高度腐败。2例首次尸检均未检出致命性损伤。

乌司他丁对重症肺炎患者肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质的影响

目的观察乌司他丁对重症肺炎患者肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质的影响。方法选取54例重症肺炎患者随机分为对照组(常规重症肺炎治疗组)27例和观察组(常规治疗加乌司他丁组)27例,然后将2组治疗前与治疗后1 d、3 d及5 d时的血清肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质水平进行比较。结果治疗前2组患者的血清肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质水平均差异无统计学意义,而治疗后1d、3d及5d观察组的血清肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质水平均优于对照组(均P<0.05)。结论乌司他丁可有效改善重症肺炎患者的肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质,对于重症肺炎的各方面改善作用明显。

肺表面活性蛋白A和社区获得性肺炎预后的相关性研究

目的探讨肺表面活性蛋白A(SP-A)和社区获得性肺炎(CAP)预后的相关性。方法随机选取南方医科大学珠江医院2011年9月—2013年10月100例CAP患者,按病情CURB-65评估标准将患者分为轻度组、中度组和重度组;依照CAP危重评级的标准[7],将患者分为低危组、中危组、高危组、极高危组,组间比较临床预后指标(住院时间、机械通气和氧合指数)的差异。结果中度组与重度组患者的SP-A含量、氧合指数均显著低于轻度组(P<0.05),住院时间、机械通气时间均显著高于轻度组(P<0.05);中危组、高危组、极高危组患者的SP-A含量、氧合指数均显著低于低危组(P<0.05),住院时间、机械通气时间均显著高于低危组(P<0.05)。结论 SP-A是一种敏感、准确的生物特异性指标,在CAP病情程度和预后中具有重要的评估价值。

急性肺损伤早期肺表面活性蛋白A、B含量的变化

目的 探讨油酸性急性肺损伤早期表面活性蛋白A、B(SP A、SP B)含量的变化。方法 复制油酸性大鼠急性肺损伤模型 ,采用WesternBlot和ELISA术检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中SP A、SP B的含量。结果 BALF中SP A、SP B的含量在急性肺损伤后 1h就出现明显降低 (P <0 .0 1) ,并在 6h内维持较低水平。结论 急性肺损伤早期即出现SP A、SP B含量下降 ,同时 ,本研究所建立的表面活性蛋白含量监测方法灵敏度高 ,特异性好 ,可供实验研究采用。

慢性阻塞性肺疾病病人诱导痰中肺表面活性蛋白A含量的变化及意义

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人诱导痰中肺表面活性蛋白A(SPA)的变化,探讨其在COPD发病中的意义。方法选择COPD病人14例,小气道功能减低者10例,健康对照者12例,进行第1秒用力呼气量与用力肺活量之比值(FEV1/FVC)、用力呼出25%～75%肺活量时的平均流量(FEF25%75%)预计值、肺容量相当于50%FVC时的呼气流速(Vmax50%)预计值、Vmax25%预计值测定,通过高张盐水诱导痰获取痰标本,用免疫印迹法测定诱导痰中SPA含量,同时测定诱导痰中白细胞介素8(IL8)浓度、白细胞计数及分类。结果COPD组、小气道功能减低组及健康对照组诱导痰中SPA含量分别为(600.56±232.48)OD×pp2/mg蛋白、(787.42±418.89)OD×pp2/mg蛋白、(1050.68±425.57)OD×pp2/mg蛋白,差异有统计学意义(P<0.05);IL8浓度分别为(427.97±121.35)pg/mg蛋白、(345.66±172.31)pg/mg蛋白、(241.80±124.31)pg/mg蛋白,差异有统计学意义(P<0.01);中性粒细胞百分比分别为(60.64±8.41)%、(37.15±13.03)%、(25.58±5.85)%,差异有统计学意义(P<0.01)。COPD和小气道功能减低合并组SPA含量为(678.42±328.74)OD×pp2/mg蛋白,较对照组显著降低(P<0.05);IL8浓度为(393.67±147.17)pg/mg蛋白,较对照组显著增高(P<0.05)。COPD和小气道功能减低合并组SPA与IL8呈显著负相关(P<0.01),与FEV1%预计值呈显著正相关(P<0.01),与中性粒细胞百分比呈显著负相关(P<0.05);IL8与FEV1%预计值呈显著负相关(P<0.05),与中性粒细胞百分比呈显著正相关(P<0.05);所有受试者中SPA与FEF25%75%、Vmax50%、Vmax25%均呈显著正相关(P<0.01)。结论COPD患者诱导痰中SPA含量下降,SPA的下降与COPD气流阻塞及气道炎性因素有关。