肺表面活性蛋白B的构效关系研究进展

肺表面活性物质是分布于肺泡内衬的一类磷脂蛋白复合物。而由于磷脂具有两亲性,能与肺表面活性物质中的特异性蛋白相互作用而在肺泡中排列形成磷脂单分子层,从而发挥其降低气液界面表面张力的作用。肺表面活性蛋白B(surfactant protein B,SP-B)是肺表面活性蛋白最为重要的特异性蛋白,它的异常常常引起肺部各种疾病,因此SP-B在肺功能维持和修复中起着不可替代的作用。SP-B具有类似于阿米巴穿孔肽超蛋白家族成员的结构,属于鞘脂激活蛋白样蛋白超家族蛋白(SAPLIPs)。通过分析脂质-蛋白相互作用和SP-B的构效关系特点,为基于类似物的药物开发提供理论依据。

大鼠成熟的肺表面活性蛋白B的原核表达及纯化

为表达和纯化SP-B蛋白,先对SP-B基因进行稀有密码子优化,PCR反应获得SP-B片段,构建重组质粒pGEX4T-1/SP-B,转化到E.coli BL21(DE3)中诱导表达;用SDS-PAGE与Western blot进行检测;用GSTPrep FF 16/10对融合蛋白进行纯化。经双酶切鉴定证实质粒中插入基因长250bp,测序结果与大鼠SP-B cDNA序列相符;质粒转化后用IPTG进行诱导,在分子质量约34ku处出现1个新条带,与pGEX4T-1/SP-B蛋白预期大小一致,且该融合蛋白能可溶性表达并被纯化。结果表明成功构建了pGEX4T-1/SP-B重组质粒,表达、纯化得到GST/SP-B蛋白,为研究肺表面活性物质替代药物奠定了基础。

肺表面活性蛋白B在新生儿呼吸窘迫综合征中的作用

新生儿呼吸窘迫综合征（respiratory distress syndrome of newborn，NRDS）是引起新生儿呼吸衰竭的主要疾病，也是新生儿特别是早产儿死亡的主要原因。其发病主要机制是由于缺乏肺表面活性物质（pulmonary surfactant，PS），导致肺泡表面张力增加，肺泡塌陷。临床医学、流行病学及生物化学都充分证明NRDS是一种多因素、多基因疾病。目前认为NRDS与PS中肺表面活性物质蛋白（surfactant protein，SP）合成减少有很大的关系，表面活性蛋白-B（SP—B）是其中最重要的一种，

肺表面活性蛋白B基因多态性与新生儿肺支气管发育不良的危险相关性

目的探讨新生儿肺支气管发育不良与肺表面活性蛋白B基因多态性的相关性。方法选2008-2014年接受治疗的肺支气管发育不良患儿35例（观察组）,并纳入同期收治的早产儿（无肺支气管发育不良）45例作为对照组。所有受试者均为汉族人。分析对比两组患儿肺表面活性蛋白B（SPB）基因多态性,并分析与肺支气管发育不良的危险相关性。结果观察组SPB的18A等位基因频率显著高于对照组（χ2=7.740,P=0.005）。两组受试者1580C及1580T等位基因频率相比较差异无统计学意义（P〉0.05）。Logistics回归分析显示,携带SPB（18A）基因是支气管肺发育不良的独立危险因素（OR：3.612;CI：2.213-4.643）。结论汉族人群中,肺表面活性蛋白B基因与肺支气管发育不良相关,SPB（18A）基因可能是肺支气管发育不良的危险因素。

铜绿假单胞菌感染性肺炎患者的病原菌特征和肺表面活性蛋白B基因多态性和疾病进展与抗菌疗效的关系

目的分析铜绿假单胞菌感染性肺炎患者的病原菌特征和肺表面活性蛋白B(surfactant protein B,SP–B)基因多态性和疾病进展与抗菌疗效的关系。方法回顾性分析2019年8月至2021年8月绍兴第二医院收治的102例肺炎患者的临床资料,根据是否感染铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)分成PA组(n=36)和非PA组(n=66)。采用全自动微生物分析仪进行菌株鉴定,采用K–B纸片扩散法检测菌株对常用抗菌药的敏感性;实时聚合酶链式反应–限制性片段长度多态性法检测患者SP–B基因多态性。结果102例肺炎患者共检出PA36株(35.29%),其中耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌(carbapenem–resistance Pseudomonas aeruginosa,CRPA)感染6例(16.67%),多重耐药铜绿假单胞菌(multi–drug resistance Pseudomonas aeruginosa,MDRPA)感染12例(33.33%),泛耐药铜绿假单胞菌(pan–drug resistance Pseudomonas aeruginosa,PDRPA)感染2例(5.56%),各年度PA感染率以及CRPA、MDRPA发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);全部36例(100.00%)PA感染患者对氨苄西林耐药,其次为阿莫西林(97.22%)和美罗培南(63.89%),36例PA感染患者对环丙沙星和妥布霉素敏感,敏感率分别为63.89%和61.11%;PA组SP–B 1580位点基因型TT、TC和CC的分布频数与非PA组比较,差异有统计学意义(P<0.05),等位基因T的频率明显低于非PA组,等位基因C的频率明显高于非PA组,差异均有统计学意义(P<0.05)。PA组SP–B 8714位点基因型GG、GC和CC的分布频数与非PA组比较,差异均无统计学意义(P>0.05),等位基因G的频率低于非PA组,差异无统计学意义(P>0.05)。SP–B 1580位点CC、CT和TT基因型肺功能水平差异均有统计学意义(P<0.05),TT基因型患者血氧分压(blood oxygen partial pressure,PaO_(2))、一氧化碳弥散值(diffusing capacity of the lungs for carbon monoxide,DLCO)和一秒钟用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)/用力肺活量(forced vital capacity,FVC)明显高于CT和TT基因型患者,FVC、FEV1明显低于CT和TT基因型患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PA主要对氨苄西林、阿莫西林和美罗培南等多种抗生素耐药,对环丙沙星和妥布霉素敏感,SP–B基因多态性与PA感染性肺炎患者肺损害程度具有相关性,临床可通过检测其表达水平评估患者疾病进展。

肺表面活性蛋白B在足月新生儿呼吸窘迫综合征中的作用

新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)多见于早产儿,通常足月RDS不会因为肺发育不成熟而引起肺表面活性物质(PS)缺乏,足月RDS是一种多因子、多基因疾病。目前认为,RDS与PS中肺表面活性物质相关蛋白质类(SP)的减少有关。相关蛋白质类共有4种,分别为SP-A,SP-B,SP-C,SP-D,肺表面活性物质相关蛋白质B(SP-B)在PS中尤为重要,其直接减少肺泡表面张力,对生后呼吸的调节至关重要,应密切关注。

肺表面活性蛋白A、B在内毒素性急性肺损伤时变化的研究

目的:探讨内毒素性急性肺损伤(ALI)肺表面活性蛋白A和B(SP-A,SP-B)表达的变化及其机制。方法:用内毒素脂多糖(LPS)制备Wistar大鼠ALI模型,分别采用ELISA、免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法动态观察LPS致伤后不同时间点肺组织TNF-α,SP-A和SP-B蛋白和mRNA表达的变化。结果:肺组织TNF-α蛋白含量和髓过氧化物酶(MPO)活性分别于LPS致大鼠ALI后0.5 h和1 h时显著高于对照组(P<0.01),2 h时达高峰;肺内SP-B阳性Ⅱ型肺泡上皮细胞数量减少,染色变浅,SP-B蛋白表达逐渐减弱,其灰度值于LPS致伤后2 h时显著高于对照组(P<0.01);肺组织SP-A和SP-B mRNA的表达不同程度减弱,2 h时明显弱于对照组(P<0.05),分别于8 h和4 h时达最低水平。结论:LPS致大鼠ALI时肺组织SP-A和SP-B mRNA的表达减弱,SP-B蛋白含量减少,这可能与多形核粒细胞在肺内的聚集和TNF-α水平的增加有关。

七氟醚吸入对危重新生儿术中肺表面活性蛋白A和B的影响

目的观察吸入七氟醚对危重新生儿术中肺表面活性蛋白A(SPA)和肺表面活性蛋白B(SPB)的影响。方法选择行腹部手术危重新生儿40例,男29例,女11例,出生12~26 d,体重3.0~4.1 kg,ASAⅢ或Ⅳ级,随机分为两组:七氟醚组(S组)和对照组(C组),每组20例。S组于麻醉诱导气管内插管成功后,吸入2.5%七氟醚30 min;C组不予吸入麻醉药物。两组均在超声引导下行颈内静脉和桡动脉穿刺置管术,容量控制机械通气,持续泵入咪达唑仑2μg·kg^-1·min^-1、顺式阿曲库铵2~3μg·kg^-1·min^-1、芬太尼2~4μg·kg^-1·h^-1维持麻醉。记录机械通气开始时(T0)、机械通气开始后30 min(T1)、手术结束即刻(T2)时PaCO2和PaO2,计算呼吸指数(RI)、氧合指数(OI),采用ELISA法检测动脉血血清SPA、SPB和IL-8浓度,记录肺炎、肺气漏、ARDS、颅内出血、DIC、电解质紊乱、切口感染等术后并发症发生情况。结果与T0时比较,T1-T2时两组OI和血清SPA、SPB浓度明显降低(P<0.05),RI和血清IL-8浓度明显升高(P<0.05)。T0时两组RI、OI、血清SPA、SPB和IL-8浓度差异无统计学意义。T1-T2时S组RI和血清IL-8浓度明显低于C组(P<0.05),OI和血清SPA、SPB浓度明显高于C组(P<0.05)。S组术后肺炎发生率明显低于C组(P<0.05)。结论吸入七氟醚能减轻危重新生儿术中炎性介质的释放,改善肺氧合功能,减少术后并发症的发生。

肺表面活性蛋白B、C与新生儿肺疾病关系的研究进展

肺泡Ⅱ型上皮细胞（alveolar typeⅡepithelial cell,AT-Ⅱ）是肺泡表面一类重要的细胞群体,其作用是合成和分泌肺泡表面活性物质（pulmonary surfactant,PS）,补充和分化肺泡Ⅰ型上皮细胞（alveolar typeⅠepithelial cell,AT-Ⅰ）,对维持肺泡结构和功能有重要意义。研究表明,AT-Ⅱ分泌较少或损伤均可导致肺疾病的发生。

肺表面活性物质相关蛋白B在人胎肺发育中的表达及意义

目的检测肺表面活性物质相关蛋白B(SP-B)在人胎肺发育过程中的表达特征,探讨其在胎肺上皮细胞发育、分化及其肺功能建立中的作用。方法由孕妇自愿捐献的胎龄为10周￣34周胎肺组织37例及生后28d的内正常肺组织2例,用免疫组织化学技术检测SP-B的表达。结果SP-B在胎肺发育第16周已开始表达,定位于上皮细胞胞浆,发育早期主要表达于高柱状的未分化的上皮细胞,随着支气管的发育分化,由呼吸道的近端逐渐向远端迁移;到原始肺泡期稳定表达于AECⅡ及其前体细胞,其反应强度增加不明显,出生后SP-B阳性反应较出生前明显增强;纤毛细胞和AECI无表达。结论在胎肺发育的过程中,SP-B的分泌反映着肺泡上皮细胞发育成熟,与适应出生后执行功能的需要密切相关。

地塞米松对胎粪吸入幼兔肺表面活性物质相关蛋白B的影响及意义

目的 胎粪吸入综合征合并肺动脉高压发病机制不明 ,治疗上缺乏有效的措施。曾有学者试用地塞米松治疗胎粪吸入猪 ,能降低肺高压 ,减轻肺水肿 ,但其机制不十分清楚。为进一步探讨地塞米松的作用机制 ,该文利用胎粪吸入模型观察地塞米松对幼兔胎粪吸入后肺表面活性蛋白B的影响。方法 通过气管内灌入胎粪0 .6ml/kg 和 4ml/kg 建立轻、重幼兔胎粪吸入模型 ,根据是否应用地塞米松分为轻度胎粪吸入治疗组、对照组 ;重度胎粪吸入预防组、对照组。应用右心室穿刺法测定右心室收缩压。用RT PCR检测技术检测肺组织表面活性蛋白B(SP B)mRNA在转录水平的基因表达。结果 ①轻度胎粪吸入组肺组织SP BmRNA表达量较未治疗组升高 ,2 4h达高峰 (0 .89± 0 .0 4 ) ,72h为 (2 .0 5± 0 .10 )仍高于对照组 (1.84± 0 .10 ) ,差异有极显著性意义 (P <0 .0 1)。②重度胎粪吸入预防组 (0 .38± 0 .0 5 )高于对照组 (0 .2 0± 0 .0 5 )差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。③地塞米松治疗后轻度胎粪吸入组 2 4 ,4 8h及重度胎粪吸入预防组右心室压力明显低于对照组。结论 地塞米松可促进幼兔胎粪吸入肺组织SP B表达增加 ,降低右心室收缩压 ,显示地塞米松对预防和治疗胎粪吸入综合征及其并发的肺动脉高压具有一定临床价值。

肺出血新生大鼠肺表面活性蛋白A、B表达变化的研究

目的:探讨肺出血新生大鼠肺组织肺表面活性蛋白A、B(SP-A和SP-B)表达的变化及其发生机制。方法:腹腔注射脂多糖(LPS)5mg/kg致新生大鼠肺出血,生理盐水(NS)对照组注射等量NS,观察不同时间点肺组织的病理改变,采用免疫组化、ELISA、Western blot和RT-PCR的方法分别检测肺组织SP-B、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB抑制蛋白(IκBα)蛋白及SP-A、SP-B和TNF-αmRNA的表达。结果:LPS致新生大鼠肺出血时肺内可见多形核中性粒细胞浸润,Ⅱ型肺泡上皮细胞受损;注射LPS后,SP-B蛋白和SP-B、SP-A mRNA表达分别于用药后1h、2h和4h显著低于NS对照组;LPS作用后,IκBα蛋白表达于0.5h显著低于NS对照组,而TNF-αmRNA和蛋白表达于用药后0.5h和1h显著高于NS对照组。结论:肺出血致新生大鼠肺组织内SP-B蛋白和SP-A、SP-B mRNA表达显著降低,肺内IκBα的降解和TNF-α增加及多形核中性粒细胞浸润、Ⅱ型肺泡上皮细胞破坏可能是其重要机制。

妊娠期糖尿病大鼠的胎鼠肺结构和肺表面活性蛋白B、C及其调控因子表达

目的 通过对GDM大鼠胎鼠的肺组织结构及肺表面活性蛋白（surfactant proteins,SP）-B、SP-C、甲状腺转录因子（thyroid transcription factor,TTF）-1、多形性腺瘤样因子（pleiomorphic adenoma gene like,PLAGL）-2蛋白表达水平进行研究,探讨GDM大鼠胎鼠肺发育障碍的机制. 方法 清洁级健康成年Sprague-Dawley大鼠构建孕鼠GDM模型,共20只造模成功,对照组为20只正常孕鼠.于妊娠第21天检测孕鼠随机血糖,并行剖宫取胎术,胎鼠计数并称重.透射电子显微镜下观察肺泡Ⅱ型上皮细胞的超微结构.每组随机取60只胎鼠,取肺组织制作360张石蜡切片,随机取100张不连续切片,光镜下观察肺组织形态结构;随机取另外100张不连续切片,免疫组织化学法检测SP-B、SP-C、TTF-1和PLAGL-2的蛋白定位及表达.每组取9只胎鼠,蛋白质印迹技术检测胎鼠肺组织中SP-B、SP-C、TTF-l和PLAGL-2蛋白水平.每组取27只胎鼠,荧光实时定量聚合酶链反应检测胎鼠肺组织中SP-B、SP-C、TTF-1和PLAGL-2的mRNA水平.采用独立样本t检验进行统计学分析. 结果 GDM组孕鼠平均随机血糖值高于对照组[（26.8±2.8）与（4.9±0.5）mmol/L,t=-34.05,P=0.00].GDM组胎鼠平均体重高于对照组[（5.6±0.6）与（5.2±0.5）g,t=-1.97,P=o.03].GDM组与对照组肺泡个数分别为（10.1±1.6）与（12.1±1.3）个,肺泡面积分别为（986.9±5.5）与（1 257.3±5.0） μm2,GDM组均低于对照组（t值分别为9.84和27.53）;肺泡间隔分别为（11.5±6.2）与（9.9±4.3）μm,GDM组高于对照组（t=-2.17）,差异均有统计学意义（P值均＜ 0.05）.透射电镜下,可见GDM组肺泡Ⅱ型上皮细胞表面微绒毛粗短、减少,板层小体数量减少.胎肺组织中SP-B、SP-C、TTF-1和PLAGL-2蛋白均沿胞浆呈颗粒状分布,GDM组4种蛋白表达的平均吸光度分别为1.15±0.12、1.23±0.06、0.87±0.21与1.21±0.18,对照组分别为1.22±0.05、1.31±0.14、1.12±0.09与1.33±0.07,GDM组均低于对照组,差异有统计学意义（t值分别为2.40、2.35、4.89和2.77,P值均＜0.01）.GDM组胎肺组织中SP-B、SP-C、TTF-1和PLAGL-2的蛋白水平分别为0.57±0.09、0.45±0.03、1.50±0.04和1.11±0.04,对照组分别为0.81±0.03、0.66±0.04、1.69±0.05和1.46±0.07,GDM组均低于对照组,差异有统计学意义（t值分别为11.77、11.09、8.80和13.37,P值均＜0.01）.GDM组胎肺组织中SP-B、SP-C、TTF-1和PLAGL-2mRNA水平分别为0.60±0.04、0.79±0.04、0.81±0.03和0.79±0.05,对照组分别为1.06±0.19、1.03±0.24、1.03±0.18和1.02±0.19,GDM组均低于对照组,差异有统计学意义（t值分别为6.80、2.98、3.54和3.54,P值均＜0.01）. 结论 GDM大鼠的胎鼠肺组织中SP-B和SP-C蛋白水平均明显下降,可能由于TTF-1和/或PLAGL-2基因表达下调所致;SP-B和SP-C蛋白减少与胎肺结构的病理变化有密切关联.

围产期缺血缺氧对新生大鼠肺表面活性蛋白A、B基因表达的影响

目的 :研究围产期缺血缺氧对新生大鼠肺表面活性蛋白A、B(SP A ,SP B)基因表达的影响 ,探讨围产期缺血缺氧新生大鼠肺损伤机制。方法 :通过结扎孕鼠一侧子宫角血管 (其另一侧宫内胎鼠作为对照 ) ,建立围产期缺血缺氧动物模型。采用RT PCR半定量分析法观察不同程度缺血缺氧新生大鼠肺组织SP A、SP BmRNA的表达。结果 :正常 2 1d胎鼠肺组织SP A、SP BmRNA已有明显的表达 ,宫内缺血缺氧 2 0min时 ,新生大鼠肺组织SP A、SP BmRNA表达减弱 ,并随缺血缺氧时间的延长而逐渐加重。结论 :围产期缺血缺氧致新生大鼠SP A、SP

非成熟体序列对肺表面活性蛋白B分布及表达的影响

[目的]研究成熟体之外的蛋白序列对肺表面活性蛋白B(SP-B)分布和表达的影响。[方法]将人sp-b(1-381).sp-b(1-279)、sp-bM(201-279)构建到真核载体pEGFP-CI上,转染至A549细胞后采用荧光显微镜检测各SP-B蛋白的表达分布。将sp-b截断基因构建到原核载体pGEX-4T-2上转化至大肠杆菌BI21(DE3)中,通过异丙基硫代-β-D-半乳糖苷诱导目的蛋白表达,再过亲和层析纯化。[结果]GFP-SP-B(1-381)蛋白均匀分布于A549细胞质,缺失C端非成熟体的GFP-SP-B(1-279)表达分布明显发生改变,缺失N、C端非成熟体的GFP-SP-B"蛋白分布与GFP-SP-B(1-279)类似;重组表达并纯化了分子量约为39 kDa的可溶性蛋白GST-SP-B(265-381)。[结论]非成熟序列可改变成熟体SP-B"在A549细胞中的表达和分布;GST-sp-6(265-381)重组质粒可在大肠杆菌BL21中高效表达分子量约为39kDa的可溶性蛋白。

肺表面活性物质蛋白B参与新生儿呼吸窘迫综合征发病可能机制的探讨

目的：探讨肺表面活性物质蛋白B（SP-B）参与新生儿呼吸窘迫综合征（RDS ）发病的可能机制．方法：选取我院2011-09/2013-09收治的63例因RDS死亡且无血缘关系的新生儿为RDS组，分为32周以下组、32～36周组及36周以上组，每组各21例；选取我院收治的63例无血缘关系的非RDS而死亡的新生儿为对照组，分组方式与 RDS 组以1∶1相对应．结果：RDS组中，肺部表面活性物质蛋白B（SP-B）mRNA阳性的细胞数量随胎龄增加保持不变，而对照组中，肺部表面活性物质蛋白B（SP-B）mRNA阳性的细胞数量随胎龄增加而升高．RDS组肺部表面活性物质蛋白B（SP-B）mRNA阳性的细胞数水平显著小于对照组．RDS组肺表面活性物质蛋白SP-B缺陷频率为14．29％，明显大于对照组（1．59％）；RDS组肺表面活性物质蛋白SP-BmRNA缺陷频率42．86％，也明显大于对照组7．94％．结论：SP-BmRNA的缺失也是引发RDS病的因素之一．

肺表面活性物质在新生儿重症肺炎治疗中的应用价值

目的:评价肺表面活性物质(PS)治疗新生儿重症肺炎的有效性及安全性,监测肺表面活性蛋白B(SP-B)在新生儿重症肺炎治疗前后的变化。方法:将48例重症肺炎新生儿分为治疗组(23例)和常规组(25例)。两组患儿均给予机械通气治疗。治疗组同时给予PS治疗,气管内给药。结果:治疗组的氧合指数(OI)明显低于常规组,动脉/肺泡氧分压比值(a/APO2)明显高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组氧暴露时间明显小于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组机械通气时间小于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组血清中及支气管肺泡灌洗液中SP-B的水平均显著高于常规组。两组患儿均治愈出院,无死亡病例。结论:PS治疗新生儿重症肺炎是有效的和安全的,可促进内源性肺表面活性物质的生成。

肺表面活性蛋白B在肺泡Ⅱ型上皮细胞中的过表达及其在特发性肺纤维化中的潜在作用

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种病因复杂且缺乏有效治疗手段的严重慢性肺部疾病。该研究通过构建转基因小鼠模型,特异性地在肺泡Ⅱ型上皮细胞中过表达肺表面活性蛋白B(surfactant protein B,SP-B),探讨其在IPF中的功能及其作用机制。研究结果发现了SP-B的过表达会导致小鼠肺组织结构受损、细胞外基质异常沉积,并引发肺部炎症反应,揭示了SP-B在IPF病理进程中的重要作用。此外,SP-B可能通过调控TGF-β信号通路影响细胞增殖和细胞外基质蛋白表达,从而促进肺纤维化的发展。该研究为IPF的病因学研究提供了新的视角,并为基于Sftpb基因的治疗策略提供了潜在的靶点。

宫内急性缺血缺氧对新生大鼠肺表面活性蛋白A和B表达的影响

目的 探讨宫内急性缺血缺氧对新生大鼠肺表面活性蛋白A、B (SP A、SP B)表达的影响 ,为临床治疗新生儿窒息后肺损伤提供依据。方法 结扎孕 2 1d的Wistar大鼠一侧怀孕子宫角血管 ,其宫内胎鼠为缺血缺氧实验组 ,另一侧子宫角血管不结扎 ,其宫内胎鼠作为假手术对照组 ,于缺血后不同时间点剖宫取胎鼠 ;另设胎龄 2 1d正常剖宫产新生大鼠为正常对照组。采用免疫组织化学染色和逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)观察肺组织SP B蛋白和SP A、SP BmRNA的表达。结果 宫内急性缺血缺氧后 ,新生大鼠肺组织SP B阳性Ⅱ型肺泡上皮细胞数减少、染色变浅 ,于缺血 2 0、3 0和 40min时其平均灰度值分别为 78 89± 1 0 8、79 69± 0 13和 80 0 0± 0 63 ,与正常对照组 (76 13± 0 43 )相比 ,差异有显著意义 (P均 <0 0 1) ;肺组织SP A和SP BmRNA的表达随缺血缺氧时间的延长而减弱 ,于缺血 2 0、3 0和 40min时肺SP AmRNA的相对值分别为 1 16± 0 0 6、1 14± 0 0 1和 1 13± 0 0 4,SP BmRNA的相对值分别为 0 81± 0 0 2、0 78± 0 0 2和 0 79± 0 0 4,与正常对照组 (分别为 1 2 7± 0 0 9与0 89± 0 0 6)相比 ,差异有显著意义 (P <0 0 5或 <0 0 1)。结论 宫内急性缺血缺氧可引起新生大鼠肺组织SP A和SP B基?