过敏性肺组织(泡)炎——2例报告及临床病理分析

目的探讨过敏性肺组织(泡)炎的病理形态特征。方法对2例过敏性肺组织(泡)炎患者胸腔镜切除的肺组织进行大体、光镜观察并结合文献分析。结果2例患者一女一男,分别为47岁仓库管理员反复干咳2年加重2个月和26岁水泥厂工人活动后憋喘1年。2例均见病变肺组织灰白质韧。镜下见部分肺组织、细支气管壁水肿,以成熟淋巴细胞为主的慢性炎细胞浸润,管腔中见浆细胞和成熟的淋巴细胞渗出。散在肺泡间隔增宽,间隔内慢性炎细胞浸润,可见类上皮细胞形成的结节,无干酪样坏死。结论过敏性肺泡炎明确诊断需要病理检查,其典型病理改变为细胞性细支气管炎,弥漫性淋巴细胞肺间质浸润和非干酪样肉芽肿。激素对本病有较好的疗效,避免接触有机粉尘可防治本病。

肺表面活性蛋白C基因异常与婴幼儿肺间质性疾病

肺表面活性蛋白C(surfactant protein C,SP-C)基因是目前被发现的唯一仅在肺泡Ⅱ型上皮细胞中表达的肺表面活性蛋白基因,其蛋白表达产物SP-C是构成肺表面活性物质的小分子疏水性蛋白之一,具有调节肺泡液-气界表面张力、维持肺表面活性膜的稳定及参与肺器官局部防御体系等重要的生理功能。SP-C基因异常可造成SP-C结构变化和功能丧失,从而导致各种婴幼儿肺疾病,其中,肺间质性疾病(in- terstitial lung disease,ILD)的发病与SP-C基因突变的关系尤为密切。

血清肺表面活性蛋白-A，D检测在多发性肌炎／皮肌炎合并间质性肺病中的意义

目的探讨血清肺表面活性蛋白-A、D（sP-A，sP-D）的检测在多发性肌炎／皮肌炎（PM／DM）合并间质性肺病（ILD）中的重要意义。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法测定2005年7月至2011年5月中日友好医院的100例PM／DM患者，20例肺部感染患者以及42名健康对照组血清中sP—A，sP—D水平。分析sP．A，sP—D与PM／DM合并ILD的关系及诊断ILD的敏感性及特异性。判断PM／DM临床特点以及预后与血清中sP—A，SP—D水平相关性。结果合并ILD的PM／DM组血清sP—A，SP—D水平分别较未合并ILD的PM／DM组及正常对照组显著升高（均P〈0．01），但与肺部感染组比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）。sP．A，sP．D，sP．A＋SP．D诊断PM／DM合并ILD的敏感性分别为66．1％、64．3％和80．0％，特异性分别为72．7％、72．7％和70．4％，PM／DM患者血清sP—A水平与血清铁蛋白（r=0．364，P〈0．05）、CRP（r=0．458，P〈0．05）呈显著正相关，而与DLCO％（r=-0．474，P〈0．05）、VC％（r=-0．404，P〈0．05）呈显著负相关。sP-D水平与外周血CD3＋T细胞计数（r=-0．244，P〈0．05）、CD4＋T细胞（r=-0．277，P〈0．05）存在负相关关系。血清sP—A升高是PM／DM合并ILD死亡的独立危险因素（P〈0．05）。结论sP—A，SP—D可作为PM／DM合并ILD的潜在血清学标志物，对PM／DM合并ILD的诊断具有一定价值，其联合诊断ILD优于单个指标诊断。血清sP-A水平作为PM／DM合并ILD的死亡独立危险因素，对预后有重要的提示作用。