奥希替尼联合培美曲塞/铂类对表皮生长因子受体合并TP53基因突变的非小细胞肺癌疗效及预后分析

目的探究奥希替尼联合培美曲塞/铂类对EGFR合并TP53突变的非小细胞肺癌(NSCLC)疗效及预后分析。方法选取中国人民解放军联勤保障部队第904医院在2016年1月至2022年6月间诊治的80例表皮生长因子受体合并TP53基因突变的NSCLC患者纳入本次研究,随机数字法分为对照组(40例)和研究组(40例)。对照组行奥希替尼治疗,研究组行奥希替尼联合培美曲塞/铂类化疗治疗。对两组临床疗效、血清指标水平、用药安全性以及预后进行对比分析。结果研究组总缓解率(ORR)和疾病控制率(DCR)均优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)水平均低于治疗前(P<0.05),研究组低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组白细胞介素4(IL-4)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平均低于治疗前(P<0.05),研究组低于对照组(P<0.05)。两组不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。研究组随访1年后的生存率明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组生存质量测定表(EORTC QLQ-C30)评分高于治疗前(P<0.05),研究组高于对照组(P<0.05)。结论奥希替尼联合培美曲塞/铂类化疗方案用于EGFR合并TP53基因突变的NSCLC的临床治疗,可有效发挥抗肿瘤效果,下调炎症水平,提升疗效,改善患者预后,且用药具有较高安全性,不会明显增加不良反应。

LKB1基因突变型非小细胞肺癌的临床特点及治疗药物应用研究进展

非小细胞肺癌(NSCLC)占肺癌类型的大部分,目前晚期NSCLC多采用免疫治疗及化学治疗,但LKB1基因突变型NSCLC对免疫治疗耐药。LKB1基因是一种重要的抑癌基因,在维持细胞能量平衡方面起重要作用,其编码的肝激酶B1(LKB1)可调节细胞代谢、细胞增殖、细胞极性和细胞迁移等过程。LKB1基因突变型NSCLC具有易发生转移和侵袭性强、对免疫治疗耐药、预后欠佳等临床特点。由于LKB1基因突变型NSCLC不能从免疫治疗中获益,故研究者们从LKB1信号通路上寻找治疗靶点和改善耐药等方面寻找突破口,AMPK激动剂、mTOR抑制剂、PARP抑制剂、CDK4/6抑制剂等药物成为研究热点,但目前多处于临床前阶段,各种方案对于LKB1基因突变型NSCLC的疗效仍需要进一步论证。

“宣威”多结节非小细胞肺癌驱动基因突变分析

目的:探讨多结节非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的驱动基因突变情况与临床病理特征的关系,为多结节NSCLC患者治疗提供分子诊断依据。方法:本研究共纳入2018年1月至2023年10月间云南省肿瘤医院分子诊断中心检测的121例多结节NSCLC患者的253个肺结节肿瘤组织标本,以第二代测序(NGS)技术或扩增阻滞突变系统PCR(ARMS-PCR)技术检测多结节NSCLC组织中驱动基因突变情况,分析其与患者临床病理特征的关系,比较不同结节间肺癌驱动基因的突变异质性。结果:与非“宣威”NSCLC相比,“宣威”多结节NSCLC患者驱动基因突变具有显著的地域特点,表现在“宣威”患者具有较低(20%)的EGFR敏感突变(L858R、19-del)及较高(27.26%)的EGFR少见突变(主要为G719/S768I、G719);“宣威”多结节NSCLC患者的KRAS突变率(27.27%)亦显著高于非“宣威”患者突变率(12.59%)(P<0.05)。此外,“宣威”多结节NSCLC患者驱动基因突变不一致率高达69.23%,远高于非“宣威”患者驱动基因突变不一致率(55.07%)(P<0.05)。结论:“宣威”多结节NSCLC患者具有较高的EGFR少见突变及KRAS突变率,同一患者不同病灶之间存在更高的驱动基因突变异质性,本研究将为“宣威”多结节NSCLC的诊疗策略提供更多的选择。

478例江西地区非小细胞肺癌患者EGFR基因突变状态研究

目的分析江西地区非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的特点及其与临床特征(组织学分型、有无吸烟史、年龄、性别)的相关性。方法运用ADx-ARMS■ EGFR基因突变试剂盒,检测478例江西地区非小细胞肺癌EGFR基因突变状态,分析EGFR基因突变与临床特征的相关性。结果478例NSCLC患者共检测出EGFR基因突变193例,突变率为40.4%(193/478)。其中外显子19和21突变分别占突变总数的50.8%(98/193)和39.9%(77/193);腺癌和腺鳞癌基因突变率分别为41.2%(189/459)和57.1%(4/7);无吸烟史EGFR突变率52.3%(102/195)显著高于有吸烟史患者32.2%(91/283)(P<0.05);女性EGFR突变率为56.9%(124/218)显著高于男性的26.5%(69/260)(P<0.05)。结论江西地区NSCLC患者EGFR突变主要为19-Del和L858R,且常见于腺癌或腺鳞癌、无吸烟史的女性患者。

非小细胞肺癌治疗中胸腔积液、血液表皮生长因子受体基因突变检测的价值

目的:分析非小细胞肺癌(NSCLC)治疗中实施胸腔积液、血液表皮生长因子受体(EGFR)基因突变检测的价值。方法:选取2022年1—12月于贵州省人民医院呼吸与危重症医学科治疗的42例NSCLC患者作为研究对象。检测患者血液、组织、胸腔积液3种标本EGFR基因突变状态,以肿瘤组织病理检查结果为“金标准”,分析3种标本检测的诊断效能。结果:42例患者中,共发生EGFR基因突变45.24%(19/42)。其中,L858R突变26.32%(5/19),19Del突变52.63%(10/19),G719X突变21.05%(4/19)。3种检查方式检测EGFR基因突变的灵敏度、特异度、准确度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:NSCLC治疗中实施胸腔积液、血液EGFR基因突变检测的价值确切,可以帮助医生更便捷地评估患者对于酪氨酸激酶抑制剂类药物的响应程度,预测治疗效果,从而指导治疗方案的制定和调整,为临床治疗提供依据。

EGFR基因突变与非小细胞肺癌CT影像组学特征的相关性研究

目的分析非小细胞肺癌CT影像组学特征与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变之间的相关性。方法回顾性分析包头市肿瘤医院2020年1月—2023年12月明确诊断的256例非小细胞肺癌患者临床资料。全部患者均进行EGFR突变基因检测,将其中96例EGFR有效突变患者作为阳性组,将160例EGFR未有效突变患者作为阴性组。分析胸部CT扫查结果,收集相关CT影像组学征象数据,通过logistic回归分析非小细胞肺癌CT影像学特征与EGFR之间的相关性。结果阳性组出现毛刺、分叶形状、边缘清晰、病灶密度半实性、气道支气管征、胸膜凹陷征、癌性淋巴管炎、肺转移、不均匀强化的患者占比均高于阴性组,差异有统计学意义(P<0.05)。而2组在肺部病灶组织坏死、钙化、空洞、晕征、空泡征、胸腔积液、淋巴结转移、胸膜转移、远处转移占比方面,差异无统计学意义(P>0.05)。logistic回归分析结果得知,非小细胞肺癌患者CT影像征象中存在分叶、毛刺征、病灶密度为半实性、不均匀强化是出现EGFR突变基因的影响因素(P<0.05)。结论非小细胞肺癌影像学特征与EGFR突变基因有紧密联系,根据分叶、毛刺、磨玻璃影成分、不均匀强化可预测非小细胞肺癌EGFR突变基因的发生。

复方苦参注射液联合甲磺酸奥希替尼片治疗表皮生长因子受体基因突变型晚期非小细胞肺癌临床研究

目的:观察复方苦参注射液联合甲磺酸奥希替尼片治疗痰湿毒蕴型表皮生长因子受体(EGFR)基因突变型晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效。方法:回顾性分析80例痰湿毒蕴型EGFR基因突变型晚期NSCLC患者的临床资料,根据治疗方法不同分成观察组和对照组各40例,观察组采用复方苦参注射液联合甲磺酸奥希替尼片治疗,对照组单纯采用甲磺酸奥希替尼片治疗。2组均以治疗6周为1个疗程,共治疗2个疗程。治疗前后评价Karnofsky功能状态评分(KPS评分),比较2组的临床疗效、不良反应发生率。结果:治疗后,观察组疾病控制率高于对照组(P<0.05);2组客观缓解率、不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组KPS评分高于治疗前(P<0.05);对照组KPS评分高于治疗前,但差异无统计学意义(P>0.05)。观察组KPS评分高于对照组(P<0.05)。结论:采用复方苦参注射液联合甲磺酸奥希替尼片治疗痰湿毒蕴型EGFR基因突变型晚期NSCLC的患者,能够提高疗效,减少不良反应的发生,对患者的健康状况有明显的改善作用。

小分子化合物表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂联合放化疗对表皮生长因子受体基因突变型非小细胞肺癌患者的影响

目的:探讨小分子化合物表皮生长因子受体(EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)联合放化疗治疗EGFR基因突变型非小细胞肺癌(NSCLC)的临床效果。方法:选取2019年9月—2022年9月武汉科技大学医学院收治的EGFR基因突变型NSCLC患者96例作为研究对象,利用随机数字表分为对照组(采用常规放化疗)和研究组(在对照组基础上加用EGFR-TKI方案治疗),各48例。比较两组临床疗效、血液因子水平、预后及治疗安全性情况。结果:研究组客观缓解率、疾病控制率高于对照组(P<0.05);治疗后,两组细胞角蛋白19片段抗原21、癌胚抗原、金属基质蛋白酶-9、血管内皮生长因子水平下降,且研究组低于对照组(P<0.05);随访后,研究组与对照组的中位无进展生存期分别为21个月、18个月,中位总生存期分别为27个月、22个月;两组治疗安全性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:小分子化合物EGFR-TKI联合放化疗治疗EGFR基因突变型NSCLC的效果显著,可有效降低患者血液相关因子水平,控制肿瘤进展和延长总生存期,安全性较高。

非小细胞肺癌驱动基因突变状况的分析

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)热点驱动基因突变状况与临床病理特征的相关性。方法选取中山市人民医院2020年1月至2022年5月确诊的NSCLC患者368例,采用扩增阻滞突变系统(ARMS)法检测NSCLC患者肿瘤驱动基因,包括EGFR、ALK融合、ROS1、K/NRAS、BRAFV600E、HER2、RET、PIK3CA、MET基因突变状况,并分析其与临床病理特征的相关性。结果368例NSCLC患者驱动基因突变率分别是:EGFR52.17%、ALK4.08%、ROS12.17%、KRAS13.32%、HER22.17%、RET0.82%、MET1.90%,BRAF0.54%、PIK3CA1.09%、NRAS0.54%。EGFR基因不同亚型双突变15例(4.08%),EGFR与KRAS、BRAF、PIK3CA、HER2基因;KRAS与BRAF、MET基因;HER2与ALK融合基因均发生双突变。EGFR突变与性别、标本类型和病理类型相关(P<0.01),与年龄、肿瘤部位、TNM分期无相关性(P>0.05)。ALK融合基因、HER2基因突变与年龄相关(P<0.05)。KRAS基因突变与性别及TNM分期相关(P<0.05)。RET基因突变与性别及年龄相关(P<0.05)。MET、ROS1、BRAF、NRAS、PIK3CA基因突变与临床病理特征均无相关性(P>0.05)。结论非小细胞肺癌患者中存在多种驱动基因突变,EGFR有较高突变率,EGFR与KRAS基因双突变频率高,EGFR、ALK、KRAS、HER2、RET基因突变状态与临床病理特征具有一定的相关性。

帕博利珠单抗治疗EGFR基因突变阴性和ALK阴性的晚期或转移性非小细胞肺癌的预算影响分析

目的从国家医疗保障支付方的角度出发,基于真实世界数据预测将帕博利珠单抗(PEM)纳入国家医保后,其作为一线药物治疗晚期或转移性非小细胞肺癌对医保基金可能产生的影响,从而为医保部门决策提供依据。方法构建预算影响分析模型,以2023年为基线年,比较PEM未纳入医保和纳入医保后对未来5年(2024-2028年)医保基金支出的影响。目标人群为EGFR基因突变阴性和间变性淋巴瘤激酶(ALK)阴性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者;测算成本主要包括药品成本、不良反应处理成本、检查费用、入院监护费用等;以广东省183家医院2020-2022年PEM的配备率作为市场份额。采用单因素敏感性分析检验基础分析结果的稳健性。结果PEM未纳入医保时,2024-2028年目标人群的医保报销金额为493362.35万~515119.83万元;若将PEM纳入医保,上述数据范围为1187197.22万~1454057.10万元;两种情境下的医保报销增额为672077.39万~960694.75万元。PEM纳入医保后的医保报销金额占当年医保基金支出的比例分别为0.2980%、0.2621%、0.2288%、0.2082%、0.1857%,医保报销增额占当年医保基金支出增加部分的1.0840%、0.9957%、0.8886%、0.8863%、0.8616%,均呈逐年递减趋势。结论若将PEM纳入医保,由于其单价较高,导致医疗支出相应增加,将对医保基金支出产生较大冲击;但是,将该药用于EGFR基因突变阴性和ALK阴性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者时,其医保报销金额占当年医保基金支出的比例以及医保报销增额占当年医保基金支出增长部分的比例均逐年降低。

信迪利单抗联合含铂双药化疗治疗TP53基因突变非小细胞肺癌的疗效探究

目的探讨TP53基因突变非小细胞肺癌联用信迪利单抗和含铂双药化疗治疗的疗效。方法选取南通市通州区人民医院于2020年3月—2023年2月收治的72例TP53基因突变非小细胞肺癌患者为研究对象,用随机数表法分为对照组和观察组,各36例。对照组采用含铂双药化疗,观察组采用信迪利单抗+含铂双药化疗治疗,比较两组患者治疗疗效,免疫球蛋白指标水平、T细胞亚群指标水平、肿瘤标志物水平和不良反应情况。结果观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者免疫球蛋白指标、肿瘤标注物水平、免疫功能指标差异无统计学意义(P均>0.05);治疗后,观察组免疫球蛋白指标、CD4^(+)均高于对照组,观察组肿瘤标志物水平、CD8^(+)均低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05);两组患者不良反应发生情况对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论TP53基因突变非小细胞肺癌联用信迪利单抗和含铂双药化疗能够获得较为理想的效果,不仅能够提高免疫功能水平,同时还能够降低肿瘤标志物水平,延缓肿瘤发展,且不会增加更多的不良反应。

影像组学联合临床特征对非小细胞肺癌EGFR突变的预测价值

目的探讨基于胸部CT影像组学联合临床特征的列线图在非小细胞肺癌(NSCLC)表皮生长因子受体(EGFR)基因突变中的预测价值。方法回顾性分析210例经病理证实为NSCLC患者的术前临床资料及非增强薄层CT图像,将所有NSCLC患者分为EGFR突变组140例及EGFR野生组70例,按8∶2的比例将其随机分配到训练组和验证组,提取CT平扫图像上的肿瘤影像组学特征,应用最小绝对收缩和选择算子(LASSO)回归分析来筛选特征,同时建立影像组学预测模型,并纳入临床特征(CT影像学特征及患者临床资料)、影像组学标签构建综合预测模型,并基于综合预测模型绘制列线图,实现模型可视化,并进行模型验证。绘制受试者工作特征(ROC)曲线、校准曲线和决策曲线(DCA)用于评估模型预测性能和临床效用。结果利用影像组学标签预测EGFR突变状态的训练组AUC=0.756,验证组AUC=0.696,临床特征模型中训练组AUC=0.811,验证组AUC=0.651,将影像组学标签联合临床特征构建综合预测模型后可提高对EGFR突变状态的预测效能,其训练集AUC=0.847,验证集AUC=0.740。结论与单独的临床特征或影像组学标签相比,联合影像组学标签和临床特征构建的综合模型对预测NSCLC EGFR基因突变方面具有更好的预测效能,有助于指导临床治疗策略。

晚期非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体基因突变的危险因素及表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的疗效分析

目的探讨晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的危险因素及EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的疗效。方法回顾性选取河北省胸科医院2018年5月至2021年1月收治的150例晚期NSCLC患者,包括EGFR基因突变58例、野生型92例。EGFR基因突变患者根据自愿原则接受EGFR-TKI(39例)或含铂化疗方案(19例)治疗。分析晚期NSCLC患者EGFR基因突变的危险因素,比较不同治疗方案患者的客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)。随访1年,统计EGFR基因突变患者无进展生存期及1年无进展生存率。结果58例EGFR基因突变晚期NSCLC患者中,以EGFR基因外显子19(24例)、21(17例)突变最为常见。EGFR基因突变发生率在不同性别、病理类型和有无吸烟史的患者中比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果表明,女性(比值比=2.530,95%置信区间:1.176~5.443,P=0.018)、腺癌(比值比=3.401,95%置信区间:1.449~7.980,P=0.005)、无吸烟史(比值比=2.478,95%置信区间:1.105~5.556,P=0.031)是NSCLC患者EGFR基因突变的独立危险因素。EGFR-TKI治疗患者的ORR、DCR均高于化疗患者(均P<0.05)。EGFR-TKI治疗患者中,女性患者ORR高于男性患者,腺癌、无吸烟史患者的ORR、DCR分别高于非腺癌、有吸烟史患者(均P<0.05)。EGFR-TKI治疗患者1年无进展生存率高于化疗患者(P<0.001)。在EGFR-TKI治疗患者中,女性、腺癌、无吸烟史患者1年无进展生存率分别高于男性、非腺癌、有吸烟史患者(均P<0.05)。结论EGFR-TKI治疗EGFR基因突变晚期NSCLC患者的临床效果及短期预后优于含铂方案化疗。女性、腺癌、无吸烟史是EGFR基因突变的危险因素,且此类患者接受EGFR-TKI治疗后获益更加明显。

特瑞普利单抗联合含铂双药化疗治疗TP53基因突变非小细胞肺癌的疗效

目的 研究特瑞普利单抗联合含铂双药化疗治疗TP53基因突变非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效。方法 选取64例TP53基因突变NSCLC患者,随机分为对照组与研究组,各32例。2组采用含铂双药化疗方案治疗,研究组基于此联合特瑞普利单抗治疗。比较2组疗效、T细胞亚群指标(CD3+、CD4+、CD4+/CD8+)水平、免疫球蛋白指标(IgA、IgG、IgM)水平及不良反应情况。结果 研究组有效率(78.13%)高于对照组(53.13%)(P<0.05)。治疗后2组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+较治疗前下降,但研究组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+高于对照组(P<0.05)。治疗后2组IgA、IgG、IgM水平较治疗前下降,但研究组IgA、IgG、IgM水平高于对照组(P<0.05)。2组治疗期间发生的胃肠道反应、肝肾功能异常及白细胞、血小板减少等情况,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 特瑞普利单抗联合含铂双药化疗可有效改善TP53基因突变NSCLC患者病情,提高机体免疫功能,且具有一定安全性。

驱动基因突变非小细胞肺癌免疫治疗的研究进展

随着肺癌靶点的发现和药物研发,靶向治疗改善了驱动基因突变非小细胞肺癌(NSCLC)的临床预后。同时,免疫检查点抑制剂在驱动基因阴性NSCLC中也取得了良好的疗效。虽然部分驱动基因突变患者从对应靶向治疗中明显获益,但对免疫治疗反应欠佳。在大部分免疫治疗临床研究和日常实践中,EGFR/ALK等驱动基因突变阳性的NSCLC患者也被排除在外,或者仅占少数。免疫治疗如何应用于驱动基因突变患者,以及如何在靶向治疗、化疗及免疫治疗中选择最佳治疗方案,制定最优治疗策略,对改善晚期驱动基因突变NSCLC患者预后至关重要。本文对不同基因突变肿瘤免疫微环境的特点及免疫治疗在不同基因突变的NSCLC患者中的应用进行简要综述。

415例非小细胞肺癌多驱动基因突变单中心分析

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)驱动基因突变状态与临床病理特征的关系。方法采用ADx-ARMS法检测415例NSCLC肿瘤组织10个驱动基因突变情况。结果415例NSCLC中EGFR、KRAS、HER2、MET、BRAF、PIK3CA和NRAS突变率分别为50.84%、13.01%、1.93%、1.69%、1.45%、0.96%、0.24%,ALK、RET和ROS1的融合突变率分别为4.34%、1.69%和1.20%。EGFR突变多发于女性TTF-1阳性腺癌患者(P<0.05);KRAS突变多发于男性TTF-1阳性患者(P<0.05);ALK融合多发于60岁以下女性NSCLC患者(P<0.05);EGFR、KRAS和HER2的突变与标本类型相关(P<0.05)。结论在NSCLC中,EGFR和KRAS突变与性别、TTF-1表达及标本类型相关,EGFR突变还与组织学类型相关,ALK融合与年龄和性别相关,HER2突变与标本类型相关,其他低频突变的驱动基因未发现与临床病理特征相关。应重视不同病灶存在不同基因突变情况。

外周血ctDNA基因突变在早中期非小细胞肺癌患者中的诊断价值分析

目的:分析外周血ctDNA基因突变在早中期非小细胞肺癌患者中的诊断价值。方法:选取2020年1月-2022年12月江苏省苏北人民医院收治的确诊为早中期非小细胞肺癌患者80例,均给予外周血ctDNA检测,以基因突变频率为ctDNA检测的分析指标,观察总结患者临床特征、ctDNA检测灵敏度。结果:在早中期非小细胞肺癌的灵敏度诊断中,ctDNA检测明显高于血清中癌胚抗原检测,差异有统计学意义(P<0.05)。不同性别、年龄、病理类型、吸烟史方面,ctDNA基因突变频率对比,差异无统计学意义(P>0.05);在不同肿瘤大小、临床分期方面,ctDNA基因突变频率对比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:外周血ctDNA基因突变对诊断早中期非小细胞肺癌有着较高的灵敏度,突变率与患者肿瘤大小、临床分期有关,值得临床深入研究应用。

非小细胞肺癌少见驱动基因及相应靶向药物的研究进展

近几年,随着肿瘤精准医学研究的持续进展,一系列肺癌相关致癌驱动基因相继被明确,全球多项临床研究证实通过靶向药物治疗能有效改善携带相应驱动基因NSCLC患者的预后、延长生存期,因此肺癌的分型由简单的组织病理学分类,细化为以相关致病基因为主的分子分型,治疗也从传统的细胞毒性治疗渐渐转化为以分子分型为主的个性化精准靶向治疗,避免了对机体正常组织细胞产生损伤。现对NSCLC中少见的六类驱动基因及其靶向药物的研究进展进行综述。

埃克替尼联合体部立体定向放射治疗表皮生长因子受体基因突变的转移性非鳞状非小细胞肺癌的临床疗效

目的分析埃克替尼联合体部立体定向放射(stereotactic body radiation therapy,SBRT)治疗表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变的转移性非鳞状非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床疗效。方法选取2020年6月至2021年6月山西医科大学山西白求恩医院收治的EGFR基因突变转移性非鳞状NSCL患者110例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组55例。对照组采用埃克替尼联合常规治疗,观察组采用埃克替尼联合SBRT治疗。比较两组的客观缓解率、预后生存情况、不良反应发生情况及治疗前后的血清肿瘤标志物水平变化。结果观察组的客观缓解率高于对照组,无进展生存期长于对照组,差异均有显著性(P<0.05)。两组的总生存时间及不良反应发生率比较差异无显著性(P>0.05)。治疗后两组患者的血清癌胚抗原、鳞状细胞癌抗原、细胞角蛋白19片段抗原水平均明显低于治疗前,且观察组明显低于对照组,差异均有显著性(P<0.05)。结论EGFR基因突变的转移性非鳞状NSCLC患者应用埃克替尼联合SBRT治疗可提高疗效,延长无进展生存期,安全性较好。

PD-L1高表达、驱动基因突变阳性非小细胞肺癌的临床病理学特征

目的 探讨PD-L1高表达、驱动基因突变阳性非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)的临床病理学特征。方法 收集141例PD-L1高表达、驱动基因突变阳性NSCLC患者的临床资料,采用免疫组化法、ARMS-PCR法、二代测序(next-generation sequencing, NGS)检测PD-L1表达和驱动基因突变情况,分析其临床病理特征并复习相关文献。结果 141例NSCLC患者肿瘤细胞PD-L1高表达,其中TPS百分比≥50%且<60%者57例;≥60%且<70%者18例;≥70%且<80%者35例;≥80%者31例。141例PD-L1高表达的NSCLC患者中,53例发生驱动基因突变(37.6%),包括4例BRAF 15号外显子突变,9例MET相关突变,17例EGFR相关突变,16例KRAS 2号外显子突变,4例EML4-ALK融合突变和3例其他罕见突变。PD-L1高表达、发生驱动基因突变与患者性别、吸烟史和病理类型均有关(P<0.05)。MET相关突变和KRAS 2号外显子突变男性患者明显多于女性,发生BRAF 15号外显子突变均为女性。PD-L1平均TPS百分比,在MET突变、KRAS 2号外显子突变和3例罕见突变患者中较高。33例发生BRAF 15号外显子突变、MET扩增或突变、EGFR相关突变和3例其他罕见突变的病例中,PD-L1在实性、腺管、微乳头状排列的肿瘤细胞中高表达;20例发生KRAS 2号外显子突变和EML4-ALK融合突变的病例中,PD-L1在实性巢状排列的肿瘤细胞中高表达。结论 NSCLC中PD-L1高表达和驱动基因突变阳性与肿瘤低分化程度相关,分化差的肺腺癌手术标本,应尽可能选取实性、微乳头状或腺管状排列肿瘤组织检测PD-L1表达和驱动基因突变。