肺表面活性物质蛋白-B缺陷与足月新生儿呼吸窘迫综合征的相关性研究

目的探讨肺表面活性物质蛋白(surfactant protein,SP)-B缺陷与足月儿新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)的相关性。方法2019年7月至2023年6月,在解放军总医院第七医学中心等4家医院开展研究。NRDS组纳入因患NRDS死亡的足月新生儿60例;对照组纳入同期因其他原因手术后死亡的足月、非NRDS患儿60例。采集胸部X线片结果。新生儿死亡后30 min内进行支气管肺泡灌洗、肺组织取材,采用蛋白质印迹法检测SP-B表达。统计学方法采用χ^(2)检验。结果NRDS组患儿生后出现严重高碳酸血症和低氧血症,采用外源性肺表面活性物质、有创高频振荡通气呼吸支持、一氧化氮治疗降低肺动脉高压等综合治疗措施,10例接受体外膜肺氧合治疗,均治疗无效死亡。NRDS组的X线胸片均显示白肺。NRDS组患儿支气管肺泡灌洗液中SP-B单体(分子质量8 ku)及二聚体(分子质量16~18 ku)表达阳性的比例均明显低于对照组[8 ku:75.0%(45/60)与100.0%(60/60),χ^(2)=17.143;16~18 ku:73.3%(44/60)与100.0%(60/60),χ^(2)=18.462;P值均<0.001];NRDS组肺组织中SP-B分子质量8 ku及16~18 ku表达阳性的比例也明显低于对照组[8 ku:75.0%(45/60)与100.0%(60/60),χ^(2)=17.143;16~18 ku:70.0%(42/60)与100.0%(60/60),χ^(2)=21.176;P值均<0.001]。NRDS组筛出SP-B缺陷个体15例,对照组仅1例,NRDS组SP-B缺陷的比例高于对照组[25.0%(15/60)与1.7%(1/60),χ^(2)=14.135,P<0.001]。结论SP-B缺陷与足月儿NRDS发病存在一定的相关性。

食管癌术后重症肺炎患者血清肺表面活性物质相关蛋白质-D、高迁移率族蛋白B1和中性粒细胞与淋巴细胞比值水平变化及检测意义

目的:探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、肺表面活性物质相关蛋白质-D(SP-D)及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在食管癌术后重症肺炎(SP)患者中的水平变化及检测意义。方法:选取接受手术治疗的食管癌患者257例,根据手术治疗后是否发生SP将患者分为SP组(124例)和对照组(133例)。比较两组血清SP-D、HMGB1和NLR水平。记录SP组患者28 d内预后情况,根据28 d内生存情况将SP组患者分为生存组(104例)和病死组(20例)。比较两组一般资料及实验室指标,采用Logistic回归分析食管癌术后SP患者预后影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析NLR、SP-D及HMGB1对食管癌术后SP患者28 d内病死风险的预测价值。结果:SP组血清SP-D及HMGB1和NLR水平高于对照组(均P<0.05)。病死组NLR、SP-D及HMGB1水平高于生存组(均P<0.05)。NLR、SP-D及HMGB1是食管癌术后SP患者病死的影响因素(均P<0.05)。NLR、SP-D及HMGB1预测食管癌术后SP患者28 d内病死风险的AUC分别为0.744、0.763、0.715,而三者联合检测的AUC更高(均P<0.05)。结论:食管癌术后SP患者NLR、SP-D及HMGB1水平升高,且与患者预后有关,三者联合检测有助于提升对患者病死风险的预测价值。

血清微小核糖核酸-133a、微小核糖核酸-126、髓系细胞表达触发受体-1、肺表面活性蛋白A表达水平与脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征风险及预后关系

目的:研究血清微小核糖核酸-133a(miR-133a)、微小核糖核酸-126(miR-126)、髓系细胞表达触发受体-1(TREM-1)、肺表面活性蛋白A(SP-A)表达水平与脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)风险及预后的关系。方法:将248例脓毒症患者根据其是否发生ARDS分为无ARDS组(97例)和ARDS组(151例),统计两组血清miR-133a、miR-126、TREM-1、SP-A表达水平;分别根据脓毒症并发ARDS患者病情严重程度及入院后28 d预后情况将其分为轻度组(51例)、中度组(73例)、重度组(27例)及存活组(122例)、死亡组(29例),比较不同病情严重程度及预后脓毒症并发ARDS患者血清miR-133a、miR-126、TREM-1、SP-A表达水平。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清miR-133a、miR-126、TREM-1、SP-A对脓毒症并发ARDS患者预后的预测价值。结果:ARDS组血清miR-133a、miR-126、TREM-1表达水平高于无ARDS组,血清SP-A表达水平低于无ARDS组(均P<0.05)。轻度组、中度组、重度组血清miR-133a、miR-126、TREM-1表达水平呈升高趋势,血清SP-A表达水平呈降低趋势,组间比较差异具有统计学意义(均P<0.05)。死亡组血清miR-133a、miR-126、TREM-1表达水平高于存活组,血清SP-A表达水平低于存活组(均P<0.05)。血清miR-133a、miR-126、TREM-1、SP-A联合预测脓毒症并发ARDS患者预后的曲线下面积(AUC)值高于四者单独检测(均P<0.05);敏感度比较,血清SP-A、TREM-1高于血清miR-133a、miR-126及联合检测,血清SP-A高于血清TREM-1,联合检测高于血清miR-133a、miR-126(均P<0.05);特异度比较,血清miR-133a高于血清TREM-1、SP-A及联合检测,血清miR-126、联合检测高于血清TREM-1、SP-A(均P<0.05)。结论:血清miR-133a、miR-126、TREM-1、SP-A表达水平与脓毒症并发ARDS患者病情的发生和发展均关系密切,四者联合对脓毒症并发ARDS患者预后具有较好的预测效果。

肺表面活性蛋白-D在慢性阻塞性肺疾病的高分辨率CT分型中的作用

目的 探讨血清肺表面活性蛋白-D(SP-D)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的高分辨率CT(HRCT)不同表型及预后的相关性.方法 123例稳定期COPD患者于1周内完成HRCT与肺功能检查,同时抽取外周血检测血清SP-D含量,完成临床症状评分(内容包括:性别、年龄、体重指数、吸烟史、英国医学研究委员会改良版呼吸问卷)(mMRC)、COPD评估测试(CAT).随访1年内急性发作次数、急诊及住院次数、住院时间等预后指标.结果 根据HRCT表现分型:A型61例,E型42例,M型20例.三组SP-D浓度、CAT、mMRC、急性发作次数、住院次数及时间,差异有统计学意义(P<0.01),肺功能指标FEV1/FVC%、FEV1%、DLCO%等在3种HRCT分型中以M组最低,其次是E组,A组最高,差异有统计学意义(P<0.01).SP-D浓度与HRCT分型(A型、E型及M型)相关(r=0.66,P<0.01).SP-D浓度与各个肺功能指标呈负相关.SP-D与稳定期COPD患者的预后指标均呈正相关,尤其是急性加重次数(r=0.50,P<0.01).结论 SP-D与稳定期COPD患者的HRCT分型相关,并可能是这些患者不良预后的有效评价指标.

重组干扰素α-2b治疗小儿呼吸道合胞病毒毛细支气管炎对肺表面活性蛋白D和转化生长因子-β的影响

目的探讨重组干扰素α-2b治疗小儿呼吸道合胞病毒毛细支气管炎对肺表面活性蛋白D(SP-D)、转化生长因子-β(TGF-β)的影响。方法选取2019年3月至2020年10月于本院儿科就诊的174例呼吸道合胞病毒所致的毛细支气管炎患儿作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组与观察组,每组87例。对照组给予布地奈德混悬液联合孟鲁司特钠治疗,观察组在对照组基础上增加重组人干扰素α-2b治疗,比较两组临床疗效、临床症状消失时间及住院时间、实验室指标(SP-D、TGF-β)及不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率为96.55%,高于对照组的88.51%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组喘憋消失时间、肺部湿啰音消失时间、咳嗽消失时间及住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组SP-D、TGF-β水平比较差异无统计学意义;治疗7 d后,两组SP-D水平低于治疗前,TGF-β水平高于治疗前,且观察组SP-D水平低于对照组,TGF-β水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论重组干扰素α-2b治疗小儿呼吸道合胞病毒致毛细支气管炎疗效显著,有助于加快缓解患儿临床症状,降低SP-D水平,提高TGF-β水平,且安全性较高,值得临床推广应用。

血清肺表面活性蛋白D、白介素-18、中性粒细胞与淋巴细胞比值与新生儿呼吸窘迫综合征严重程度及预后的关系分析

目的探讨血清肺表面活性蛋白D(surfactant protein D,SP-D)、白介素-18(interleukin-18,IL-18)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)与新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)病情严重程度及预后的关系。方法选择2018年1月至2022年12月江苏省盐城市第三人民医院收治的80例NRDS患儿作为研究对象,所有患儿均测定血清SP-D、IL-18、NLR水平。根据病情严重程度将患儿分为轻度组(31例)、中度组(34例)及重度组(15例),比较三组患儿的血清SP-D、IL-18、NLR水平,并分析其与患儿病情严重程度的关系。同时根据预后情况将患儿分为预后不良组(11例)和预后良好组(69例),比较两组患儿的血清SP-D、IL-18、NLR水平,并分析其对预后的预测价值。结果随着病情严重程度增加,患儿血清SP-D、IL-18、NLR水平逐渐上升,轻、中、重度患儿血清SP-D、IL-18、NLR水平比较差异均有显著性(P<0.05);Spearman相关系数分析显示,血清SP-D、IL-18、NLR水平与患儿病情严重程度呈正相关关系(r=0.416、0.387、0.503,P<0.05)。预后不良组患儿血清SP-D、IL-18、NLR水平高于预后良好组(P<0.05);受试者工作特征曲线分析显示,血清SP-D、IL-18、NLR预测NRDS患儿预后的曲线下面积分别为0.765、0.790、0.686。结论NRDS患儿血清SP-D、IL-18、NLR水平与病情严重程度密切相关,对患儿预后具有一定预测价值。

肺表面活性蛋白A、B在内毒素性急性肺损伤时变化的研究

目的:探讨内毒素性急性肺损伤(ALI)肺表面活性蛋白A和B(SP-A,SP-B)表达的变化及其机制。方法:用内毒素脂多糖(LPS)制备Wistar大鼠ALI模型,分别采用ELISA、免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法动态观察LPS致伤后不同时间点肺组织TNF-α,SP-A和SP-B蛋白和mRNA表达的变化。结果:肺组织TNF-α蛋白含量和髓过氧化物酶(MPO)活性分别于LPS致大鼠ALI后0.5 h和1 h时显著高于对照组(P<0.01),2 h时达高峰;肺内SP-B阳性Ⅱ型肺泡上皮细胞数量减少,染色变浅,SP-B蛋白表达逐渐减弱,其灰度值于LPS致伤后2 h时显著高于对照组(P<0.01);肺组织SP-A和SP-B mRNA的表达不同程度减弱,2 h时明显弱于对照组(P<0.05),分别于8 h和4 h时达最低水平。结论:LPS致大鼠ALI时肺组织SP-A和SP-B mRNA的表达减弱,SP-B蛋白含量减少,这可能与多形核粒细胞在肺内的聚集和TNF-α水平的增加有关。

肺表面活性蛋白A,D在内毒素急性肺损伤时变化的研究

目的探索急性肺损伤(ALI)时肺组织表面活性蛋白A,D(SP-A、SP-D)随时间变化的规律。方法110只SD幼鼠被随机分为正常对照组和ALI组(每组分6个亚组)。腹腔内注射脂多糖(LPS)建立ALI模型,正常对照组注射等量生理盐水。LPS及生理盐水注射后6,12,24,36,48和72h每亚组各处死8只大鼠。用Western blot方法测定肺组织SP-A和SP-D的相对含量。结果与正常对照组相比,ALI时肺组织SP-A、SP-D的变化在最初的12h内无明显变化(P>0.05)。SP-A从24h至48h上升(P<0.01),于36h达最高值(6.94±0.80,P<0.01),72h下降至最低点(3.87±0.50,P<0.01)。SP-D48h达最低点(0.92±0.11,P<0.01)。结论肺组织SP-A、SP-D在LPS诱导的ALI中的变化呈时间依赖性。SP-D的变化与病情变化关系更为密切,SP-D最低时,临床表现也最重;SP-A的代偿能力大于SP-D。

重度肺炎患儿血清Clara细胞分泌蛋白16和肺表面活性蛋白D水平及临床意义

目的探讨肺炎患儿血清Clara细胞分泌蛋白16(CC16)、肺表面活性蛋白D(SP-D)的变化及其临床意义。方法选取社区获得性肺炎患儿81例,其中重度肺炎机械通气组(21例)、重度肺炎非机械通气组(30例)与轻度肺炎组(30例),对照组为同期体检健康儿童(20例);采用ELISA法检测四组儿童血清CC16、TNF-α、IL-6、SP-D浓度,运用ROC曲线评价CC16、TNF-α、IL-6、SP-D对于重度肺炎的诊断价值;记录机械通气患儿肺动态顺应性(Cdyn)、气道阻力(Raw)、气道峰压(PIP)、呼吸做功(WOB)等呼吸力学参数,分析CC16与TNF-α、IL-6、SP-D及呼吸力学参数间的相关性。结果肺炎组患儿血清CC16浓度均明显低于对照组,重度肺炎组低于轻度肺炎组,机械通气组低于非机械通气组;肺炎组患儿血清TNF-α、IL-6、SP-D浓度均明显高于对照组,重度肺炎组高于轻度肺炎组,机械通气组高于非机械通气组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与撤机前相比,重度肺炎组机械通气1小时血清CC16浓度明显降低,机械通气72小时更低;而机械通气1小时血清TNF-α、IL-6、SP-D明显升高,机械通气72小时更高,差异均有统计学意义(P<0.05);与撤机前相比,重度肺炎组机械通气72小时,Cdyn值明显下降,机械通气1小时更低;而机械通气72小时Raw、PIP、WOB值明显升高,机械通气1小时更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清CC16浓度与TNF-α、IL-6、SP-D均呈负相关,与Cdyn呈正相关(P均<0.01)。ROC曲线中,CC16、TNF-α、IL-6、SP-D诊断重度肺炎的曲线下面积分别为0.905、0.704、0.832、0.825(P均<0.01)。结论社区获得性肺炎患儿血清CC 16、SP-D浓度与疾病严重程度相关;机械通气患儿CC 16浓度水平与Cdyn呈正相关关系;CC16对于重度肺炎病情变化具有较好的预测及评价作用。

地塞米松对脂多糖诱导的急性肺损伤幼鼠肺表面活性物质蛋白-D的影响(英文)

目的肺表面活性物质蛋白D(SP-D)被认为是急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)有价值的生物指标。该研究旨在探讨幼鼠ALI时及地塞米松干预后肺组织SP-D的变化。方法144只SD大鼠被随机分为正常对照组、肺损伤组和地塞米松治疗组。腹腔内注射脂多糖(LPS,4 mg/kg)建立急性肺损伤模型,正常对照组注射等量生理盐水,治疗组于注射LPS 1小时后注射地塞米松(5 mg/kg)。LPS注射后6,12,24,36,48,72 h每组各处死8只大鼠。用Western blot方法测定肺组织SP-D的相对含量。结果与正常对照组相比,ALI组在注射LPS后36,48,72 h SP-D含量明显下降(P<0.01),在48 hrs达最低点(0.92±0.11 vs 3.27±0.52)。地塞米松治疗组于注射LPS后36,48,72 h SP-D含量明显高于ALI组(P<0.01),6,12,24,36和48 h与对照组相比差异无显著性,72 h差异有显著性(P<0.05)。结论急性肺损伤早期幼鼠肺组织SP-D含量降低。早期应用地塞米松能使ALI肺组织下降的SP-D明显上升。

高容量血液滤过对内毒素诱导急性肺损伤犬肺表面活性蛋白的影响

目的观察高容量血液滤过(HVHF)对内毒素诱导急性肺损伤(ALI)犬肺表面活性蛋白(SP)的影响。方法采用中心静脉注入脂多糖(LPS)制备犬ALI模型。随机将16条健康犬分为两组,模型组动物制模后采用单纯机械通气治疗;治疗组制模后采用机械通气+HVHF治疗。监测两组动物基础值、成模时以及HVHF治疗1、2和4h的动脉血气及呼吸力学指标变化。采用蛋白质免疫印迹法(Westernblot)测定肺组织匀浆内SP-B含量的变化。结果注入LPS后动物动脉血氧分压(PaO2)和氧合指数(PaO2/FiO2)均下降(P均<0.05),成模时PaO2/FiO2<300mmHg(1mmHg=0.133kPa);HVHF治疗后4hPaO2、PaO2/FiO2均明显高于模型组(P均<0.01)。模型组动物治疗后吸气阻力(Raw)、气道峰压(PIP)均保持稳定,治疗4h时肺动态顺应性(Cdyn)、肺总顺应性(Ctot)均下降,呼吸功(WOBvent)上升(P均<0.01);HVHF治疗后各指标均保持稳定,治疗4h后Cdyn和Ctot均较模型组差异有显著性(P<0.01和P<0.05)。治疗组肺组织匀浆SP-B的含量明显高于模型组(P<0.01)。结论HVHF能有效地提高ALI犬肺组织SP-B的含量,达到阻止ALI呼吸力学恶化、改善氧合的目的。

乌司他丁对重症肺炎患者肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质的影响

目的：观察及研究乌司他丁对重症肺炎患者肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质的影响情况。方法：选取2014年4月～2015年5月于陕西省延安市延安大学附属医院进行治疗的54例重症肺炎患者为研究对象，将其随机分为对照组（常规重症肺炎治疗组）27例和观察组（常规治疗加乌司他丁组）27例，然后将两组治疗前与治疗后1d、3d及5d时的血清肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质水平进行比较。结杲：治疗前两组患者的血清肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质水平差异均无统计学意义（均P〉0．05），而治疗后1d、3d及5d观察组血清肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质水平均明显好于对照组（均P〈0．05）。结论：乌司他丁可有效改善重症肺炎患者的肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质。

肺泡表面活性蛋白D、血管性血友病因子及白介素8对脓毒症诱发急性呼吸窘迫综合征的预测和预后意义

目的从D二聚体(D-dimmer)、血管性血友病因子(von Willebrand factor,v WF)、血小板(Platelet,PLT)、氨基末端B型钠尿肽前体(N terminal-pro brain natriuretic peptide,NT-Pro BNP)、白介素6(interleukin-6,IL-6)、白介素8(interleukin-8,IL-8)、肺泡表面活性蛋白D(Surfactant Protein D,SP-D)中筛选对脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)具有预测价值的生物标志物。方法对48例脓毒症合并ARDS的患者和同期40例脓毒症患者进行前瞻性对照研究;在进入ICU 24 h内抽取静脉血标本,定量检测7种生物标志物的浓度/活性水平;构建脓毒症并发ARDS的风险预测模型和死亡预测模型,用Logistic回归筛选具有预测价值的生物标志物和临床指标。结果 SP-D、v WF、IL-8预测脓毒症合并ARDS的ROC曲线下面积分别为0.758(P<0.01)、0.783(P<0.01)、0.747(P<0.01);三者联合时为0.847(P<0.001);IL-8、年龄≥60岁、APACHEⅡ积分≥20对脓毒症合并ARDS具有死亡预测价值,OR值分别为12.138(ln IL-8)(P=0.022)、6.157(P=0.040)、7.415(P=0.014)。结论SP-D、v WF、IL-8对脓毒症合并ARDS具有早期预测价值,三者联合可以提高预测准确度;IL-8对脓毒症合并ARDS具有死亡预测价值,建议在临床实践中结合APACHE II评分、年龄综合评估。

肺表面活性物质蛋白-D在脂多糖诱导的急性肺损伤幼鼠中的时序变化(英文)

目的肺表面活性物质蛋白D(SP-D)被认为是急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)有价值的生物指标,但在急性肺损伤早期,肺组织SP-D的变化特征仍不清楚.该研究旨在探究脂多糖(LPS)诱导的SD幼鼠急性肺损伤时SP-D,SP-D mRNA的时序变化及肺泡Ⅱ型上皮细胞及板层小体的超微结构的变化.方法腹腔内注射LPS建立急性肺损伤模型.注射后6,12,24,36,48,72 h各处死8只大鼠.Western blot和RT-PCR方法测定肺组织SP-D和SP-D mRNA的含量.透射电子显微镜研究肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的变化.结果LPS注射12 h后SP-D和SP-D mRNA含量均开始下降.SP-D mRNA于注射LPS后24～36 h降到最低.SP-D在48 h达最低点.透射电镜显示急性肺损伤组板层小体出现多样变形,特别是在注射后48 h.LPS导致板层小体的体积增大、数量减少,伴有大量空泡样变.结论在LPS诱导的急性肺损伤的早期SP-D的波动变化呈时间依赖性.肺组织SP-D在48 h时水平最低,此时伴有肺泡Ⅱ型上皮细胞严重的多形性变.在ALI发病初期,肺组织低水平的SP-D与较差的临床预后有关.

慢性阻塞性肺疾病大鼠血清及肺组织中肺表面活性蛋白D的水平变化及意义

目的通过测定肺表面活性蛋白D(SP-D)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织及血清中的含量变化,探讨SP-D与COPD发病的关系。方法采用烟熏加气管内注入内毒素脂多糖(LPS)的方法建立大鼠COPD模型。将雄性SD大鼠随机分为对照组、内毒素组和COPD组,每组10只。HE染色观察大鼠肺、支气管的病理改变,定量检测肺平均内衬间隔(MLI)及平均肺泡数(MAN)以评估肺气肿程度。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血清SP-D含量。Western-blot及免疫组化方法检测大鼠肺组织SP-D含量变化。结果 COPD组大鼠肺、支气管的HE染色下病理变化符合COPD的典型病理改变。COPD组大鼠MLI较对照组明显增宽[(80±5)μm/个比(49±2)μm/个,P<0.05],MAN较对照组明显减少[(274±13)个/mm2比(406±12)个/mm2,P<0.01);内毒素组MLI、MAN与对照组比较无显著差异(P>0.05)。对照组、内毒素组和COPD组大鼠血清SP-D含量分别为(42.14±2.52)ng/mL、(49.59±2.81)ng/mL和(53.21±4.17)ng/mL,肺组织SP-D含量分别为0.39±0.01、0.56±0.01和0.63±0.01。内毒素组及COPD组大鼠血清和肺组织中SP-D含量均较对照组明显升高(P<0.05),而COPD组又显著高于内毒素组(P<0.05)。3组血清SP-D水平与肺组织中SP-D含量均呈正相关(r值分别为0.93、0.94和0.93,P<0.01)。结论 COPD组大鼠血清及肺组织中SP-D含量明显升高,并且血清及肺组织中SP-D水平呈显著正相关。COPD大鼠血清及肺组织中SP-D水平的研究为将SP-D作为COPD的生物标记物提供一定依据。

猪肺表面活性蛋白A在急性肺损伤中的变化及其意义

【目的】通过对猪血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺表面活性蛋白A(SP-A)含量的变化及其与反映肺损伤程度的指标-肺含水量变化的关系的研究,探讨猪SP-A在急性肺损伤(ALI)和兽医临床上诊治猪呼吸系统疾病(PRD)中的意义。【方法】选择50±1日龄的18头健康大白猪建立包含对照组(NS组)和油酸组(OA组)的油酸-急性肺损伤模型;取1、3和6h时相点,分别用ELISA技术检测血清中SP-A含量、用Westernblotting技术检测BALF中SP-A含量;血清中SP-A含量、BALF中SP-A含量与肺含水量两两变量间的相关性用Kendall相关分析法进行分析。【结果】与NS组相比,OA组的肺含水量在1、6h时相点均显著增加(P<0.05),在3h时相点极显著增加(P<0.01);在OA组中,3h时相点肺含水量高于1h时相点、6h时相点肺含水量低于3h时相点,但差异均不显著;推断在OA组3个时相点中,1h时相点处于肺损伤前期,3h时相点肺损伤较严重,6h时相点位于肺损伤的缓解期。与NS组相比,在OA组的肺损伤前期,血清中SP-A含量极显著增加(P<0.01),在OA组的肺损伤较严重时期和肺损伤缓解期,血清中SP-A含量高于NS组,但是与NS组差异均不显著;而OA组中,肺损伤较严重时期血清中SP-A含量比肺损伤前期极显著降低(P<0.01),肺损伤缓解期血清中SP-A含量比肺损伤较严重时期显著降低(P<0.05)。在肺损伤不同时期,OA组BALF中SP-A含量都极显著低于NS组(P<0.01);在OA组中,肺损伤较严重时期与肺损伤前期相比,BALF中SP-A含量极显著降低(P<0.01),肺损伤缓解期与肺损伤较严重时期相比,BALF中SP-A含量极显著增加(P<0.01)。相关分析显示:血清中SP-A含量与肺含水量之间呈极显著正相关关系(r=0.50327,P<0.01),BALF中SP-A含量与肺含水量之间呈极显著负相关关系(r=-0.72499,P<0.0001)。【结论】由于SP-A的表达具有非肺组织特异性,所以把猪血清中SP-A含量作为反映肺损伤程度的指标还有待进一步的研究;但是可以把BALF中SP-A含量作为急性肺损伤中反映猪肺损伤程度及其预后检测的重要指标之一。本研究为兽医临床上通过检测血清和BALF中SP-A含量诊治猪呼吸系统疾病以及开展相关研究奠定了基础。

七氟醚吸入对危重新生儿术中肺表面活性蛋白A和B的影响

目的观察吸入七氟醚对危重新生儿术中肺表面活性蛋白A(SPA)和肺表面活性蛋白B(SPB)的影响。方法选择行腹部手术危重新生儿40例,男29例,女11例,出生12~26 d,体重3.0~4.1 kg,ASAⅢ或Ⅳ级,随机分为两组:七氟醚组(S组)和对照组(C组),每组20例。S组于麻醉诱导气管内插管成功后,吸入2.5%七氟醚30 min;C组不予吸入麻醉药物。两组均在超声引导下行颈内静脉和桡动脉穿刺置管术,容量控制机械通气,持续泵入咪达唑仑2μg·kg^-1·min^-1、顺式阿曲库铵2~3μg·kg^-1·min^-1、芬太尼2~4μg·kg^-1·h^-1维持麻醉。记录机械通气开始时(T0)、机械通气开始后30 min(T1)、手术结束即刻(T2)时PaCO2和PaO2,计算呼吸指数(RI)、氧合指数(OI),采用ELISA法检测动脉血血清SPA、SPB和IL-8浓度,记录肺炎、肺气漏、ARDS、颅内出血、DIC、电解质紊乱、切口感染等术后并发症发生情况。结果与T0时比较,T1-T2时两组OI和血清SPA、SPB浓度明显降低(P<0.05),RI和血清IL-8浓度明显升高(P<0.05)。T0时两组RI、OI、血清SPA、SPB和IL-8浓度差异无统计学意义。T1-T2时S组RI和血清IL-8浓度明显低于C组(P<0.05),OI和血清SPA、SPB浓度明显高于C组(P<0.05)。S组术后肺炎发生率明显低于C组(P<0.05)。结论吸入七氟醚能减轻危重新生儿术中炎性介质的释放,改善肺氧合功能,减少术后并发症的发生。

肺表面活性蛋白A和社区获得性肺炎预后的相关性研究

目的探讨肺表面活性蛋白A(SP-A)和社区获得性肺炎(CAP)预后的相关性。方法随机选取南方医科大学珠江医院2011年9月—2013年10月100例CAP患者,按病情CURB-65评估标准将患者分为轻度组、中度组和重度组;依照CAP危重评级的标准[7],将患者分为低危组、中危组、高危组、极高危组,组间比较临床预后指标(住院时间、机械通气和氧合指数)的差异。结果中度组与重度组患者的SP-A含量、氧合指数均显著低于轻度组(P<0.05),住院时间、机械通气时间均显著高于轻度组(P<0.05);中危组、高危组、极高危组患者的SP-A含量、氧合指数均显著低于低危组(P<0.05),住院时间、机械通气时间均显著高于低危组(P<0.05)。结论 SP-A是一种敏感、准确的生物特异性指标,在CAP病情程度和预后中具有重要的评估价值。

肺表面活性物质相关蛋白C原核表达载体的构建、表达及纯化

背景:研究表明肺表面活性物质蛋白基因缺陷导致肺表面活性物质蛋白的结构发生变化。早期检测肺表面活性物质的含量对于预测肺部疾病的发生意义重大。目的:克隆人肺表面活性物质相关蛋白C(surfactant associated protein C,SP-C)基因,构建原核表达载体PET-28a/SP-C,并纯化SP-C蛋白。方法:提取正常人肺组织总RNA,RT-PCR技术获得SP-C cDNA序列,纯化后的SP-C基因插入至中间载体PMD-18T,得到重组质粒PMD-18T-SP-C,重组质粒经过Bam HⅠ和HindⅢ双酶切后纯化回收得到具有黏性末端的SP-C cDNA,将质粒PET-28a同样经过双酶切后纯化回收得到与SP-C cDNA具有相同黏性末端的质粒片段,将具有黏性末端的SP-C cDNA与PET-28a定向连接后得到重组质粒PET-28a/SP-C。然后将鉴定正确的PET-28a/SP-C重组质粒转入BL21中诱导表达。结果与结论:酶切鉴定及核苷酸序列测序证实扩增的SP-C cDNA及其重组质粒经过Bam HⅠ和HindⅢ双酶切鉴定后,在5000～7500bp和250～1000bp处可检测到2条条带。核苷酸序列测序结果证实,质粒中插入基因长597bp,为一开放阅读框架,与GeneBank中公布的人SP-C cDNA序列相符。Western-blot检测结果显示,纯化后的SP-C蛋白在相对分子质量约27000处出现1条新生条带,与预期的大小一致。结果证实,实验成功克隆人SP-C基因并插入至质粒PET-28a中,构建了PET-28a/SP-C重组质粒,将其体外转化至BL21后可以表达SP-C蛋白。

肺表面活化蛋白A相似分子在炎症肠道疾病组织中的过量表达(英文)

目的:阐明炎症肠道疾病(inlammatory bowel disease,IBD)中肺表面活化蛋白A(pulmonary surfactant protein A,SP-A)相似分子的分布特征和CD68阳性巨噬细胞的免疫反应。方法:外科手术获得的结肠组织标本来自布朗大学医学院罗得岛医院病理科,应用免疫组织化学方法检测IBD患者肠道组织中SP-A相似分子的表达。结果:SP-A相似分子分布在肠道上皮、肠道绒毛表面,连接组织血管和某些炎症细胞。具有SP-A相似分子和CD68阳性表达的巨噬细胞数量炎症区域明显增加,高于正常组织。而免疫荧光双标记实验显示,一些CD68阳性巨噬细胞可以表达SP-A相似分子免疫反应。结论:SP-A是肺脏一种重要的宿主防御因子。