结核性和肺腺癌性胸腔积液中肺表面活性物质相关蛋白A、D的检测分析

目的探讨胸水中肺表面活性物质相关蛋白-A、D联合对原发性肺腺癌性与结核性胸腔积液的鉴别诊断价值。方法收集36例原发性肺腺癌性和28例结核性胸腔积液患者的胸水,采用western blotting检测胸水中肺表面活性物质相关蛋白-A、D。结果原发性肺腺癌和结核性胸膜炎患者胸水中SP-A光密度值分别为265.1±141.16和180.0±64.1;原发性肺腺癌和结核性胸膜炎患者胸水中SP-D光密度值分别为299.9±140.6和206.8±86.8。36例原发性肺腺癌患者中有23例胸水中SP-A>250,有16例SP-D>250,而SP-A>250和(或)SP-D>250有29例。28例结核性胸膜炎患者胸水中SP-A、SP-D均未超过250。结论肺表面活性物质相关蛋白A对结核性胸膜炎与原发性肺腺癌所致胸腔积液鉴别诊断有临床价值,联合肺表面活性物质相关蛋白D对两者的鉴别诊断更有意义。

单次及多次应用肺表面活性物质对COPD鼠肺的保护作用比较

目的观察单次及多次应用外源性肺表面活性物质(PS)对实验性慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺的保护作用比较。方法设立正常大鼠组和3个实验组:对照组(不用药);PS一次干预组(PS1组,气道内注入PS 1次,100mg/kg),PS多次干预组(PS3组,气道内注入PS 3次,100mg/kg)。60d后测定动脉血气,光镜和透射电镜观察肺组织病理学改变;免疫组化法检测肺组织表面活性物质相关蛋白A(SP-A)的阳性表达。结果吸烟60d及气道内注入脂多糖2次,大鼠有明显的慢性支气管炎及肺气肿的变化,应用PS治疗1次,肺组织病变出现轻度改善,应用3次后肺组织损伤程度明显减轻,PaO2升高,PaCO2降低,SP-A表达增加。结论PS干预可减轻吸烟及LPS对肺组织的破坏,改善PaO2,抑制气道炎症,保护肺泡Ⅱ型上皮细胞和SP-A表达,从而可有效减轻COPD的肺部病变,且多次用药效果好。

不同时期RMPP患儿支气管肺泡灌洗液SPA表达及与肺功能的关系

目的探讨不同时期难治性支原体肺炎(refractory mycoplasma pneumoniae pneumonia,RMPP)患儿支气管肺泡灌洗液中表面活性物质相关蛋白-A(surfactant protein A,SPA)的表达水平及与肺功能的关系。方法选取2021年1月—2023年1月南通市第一人民医院收治的62例RMPP患儿为对象,以同期行支气管镜异物取出术且无肺部感染的50例患儿为对照组。RMPP患儿于急性期、恢复期行支气管肺泡灌洗液中SPA检测以及肺功能指标检测[第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV_(1))、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、FEV_(1)/FVC],对照组同样如此。比较三者检测结果差异,使用Pearson分析RMPP患儿支气管肺泡灌洗液中SPA水平与肺功能指标的相关性。结果RMPP患儿肺泡灌洗液中的SPA急性期(59.82±12.64)μg/L、恢复期(129.91±24.86)μg/L高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。RMPP急性期、RMPP恢复期的FEV_(1)、FVC、FEV_(1)/FVC(80.95±6.88)%、(88.41±5.75)%较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);RMPP患儿于急性期时肺泡灌洗液中的SPA较恢复期低,FEV_(1)、FVC、FEV_(1)/FVC较恢复期低,差异有统计学意义(P<0.05);RMPP患儿肺泡灌洗液中SPA水平与FEV_(1)、FVC、FEV_(1)/FVC呈正相关(P<0.05)。结论RMPP患儿病情处于急性发展阶段的情况下其支气管肺泡灌洗液中的SPA表达相较病情恢复阶段更低,同时RMPP患儿支气管肺泡灌洗液中SPA水平与其肺功能指标呈正相关性。

不同时期难治性支原体肺炎患儿支气管肺泡灌洗液中表面活性物质相关蛋白-A的变化及其与肺功能的相关性

目的探讨不同时期难治性支原体肺炎患儿支气管肺泡灌洗液(BALF)中表面活性物质相关蛋白-A(SPA)的变化及其与肺功能的相关性,为临床诊疗提供参考。方法选择宝鸡市妇幼保健院于2018年3月—2019年3月收治的难治性支原体肺炎患儿97例,根据不同时期分为急性期(57例)与恢复期(40例)。所有患儿在局部麻醉及镇静下行纤维支气管镜检查,于X线片提示肺不张部位或者肺部严重炎症进行支气管肺泡BALF采集,采用酶联免疫吸附法测定SPA表达水平,采用肺功能检测仪测定第1秒用力呼气量(FEV1)、第1秒用力呼气量占预计值百分比(FEV1%)和FEV1/用力肺活量(FVC)。结果急性期组SPA表达水平为(59.83±12.35)μg/L,低于恢复期组的(128.97±28.43)μg/L,差异有统计学意义(t=16.323,P<0.05)。急性期组患儿FEV1、FEV1%和FEV1/FVC均低于恢复期组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。SPA与肺功能FEV1、FEV1%及FEV1/FVC均呈线性正相关(r=0.739,0.781,0.706,均P<0.05)。结论急性期患儿难治性支原体肺炎BALF中SPA表达高于恢复期,且与肺功能呈线性正相关,可作为评估患儿病情和肺功能有效指标,值得临床借鉴,具有重要研究价值。

LPS诱导急性肺损伤大鼠肺组织甲状腺转录因子-1表达变化

目的探讨内毒素(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织甲状腺转录因子-1(TTF-1)、肺表面活性物质相关蛋白-A(SP-A)表达的变化。方法采用免疫组化和RT-PCR检测各组肺组织TTF-1、SP-A表达。结果ALI后12、24 h,肺组织中TTF-1、SP-A表达水平明显降低,且TTF-1蛋白变化与SP-A mRNA变化呈显著正相关。结论ALI大鼠肺组织TTF-1表达明显降低可能与ALI发生、发展有关。

大鼠吸入氯气后肺表面活性物质相关蛋白-A表达变化

取40只雄性SD大鼠随机分为1个对照组和4个不同浓度的氯气染毒组,染毒10min,6h后行血气分析,取肺组织测湿干重比(W/D)和病理切片观察,ELISA法测支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清SP-A蛋白表达水平,RT-PCR法测肺组织SP-A mRNA相对表达。与对照组相比,各染毒组大鼠BALF中SP-A蛋白和肺组织SP-A mRNA水平均有降低,血清SP-A蛋白水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结果提示SP-A表达改变可能是大鼠吸入氯气后急性肺损伤(ALI)重要的发病机制之一。

密闭舱室内非金属材料燃烧释放有毒气体对大鼠肺组织通透性的影响

目的观察密闭舱室内非金属材料燃烧释放有毒气体对大鼠肺毛细血管通透性及肺表面活性物质相关蛋白A的影响。方法建立密闭舱内动物烟雾吸入模型,将36只SD大鼠完全随机分为对照组及烟雾吸入后1、6、24、72h和7d组,观察吸入损伤后不同时相点肺组织的病理改变,肺水含量及肺通透指数的变化,采用RT-PCR法检测大鼠肺组织SP-AmRNA的表达。结果烟雾吸入后大鼠肺组织病理改变与急性肺损伤样的病理改变特征相似,24h为肺组织病理改变最严重期,在此期间动物的肺水含量也较对照组有明显增加(P<0.05);肺泡灌洗液及血清中蛋白含量在烟雾吸入后不同时相点均增高,肺通透性指数在1、6h和24h显著高于对照组(P<0.05);烟雾吸入后各时相点动物肺组织SP-AmRNA表达均降低,其中1、6、24h和72h组与对照组比较差异显著(P<0.01)。结论密闭舱室内非金属材料燃烧释放的毒性气体可引起肺泡毛细血管通透性的改变及肺表面活性物质相关蛋白A的降低,肺血管及间质之间液体交换障碍,导致肺水肿进而引发急性肺损伤。

血清肺表面活性物质相关蛋白质D动态变化在肺源性急性呼吸窘迫综合征评估中的价值

ARDS是一种急性、弥漫性、炎症性肺损伤。一项国际多中心流行病学研究结果显示，ICU患者中ARDS占10．4％，病死率较高。识别ARDS高危患者有助于早期干预。然而，ARDS诊断仍存在挑战，重症肺炎与肺源性ARDS（ARDSp）有重叠；ARDS异质性及定义的局限性可能是许多干预失败的原因之一。

补肺益肾贴对呼吸机依赖患者痰液SP-A的影响

目的观察补肺益肾贴对呼吸机依赖患者痰液肺表面活性物质相关蛋白-A(SP-A)含量的影响,探索SP-A在导致呼吸机依赖中可能的机制。方法将重庆市中医院符合呼吸机依赖患者52例,随机分为实验组与对照组。实验组在西医常规治疗基础上加用补肺益肾贴外用治疗7 d,对照组单纯采用西医常规治疗,留取各组入组当天、第3天、第7天的痰液标本,检测两组患者痰液中SP-A水平,记录氧合指数、脱机时间、28 d死亡率及每日按需吸痰频率。结果 1)实验组痰液中SP-A水平随治疗时间延长呈递增趋势,差异有统计学意义(P <0.05);对照组痰液中SP-A水平前后无明显变化(P> 0.05);两组入组第3、7天SP-A含量进行组间比较,实验组较对照组改善明显(P <0.05)。2)两组治疗后,患者氧合情况均有不同程度改善,但两组组间比较,实验组较对照组改善明显(P <0.05)。3)两组患者脱机时间及28 d死亡率差异无统计学意义(P> 0.05)。结论外用补肺益肾贴敷能增加呼吸机依赖患者肺内SP-A的分泌,对患者氧合情况有一定改善作用,能减少肺内痰液的分泌,但其对脱机时间及28 d死亡率无影响。

肢体缺血预处理对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:研究非创伤性肢体缺血预处理(non-wounded limb ischemic preconditioning,N-LIP)对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用。方法:将15只SD雌性大鼠随机分为对照组、急性肺损伤组(ALI组)、急性肺损伤+非创伤性双下肢缺血预处理组(ALI+N-LIP组),检测N-LIP后ALI大鼠肺功能的变化、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞数量和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平,血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyd,MDA)含量,免疫组织化学方法检测肺组织内肺泡表面活性物质-A(pulmonary sur-factant-associated protein A,SP-A)表达水平,HE染色观察肺组织病理改变。结果:乙酰甲胆碱(methacho-line,Mch)激发后ALI+N-LIP组大鼠气道阻力(airway resistance,AR)的增高程度(P<0.01)、动态顺应性(dynamic compliance,Cdyn)的减弱程度(P<0.01)均明显小于ALI组;ALI+N-LIP组BALF中的白细胞数和LDH含量均明显小于ALI组(P<0.05);ALI+N-LIP组血清中SOD活力高于ALI组(P<0.05),MDA含量明显小于ALI组(P<0.05);免疫组织化学显示:ALI+N-LIP组肺组织中SP-A含量最高,其次为对照组,ALI组肺组织内SP-A含量最低;肺部HE染色显示:ALI+N-LIP组损伤程度明显轻于ALI组,但较对照组要严重。结论:N-LIP对脂多糖诱导的ALI有保护作用,其作用机制可能与其促进SP-A表达和抗氧化作用有关。

地塞米松对氧化应激状态下H441细胞肺表面活性蛋白A、B、C和D的mRNA及蛋白质表达的影响

目的探讨地寒米松对氧化应激时H441细胞肺表面活性蛋白（surfactant protein．SP）A、B、C和D表达的影响。方法采用H2O2制作H441细胞氧化晦激模型。实验分为对照组、不同浓度地塞米松（1、10和100μmol／L）组、H2O2（100μmol／L）损伤组、H2O2（100μmol／L）±地塞米松（100μmol／L）组。共培养24h后采用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测各组培养细胞中SP-A、B、C和DmRNA的表达水平，采用Western印迹技术榆测SPA、B、C和D蛋白的表达。多组间比较采用单因素方差分忻，并采用Dunnett’s T3检验进行两两比较。结果（1）H2O2损伤组SP-A mRNA表达水平明娃高丁对照组（4．0016±0．3618与0．9914±0．4170），向SP-C与SPD表达明显低于对照组（SP-C：0．2840±0．0586与0．9719±0．1022；SP—D：0．6199±0．0074与0．9518±0．0614），差异均有统计学意义（P均〈0．05）；与H2O2损伤组相比，H2O2±地寒米松组SPAmRNA的表达水平下降（2．5191±0．3463），而SP-D mRNA的表达水平升高（0．9076±0．0167）。差异均有统计学意义（P均〈0．05）。（2）H2O2损伤组SP-A蛋白表达水平明显高于对照组（2．1795±0．0645与0．9728±0．0090），SP-B、SP—C与SPD蛋白表达水平明显低于对照组（SP-B：0．2593±0．0086与0．7253±0．0134；SP-C：0．5592±0．0111与0．9472±0．0052；SP-D：1．1550±0．0237与1．2991±0．0298）；与H2O2损伤组相比，H2O2±地塞米松组SPA蛋白表达降低（1．4974±0．0185），而SP-B、SP-C与SP-D蛋白表达水平升高（0．7389±0．0182、0．9244±0．0282和1．3339±0．0136），筹砰均有统计学意义（P均〈0．05）。结论地塞米松可能通过调节SP的表达，对H441细胞氧化心激损伤发挥保护作用。

血清SAA、YKL-40及SP-A的联合检测对小儿难治性肺炎支原体肺炎的预测价值分析

目的:探究血清淀粉样蛋白A(SAA)、几丁质酶样蛋白YKL-40和肺表面活性物质相关蛋白-A(SP-A)表达水平对的联合检测对小儿难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)的预测价值。方法:纳入2019年11月至2021年12月期间我院收治的60例MPP患儿作为研究对象,依据病情最终转归将其分为RMPP组和普通肺炎支原体肺炎(GMPP)组,另纳入同期于我院行体格检查的60例健康儿童作为对照组。收集所有受试儿童的临床资料、实验室指标及影像学结果,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清SAA、YKL-40和SP-A的表达水平,应用受试者工作特征曲线(ROC)判定各指标单项检测和联合检测的预测效能。结果:MPP组患儿和对照组儿童一般资料相比无统计学差异(P>0.05)。依据病情最终转归,60例MPP患儿中共有23例(38.33%)进展为RMPP,RMPP组与GMPP组患儿在白介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、D-二聚体(D-D)等实验室指标以及肺不张、胸腔积液等影像学特征方面相比有统计学差异(P<0.05)。RMPP组和GMPP组血清SAA、YKL-40和SP-A的表达水平显著高于对照组(P<0.05),同时RMPP组血清SAA、YKL-40和SP-A的表达水平显著高于GMPP组(P<0.05)。血清SAA的最佳截断值为39.75 mg/L,预测RMPP发生的ROC曲线下面积为0.894 (95%CI:0.861-0.925),敏感度为78.26%,特异度为86.67%;血清YKL-40的最佳截断值为31.85 ng/mL,预测RMPP发生的ROC曲线下面积为0.754(95%CI:0.634-0.873),敏感度为73.91%,特异度为67.21%;血清SP-A的最佳截断值为35.59 ng/mL,预测RMPP发生的ROC曲线下面积为0.761(95%CI:0.640-0.891),敏感度为73.91%,特异度为75.00%;SAA+YKL-40-1+SP-A三者联合检测预测RMPP的AUC为0.914(95%CI:0.871-0.957),敏感度为91.30%,特异度为91.66%。结论:血清SAA、YKL-40和SP-A表达水平的检测可作为预测RMPP发生的重要生物学指标,且三者联合检测的预测效能较高,可为临床尽早诊断RMPP、尽早干预、改善患儿预后提供一定的帮助。

表面活性蛋白A调节肾小管上皮细胞巨噬细胞炎症蛋白2的表达及其机制的探讨

目的研究表面活性蛋白A(SP-A)对肾小管上皮细胞的巨噬细胞炎症蛋白2 (MIP-2)表达和NF-κB活性的影响,探讨SP-A在肾组织炎症中的作用。方法体外培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E),经同步化后分别在低血清条件下经不同浓度的SP-A(0-80 μg／ml) 共培养,用RT-PCR和ELISA法分别检测脂多糖(LPS,10 μg／ml)刺激的MIP-2 mRNA和蛋白的表达水平,并用电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测NF-κB活性。结果在LPS刺激下,NRK- 52E细胞有明显的MIP-2表达。SP-A浓度达5μg／ml以上时可显著降低上清液中的MIP-2的浓度;当达10 μg／ml以上时可显著下调MIP-2 mRNA的表达。LPS刺激使NRK-52E细胞的NF-κB 活性升高,SP-A以剂量依赖方式降低LPS诱导的NF-κB活性。结论 SP-A可以下调趋化因子 MIP-2在肾小管上皮细胞的表达,其作用可能与抑制NF-κB活性有关。SP-A可能在肾组织炎症反应时发挥重要的调节作用。

小潮气量通气联合肺复张策略在治疗急性肺损伤患儿中的肺保护作用

目的应用小潮气量通气联合肺复张策略(RM)治疗小儿急性肺损伤(ALI),动态观察血浆肺表面活性物质相关蛋白-A(SP-A)及IL-6水平变化,并探讨其临床意义。方法前瞻性观察ALI患儿30例。分为2组,各15例,一组给予常规机械通气方式(CON组),潮气量为10～15 mL.kg-1;另一组予以小潮气量联合RM通气方式(RM组),潮气量为6～8 mL.kg-1,RM采用持续呼吸道正压通气(CPAP)方式,维持压力为2.94 kPa,每次维持30 s,每天平均进行3次,连续5 d,其他治疗均相同。分别于入组第1天,第3天,第5天留取血样,ELISA法测定其血浆SP-A及IL-6水平,比较2组结果的差异。结果入组时2组患儿IL-6水平相近,至入组第3天及第5天时,RM组IL-6水平分别降为(304.3±58.6)×10-9g.L-1和(223.0±60.6)×10-9g.L-1,同时间点CON组虽然也分别降至(374.9±105.7)×10-9g.L-1和(316.2±107.3)×10-9g.L-1,但RM组IL-6水平均显著低于CON组(Pa<0.05)。入组时2组患儿SP-A水平无差异性,入组第3天,RM组SP-A水平降至(256.0±59.4)×10-9g.L-1,而CON组为(293.5±48.6)×10-9g.L-1,二者略有不同,但差异无统计学意义;至入组第5天RM组患儿达(194.2±54.4)×10-9g.L-1,显著低于相应CON组[(252.1±71.5)×10-9g.L-1](P<0.05)。结论应用RM联合小潮气量通气治疗小儿ALI,可使血浆SP-A及IL-6水平显著下降,减轻呼吸机相关性肺损伤的程度,具有肺保护作用。

SP-A及其磷脂代谢的发育性调节研究进展

SP-A的发育性调节及其对磷脂代谢的影响相当复杂 ,不同胎龄的肺Ⅱ型细胞SP AmRNA及蛋白质表达水平不同 ,主要受顺式作用元件和甲状腺转录因子 1(TTF 1)、蛙皮素样肽 (BLP)的调节 ,且人SP A与其他动物在基因结构和调节序列方面存在明显差异。随着SP A受体成熟SP -A发挥多种不同的效应 ,SP A受体发育水平不同与SP

重型颅脑损伤大鼠气道湿化的实验研究

目的比较3种气道湿化液对重型颅脑损伤气管切开大鼠气道湿化的效果,为临床护理提供实证依据。方法将88只雄性SD大鼠随机分为四组各22例。对照组不建立重型颅脑损伤模型,其他三组(A、B、C组)用Feeney法建立重型颅脑损伤模型,术后第2天行气管切开术。气管切开术后4h开始气道湿化,A组湿化液为0.9%氯化钠溶液、B组为0.45%氯化钠溶液、C组为0.9%氯化钠与盐酸氨溴索混合液。气道湿化后第7天和第14天取肺组织,采用苏木精-伊红染色观察病理变化,检测肺组织湿干重比值,并测量肺表面活性物质相关蛋白-A(SP-A)mRNA及其蛋白表达。结果 A、B、C三组颅脑损伤模型制作成功。A、B、C三组大鼠气道湿化后第7、14天肺组织湿干重比值、SP-A mRNA及其蛋白表达水平比较,差异有统计学意义(均P<0.05),C组与其他两组比较有显著差异(均P<0.05)。结论 0.9%氯化钠联合盐酸氨溴索湿化气道可提高重型颅脑损伤大鼠气道湿化效果,促进SP-A蛋白分泌,更好地保护肺组织,是较为理想的气道湿化液。

SP-D和sTREM-1与慢阻肺急性加重期伴呼吸衰竭疗效的关系

目的探讨血清肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)、可溶性髓样细胞触发性受体-1(sTREM-1)水平与慢阻肺急性加重期(AECOPD)伴呼吸衰竭患者无创机械通气治疗疗效的相关性。方法前瞻性选取2018年1月—2020年6月郑州大学第一附属医院收治的实施无创机械通气治疗的100例AECOPD伴呼吸衰竭患者作为研究对象。统计患者无创机械通气治疗效果,并分为有效组、无效组。收集患者基线资料,测定患者的实验室指标,重点分析血清SP-D、sTREM-1水平与AECOPD伴呼吸衰竭患者无创机械通气治疗疗效的相关性。结果100例AECOPD伴呼吸衰竭患者经无创机械通气治疗后有30例治疗无效,占比30.00%。无效组患者血清SP-D水平(92.47±15.63)μg/L低于有效组(135.62±20.96)μg/L,血清sTREM-1水平(85.62±10.95)ng/L高于有效组(55.47±8.62)ng/L,差异有统计学意义(t=10.122、14.745,P均<0.05)。经Logistic回归分析显示,血清SP-D水平降低、血清sTREM-1水平升高是AECOPD伴呼吸衰竭患者无创机械通气治疗无效的风险因子(OR=4.988、2.256,P均<0.05)。绘制ROC曲线,结果显示,血清SP-D、sTREM-1单独及联合预测AECOPD伴呼吸衰竭患者无创机械通气治疗无效风险的AUC分别为0.809、0.782、0.859,且以联合预测价值最佳。结论AECOPD伴呼吸衰竭患者实施无创机械通气治疗前血清SP-D、sTREM-1水平与治疗效果有关,血清SP-D水平降低、血清sTREM-1水平升高可增加无创机械通气治疗无效风险,临床可动态监测血清SP-D、sTREM-1水平来预测AECOPD伴呼吸衰竭患者实施无创机械通气治疗无效风险。

两种气道湿化液对气管切开患者气道湿化的效果研究

目的：比较气管切开术后2种湿化液对气道的影响，为临床治疗及护理提供依据。方法选择30例入住神经外科重型颅脑损伤行气管切开术的患者，按随机数字表法分为0.45%氯化钠组和盐酸氨溴索组各15例，分别用2种湿化液（0.45%氯化钠，0.9%氯化钠+盐酸氨溴索）滴入气管套管内，在气管切开前1 d和气管切开后第3、7、14天分别采血进行血气分析以及酶联免疫吸附法（ELISA）监测患者血清中肺表面活性物质相关蛋白- A （SP- A蛋白）、白介素6、白介素8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平。结果盐酸氨溴索组和0.45%氯化钠组在气管切开第14天血气分析中动脉血氧分压[（110.72±26.75） mmHg比（89.39±21.98） mmHg ]（1 mmHg=0.133 kPa）、动脉血二氧化碳分压[（30.44±6.75） mmHg比（35.12±7.28） mmHg ]、氧合指数（333.23±80.56比270.93±77.21）比较，t=29.49、-8.63、7.44，均P<0.01，差异有统计学意义；2组患者SP- A蛋白[（191.34±1.21） ng/L比（61.92±1.20） ng/L ]、白介素6[（2.62±0.23） ng/L比（5.42±0.16） ng/L ]、白介素8[（124.56±2.10） ng/L比（185.91±1.48） ng/L ]、TNF-α[（31.32±1.38） ng/L比（69.13±1.16） ng/L ]比较，t=75.72、-13.51、-23.89、-20.97，均P<0.01，差异有统计学意义。结论盐酸氨溴索组气道湿化液湿化效果优于0.45%氯化钠组，能更好地保护肺组织，降低肺部感染的发生率，是较为理想的气道湿化液。