肺静脉源性心房颤动模型中C反应蛋白的测定及意义

目的探讨炎症因子C反应蛋白(CRP)在肺静脉源性房颤发病中的意义。方法通过建立兔肺静脉源性房颤的动物模型,并按房颤持续时间或起搏时间的不同分设亚组,应用固相酶联免疫吸附实验(ELISA)方法测定血清中CRP水平,与正常对照组比较,进行统计学分析。结果肺静脉源性房颤组中P2、P4、P6亚组与正常对照组血清CRP水平分别为(3.03±0.70)mgL、(4.93±0.81)mgL、(5.21±0.76)mgL、(1.23±0.81)mgL,均高于对照组(F=42.6719,P=0.000)。结论随着房颤持续时间的延长,血清CRP值明显升高,表明炎症状态可能参与了肺静脉源性房颤的发生、发展。

肺静脉源性心房纤颤动物模型中L型钙通道α_(1c)蛋白表达的研究

目的:研究肺静脉源性心房纤颤(简称房颤)动物模型中L型钙通道α1c蛋白表达。方法:通过建立兔肺静脉源性房颤的动物模型,并按房颤持续时间或起搏时间的不同分设亚组,应用免疫组化方法检测肺静脉源性房颤组、肺静脉起搏组以及正常对照组的兔肺静脉和心房组织L型钙通道α1c蛋白表达,用图像分析系统对组化抗原表达进行半定量分析。结果:α1c蛋白阳性表达在易发生房颤的动物肺静脉和心房组织中,随着房颤持续时间的延长,出现表达下降,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05);而同样刺激条件下,不能诱发房颤的兔肺静脉和心房组织中未出到α1c蛋白表达的变化(P>0.05)。结论:肺静脉和心房组织L型钙通道蛋白表达的改变可能参与了肺静脉源性房颤的发生和维持,该通道功能的改变可能是肺静脉源性房颤的发生机制之一。

肺静脉源性房颤模型中L型钙通道α_1、α_2亚基mRNA表达的研究

目的:研究肺静脉源性房颤动物模型中L型钙通道α1、α2亚基mRNA的表达,以阐明肺静脉源性房颤发生的分子机制。方法:通过建立兔肺静脉源性房颤的动物模型,按房颤持续时间的不同分组,应用半定量逆转录聚合酶链反应测定各实验组的兔肺静脉和心房组织L型钙通道α1、α2亚基mRNA表达水平。结果:随着房颤持续时间的延长(0.5～6h),兔肺静脉和心房组织L型钙通道α1亚基mRNA表达水平逐渐下调,至房颤发生后2h时,较对照组差异有显著性(P<0.05);而同样实验条件下,兔肺静脉和心房组织L型钙通道α2亚基mRNA表达水平未出现明显变化,与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:兔肺静脉和心房组织L型钙通道α1亚单位基因转录下调可能是肺静脉源性房颤所致肺静脉和心房电重构的中心机制之一,而在引起L型钙通道功能性下调的因素中,其辅助性亚单位α2所起的调节作用较小。

短期房颤对兔肺静脉心肌细胞有效不应期及L型钙电流的影响

目的研究在短期快速肺静脉起搏下,易诱发房颤(AF)的兔肺静脉心肌细胞有无急性电重构改变。方法建立兔肺静脉源性AF的动物模型,应用程序刺激的方法测定和计算肺静脉远、近两端的有效不应期之差(ΔERP);并通过全细胞膜片钳技术记录钙离子流变化。结果在同样刺激条件下,不是所有实验动物均可诱发出AF。快速肺静脉起搏和AF时均引起肺静脉远、近两端心肌细胞ERP之差值(ΔERP)减小,同时在AF持续过程中还可引起钙电流减小。结论通过短期快速肺静脉刺激,发现易触发AF的肺静脉在AF发生和持续时,其肺静脉心肌细胞有急性电重构的存在,L型钙电流减小可能是短期AF导致肺静脉心肌细胞发生急性电重构的离子基础之一。