中国汉族人血管紧张素转换酶基因多态性与糖尿病视网膜病变相关性Meta分析

目的对中国汉族人血管紧张素转换酶基因(ACE)内含子16插入(Ⅰ)/缺失(D)多态性与糖尿病视网膜病变(DR)的关联性进行Meta分析。方法以糖尿病视网膜病变组和糖尿病对照组基因型分布的比值比(OR)为统计量,应用REVMAN4.2软件对各研究结果进行一致性检验和数据合并。结果相关文献未发现显著发表偏倚。研究共包括糖尿病视网膜病变组729例,糖尿病对照组903例,数据合并结果DD/(ID+Ⅱ)OR值为1.80,95%可信区间(CI)为1.29～2.50。Ⅱ/(ID+DD)OR值为0.67,95%CI为0.54～0.84。结论汉族人群ACEI/D多态性与DR有关联,糖尿病视网膜病变组DD基因型增多,Ⅱ基因型减少。

血管紧张素转换酶基因多态性与肥厚性心肌病相关性的Meta分析

目的系统评价血管紧张素转换酶（AcE）基因捅入／缺失（I／D）多态性与肥厚性心肌病（HCM）的相关性。方法检索PubMed、Embase、OVID、Web of Science、Cochrane library、CNKI、万方、VIP数据库，搜集ACEI／D多态性qHCM关系的研究义献，对符合纳入标准的文献采用Stata 11．0软件进行Meta分析：结果共纳入15篇文献，累计病例1114例，对照1648例。Meta分析结果显示：ACEI／D多态性与HCM易感性的相关性在4个比较模型中的差异均有统计学意义[DvsⅠ：OR=1．49，95％CI 1．20-1．84；DDvs（ID＋Ⅱ）：OR=1．56，95％CI 1．17～2．08；（DD＋ID）vsⅡ：OR=1．76．95％CI 1．30～2．38;DDvsⅡ：OR=2．20，95％CI 1．44-3．37]。亚组分析提示，ACEI／D多态性与HCM的相关性在亚洲人群中的差异有统计学意义，而在欧洲人群中的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在全人群中ACEI／D多态性与HCM的易感性相关，D等位基因和DD基因型可能是其发病的危险因素．在欧洲人群中I／D多杰件与HCM的发病病无关。

我国心肌梗死患者ACE基因插入/缺失多态性Meta-分析

目的对中国人血管紧张素I转换酶 (ACE)基因内含子 16插入 (I) /缺失 (D)多态性与心肌梗死的关联性进行Meta 分析。方法以心肌梗死组和健康对照组基因型分布的OR值为统计量。全面检索到相关文献 ,剔除不符合要求的文献 ,排除发表偏倚的影响 ,应用REVMAN 3.1软件对各研究结果进行一致性检验和采用相应的数学模型进行数据合并。结果相关文献未发现显著发表偏倚 ,数据合并结果心肌梗死组和健康对照组DD/(ID +II)OR和II/(ID +DD)OR均有显著统计意义。结论中国人ACE/ID多态性与心肌梗死有关联 ,心肌梗死组DD基因型增多 。

血管紧张素转换酶基因多态性与1型糖尿病肾病相关性的Meta分析

目的本研究通过Meta分析评估血管紧张素Ⅰ转换酶基因内含子16插入(I)/缺失(D)多态性与1型糖尿病肾病之间的相关性,评估小研究的偏倚及研究间异质性。方法应用RevMan 5软件对27项相关研究进行了荟萃分析,共纳入2 507例发生糖尿病肾病(DN)的1型糖尿病肾病患者,2 504例无DN的1型糖尿病患者对照。结果各研究间具有明显的异质性(I2=51%,P<0.05),随机效应模型分析结果显示,1型糖尿病人群Ⅱ基因型发生糖尿病肾病的OR值为0.76(0.61～0.95)。根据种族和H-W平衡与否进行分层分析显示,在中国1型糖尿病人群,Ⅱ基因型不易患糖尿病肾病(OR=0.25,95%CI=0.14～0.43),而在高加索人(OR=0.83,95%CI=0.66～1.03)、日本人(OR=1.08,95%CI=0.65～1.81)、韩国人(OR=0.98,95%CI=0.34～2.78)、犹太人(OR=1.46,95%CI=0.59～3.59)的研究并未显示出这种相关性;在不满足H-W平衡的研究也未显示出这种相关性(OR=0.87,95%CI=0.61～1.23)。结论中国人群1型糖尿病患者血管紧张素Ⅰ转换酶基因插入/缺失多态性与糖尿病肾病相关,Ⅱ基因型个体糖尿病肾病患病率相对其他基因型更低,不同种族,其相关性存在一定差别。

脑梗死患者AGT、ACE和MTHFR基因多态性的研究

【目的】探讨血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)和亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与脑梗死的相关性。【方法】应用基因芯片技术联合检测中国南方的114例脑梗死患者和76例正常对照者AGT基因M235T、ACE基因I/D和MTHFR基因C667T多态性位点。【结果】脑梗死组的AGT基因TT型和T等位基因、ACE基因DD型和D等位基因频率均显著高于对照组(χ2=6.370,P=0.012;χ2=5.627,P=0.018;χ2=4.216,P=0.040;χ2=11.916,P=0.001);MTHFR基因TT型和T等位基因在脑梗死组和对照组间无差异(χ2=1.037,P=0.287;χ2=0.779,P=0.377)。【结论】AGT和ACE基因多态性可能是中国南方汉族人群脑梗死的遗传危险因素,而MTHFR基因多态性可能与脑梗死无相关性。

血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性改良法与经典法检测比较

目的 :研究血管紧张素转换酶 (ACE)插入 /缺失 (I/D)多态性的检测方法。方法 :用在 PCR反应系统中加入 5 %的二甲基亚砜 (DMSO)的改良法检测了 16 8例健康人群 ACE基因型 ,并与经典 Rigat方法进行比较。结果 :两种方法检测的 II基因型频率相同 ,但在 19例 DD基因型中 ,有 5例用 DMSO改良法检测后 ,却均为 ID基因型 ,误判率为2 6 .32 %。结论 :经典 Rigat法存在着较高率 ,改良法简便、可靠 ,适合临床实验室开展及大规模人群检测。

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压病血管内皮纤溶障碍的关系

目的 :探讨 ACE基因 I/ D多态性与原发性高血压 (EH)及高血压血管内皮纤溶功能障碍间的关系。方法 :PCR检测 6 1例原发性高血压患者和正常对照组 2 8例的 ACE基因 I/ D多态性 ;发色底物法测 t- PA、PAI- 1活性 ,酶联免疫吸附双抗夹心法 (EL ISA)测 v WF含量。结果 :高血压组 DD基因型频率显著高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,但 D等位基因频率分布在高血压组和正常组之间无差异性 (P>0 .0 5 )。高血压组 t- PA活性降低 ,PAI- 1活性、v WF含量升高 (P均 <0 .0 0 1)。高血压组 DD型 t- PA活性明显低于 ID、II型 (P<0 .0 0 1) ,而 ID、II型之间无统计学差异 (P>0 .0 5 ) ,DD型 PAI-1活性明显高于 ID、 型 (P<0 .0 0 1) ,而 ID、II型之间无统计学差异 (P>0 .0 5 ) ,v WF在 DD、ID、II型三者之间无明显差异 (P均 >0 .0 5 )。结论 :DD型是原发性高血压发病的危险因素。原发性高血压存在血管内皮损伤、纤溶功能障碍。t- PA、PAI- 1的变化与血管紧张素转换酶基因 I/ D多态性有关 ,DD基因型可引起纤溶功能紊乱。

ACE基因多态性对新诊断T2DM患者颈动脉内中膜厚度进展的预测作用

目的:探讨多因素强化干预条件下,血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性对新诊断T2DM患者颈总动脉内中膜厚度(CCA-IMT)进展的预测作用。方法:采用限制性片段长度多形态多聚酶链式反应(PCR-RFLP)技术检测100例新诊断T2DM患者ACE基因内含子16 I/D多态性,利用B超检测新诊断T2DM患者CCA-IMT,并对其进行多因素强化干预治疗,探讨ACE基因多态性对新诊断T2DM患者CCA-IMT进展的预测作用。结果:携带ACE DD基因型者CCA-IMT、hs-CRP高于携带II及ID基因型者(P<0.05);强化干预后,携带ACE DD基因型者CCA-IMT、hs-CRP与携带II及ID基因型者差异无显著性(P>0.05),干预前后自身比较CCA-IMT值、hs-CRP水平较干预前显著下降(P<0.05),CCA-IMT非进展组与进展组患者ACE基因型、等位基因携带者比例均差异无显著性(P>0.05);Logistic回归分析显示,ACE DD基因型不是新诊断T2DM患者CCA-IMT进展的危险因素。结论:多危险因素强化干预条件ACE DD基因型不能预测CCA-IMT的进展,多危险因素强化干预延缓了携带ACE DD基因型者CCA-IMT的进展。

血管紧张素转换酶基因分子变异与冠状动脉内支架再狭窄的相关性

目的:探讨血管紧张素转换酶(angiotensin-convertingenzyme,ACE)基因多态性与冠状动脉内支架再狭窄的相关性。方法:选择冠状动脉造影随访102例支架术后患者为研究对象,根据其ACE基因型分布不同分为II组39(例),ID例(44例),D组(19例);并D采用PCR法检测ACE基因插入/缺失(I/D)的多态性。结果:ACEI/D各基因型支架术前病变血管长度、参考血管直径等方面无差异;术前、术后即刻靶血管最小管腔直径也无差异,而术后6个月随访时靶血管管径晚期丧失参数,ACEI/D各基因型则存在显著性差异(t=3.83,P<0.05)。进一步的Posthoctests分析表明,II组术后随访时最小管腔直径、晚期丧失及净获得参数犤1.54±0.98),(1.45±0.96),(1.25±0.91)mm犦与DD组犤(0.90±0.87),(2.13±0.81),(0.54±0.91)mm犦比较,差异有显著性意义(P<0.05);而ID与DD组间及II与DD组间比较差异无显著性意义(P>0.05)。多因素回归分析表明靶血管最小管腔直径和ACEDD基因型是支架再狭窄的独立预测因子(P=0.004,0.018);其中ACEDD增加再狭窄的危险OR值为2.095(95%CI∶1.135～3.867)。结论:ACEDD基因型可能与冠状动脉内支架再狭窄具有相关性。

高血压与血管紧张素转换酶基因多态性及血清水平的关系探讨

目的:探讨高血压与血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性及血清中ACE水平的关系。方法:应用聚合酶链反应扩增105例高血压患者和116例健康对照者的ACE基因上的DNA片段,并同时检测血清ACE水平,比较不同基因型间这些指标的差异。结果:高血压组缺失等位基因D频率58.57%和DD基因型频率35.24%,显著高于健康对照组的37.07%和18.11%(P<0.05)。同时血清ACE水平与基因型关系依次为DD型>ID型>II型,三型之间均有显著性差异(P<0.05)。结论:ACE基因的缺失多态性及血清ACE水平与高血压有关。

飞行员血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性及其血清水平的研究

目的 了解飞行员血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/ D)多态性及其血清水平 ,探讨 ACE基因多态性与飞行员耐力可能的关系。 方法 飞行员 118例 ,健康对照者 96例 ,用聚合酶链反应 (PCR)扩增技术检测 ACE基因 I/ D多态性 ,用比色法测定血清 ACE水平。 结果 位于 ACE基因第 16内含子的 I/ D多态性经 PCR扩增后呈三种基因型 :纯合子插入型 (II)、纯合子缺失型 (DD)和杂合子插入 /缺失型 (I/ D)。飞行员组 II基因型 (4 4.0 7% )和 等位基因频率 (0 .6 5 )显著高于健康对照组 (分别为 31.2 5 %和 0 .5 2 )。 ACE基因多态性与血清 ACE水平明显相关 (DD>ID,DD>II)。 结论 ACE

血管紧张素转换酶基因多态性与终末期肾病

本文综述了血管张素转换酶基因及其基因多态性与终末期肾病的发生。

中国居民血管紧张素转换酶基因多态性与冠心病易感性关系的荟萃分析

目的综合评价血管紧张素转换酶（ACE）基因插入和（或）缺失（insertion／deletion，I／D）多态性与冠心病易感性的关系。方法用关键词途径搜索了Medline光盘数据库（1994年1月至2005年2月）和中国医院知识仓库（CHKD）中文期刊全文库（1994年1月至2005年5月），搜集所有研究ACE基因多态性与冠心病易感关系的病例对照研究，应用RevMan 4．2软件对各研究结果进行异质性检验和数据合并。结果共有16篇符合条件的文献纳入分析，累积病例1345例，累积对照1286例。同杂合子（DI）和（或）纯合子插入型（Ⅱ）基因型相比，DD（纯合子缺失型）基因型冠心病的发病风险高出156％（OR=2．56，95％CI为2．09～3．13）；ACE D等位基因与冠心病关系的趋势性检验结果表明，随着D等位基因的增多发生冠心病的危险性也随之增大（xTrend^2=97．12，P〈0．01）。结论ACE基因多态性可能与我国人群冠心病的易感性相关，DD基因型个体冠心病的发病风险明显增高，冠心病发病风险与D等位基因密切相关。

脑卒中患者血管紧张素转化酶基因插入/缺失多态性分析

目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与脑卒中的关系。方法用聚合酶链反应(PCR)方法观察比较131名脑卒中患者及与其年龄相匹配的健康人50名的ACE基因I/D多态性。在实验中插入特异引物进行二次PCR扩增,以避免纯合子DD基因型的误判。结果健康组对照、脑梗死组和脑出血组的基因型分布有差别(χ2=13.87,P=0.008),脑梗死组和脑出血组的DD基因型频率高于健康对照组的相应频率(χ2=9.21,P=0.002;χ2=8.76,P=0.003)。健康对照组、脑梗死组和脑出血组的D等位基因频率有差别(χ2=14.23,P=0.005),脑梗死组和脑出血组的D等位基因频率高于健康对照组的相应频率(χ2=11.17,P=0.001;χ2=10.87,P=0.001)。结论ACE基因具有I/D多态性,脑卒中与DD基因型和D等位基因有一定相关性,是可能引发脑卒中的危险遗传因素。

血管紧张素转化酶I／D基因多态性与白癜风的Meta分析

目的探讨血管紧张素转化酶基因I／D（ACEL／D）多态性与白癜风的关系。方法检索PubMed、CochraneLibrary、中国学术期刊全文数据库、维普数据库和万方数据库，按纳入、排除标准纳入研究，评价纳入研究质量，并采用Stata12．0进行定量分析。结果最终纳入9篇病例对照研究。Meta分析结果显示，总人群的ACEI／D中基因型（DD＋II）VS．DI（OR=0．759，95％CI：0．643～0．896，P：0．001），（DD＋DI）VS．II（OR=1．523，95％CI：1．153～2．011，P=0．003）与白癜风易感性之间有相关性。亚组分析显示，亚洲人中基因型DVS．I（OR=1．381，95％C1：1．054—1．810，P=0．019）；DDVS．II（OR=1．830，95％：1．110～3．017，P=0．018）；（DD＋II）VS．DI（OR=0．814，95％C1：0．667～0．994，P=0．043）；（DD＋ID）VS．II（OR=1．690，95％CI：1．147～2．489，P：0．008）；与白癜风发生有关。阿拉伯人群基因型（DD＋II）VS．DI（OR=0．545，95％C1：0．354～0．840，P=0．006）与白癜风发生有关。通过Begg’S检验判断发表偏倚，所有基因类型均不存在任何发表偏倚。结论ACEI／D基因多态性可能与白癜风易感性有关。

中国人群血管紧张素转换酶基因多态性与妊娠期高血压疾病相关性的meta分析

目的探讨中国人群血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）基因多态性与妊娠期高血压疾病（hypertensive disorder complicating pregnancy，HDP）发病风险的关系。方法利用meta分析方法综合分析国内外21篇关于中国人群ACE基因多态性与HDP相关性的病例对照研究资料，根据异质性检验结果，采用随机效应模型计算ACE各基因型（DD、DⅠ、Ⅱ型）与HDP之间的合并OR值及其95％CI，meta分析采用Review Manager 4．2版软件。结果共纳入文献21篇，累计HDP病例1486例，对照1758例，ACE基因DD型、DⅠ型、Ⅱ型分布频率与HDP之间的合并OR值（95％CD分别为：2．60（1．84～3．67），0．98（0．76～1．27），0．46（0．32～0．65）。结论ACE基因DD型是HDP的易感基因型，而Ⅱ型则是HDP发病的保护性基因型。

ACECE基因插入/缺失多态性与运动员混合型运动能力关联性的Meta分析

目的系统评价血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与混合型运动的关联性。方法计算机检索Pub Med、EMbase、CNKI、CBM、VIP和Wan Fang Data数据库,搜集关于ACE基因I/D多态性与混合型运动能力关联性的病例-对照研究,检索时限均为建库至2015年8月1日。由2位评价者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结果最终纳入13个病例-对照研究。Meta分析结果显示:ACE基因I/D多态性与运动员混合型运动能力相关[DD vs.DI+II:OR=0.71,95%CI(0.59,0.84),P<0.01;DD vs.II:OR=0.69,95%CI(0.54,0.87),P<0.01;D vs.I:OR=0.82,95%CI(0.72,0.92),P<0.01]。进一步分析发现,ACE基因I/D多态性与男性运动员混合型运动能力相关[DD vs.DI+II:OR=0.71,95%CI(0.57,0.89),P<0.01;DD vs.II:OR=0.70,95%CI(0.51,0.95),P=0.02;D vs.I:OR=0.80,95%CI(0.69,0.94),P=0.01],但与足球及中等距离赛跑无关联性。按人种亚组分析结果显示:ACE基因I/D多态性与高加索[DD vs.DI+II:OR=0.71,95%CI(0.59,0.87),P<0.01;DD vs.II:OR=0.69,95%CI(0.54,0.90),P=0.01;D vs.I:OR=0.80,95%CI(0.71,0.92),P<0.01]和亚洲[DD vs.DI+II:OR=0.42,95%CI(0.20,0.89),P=0.02]运动员混合型运动能力相关,与非洲运动员混合型运动能力无关联性。结论现有证据表明,ACE基因的D等位基因与混合型运动能力呈负相关。基于当前研究缺陷,本研究结论仍需进一步开展高质量病例-对照研究或队列研究予以证实。

ACE基因插入/缺失多态性与运动员耐力型运动能力关联性的Meta分析

目的系统评价血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与耐力型运动的关联性。方法计算机检索Pub Med、EMbase、CNKI、CBM、VIP和Wan Fang Data数据库,搜集关于ACE基因I/D多态性与耐力型运动能力相关性的病例-对照研究,检索时限均为建库至2015年8月1日。由2位评价者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结果最终纳入37个病例-对照研究,共计3 032例运动员和10 857例对照。Meta分析结果显示:ACE基因I/D多态性与运动员耐力型运动能力相关[DD+DI vs.II:OR=0.75,95%CI(0.67,0.83),P<0.01;DD vs.II:OR=0.73,95%CI(0.61,0.87),P<0.01;DI vs.II:OR=0.74,95%CI(0.66,0.83),P<0.01;D vs.I:OR=0.85,95%CI(0.77,0.94),P<0.01]。进一步分析发现,仅男性运动员耐力型运动能力与ACE基因I/D多态性存在关联性[DD+DI vs.II:OR=0.73,95%CI(0.61,0.88),P<0.01;DD vs.II:OR=0.75,95%CI(0.60,0.93),P=0.01;DI vs.II:OR=0.70,95%CI(0.60,0.93),P<0.01;D vs.I:OR=0.87,95%CI(0.77,0.97),P=0.01]。按人种亚组分析结果显示:在高加索人种中,除DD vs.DI+II遗传模型外,其余遗传模型均与运动员耐力型运动能力相关[DD+DI vs.II:OR=0.74,95%CI(0.65,0.84),P<0.01;DD vs.II:OR=0.72,95%CI(0.58,0.90),P<0.01;DI vs.II:OR=0.73,95%CI(0.64,0.84),P<0.01;D vs.I:OR=0.87,95%CI(0.81,0.94),P<0.01];在非洲人种中,DD vs.DI+II[OR=0.75,95%CI(0.57,0.98),P=0.04]、DD vs.II[OR=0.62,95%CI(0.42,0.92),P=0.02]和D vs.I[OR=0.80,95%CI(0.66,0.96),P=0.02]遗传模型与运动员耐力型运动能力相关;在亚洲人种中,5种遗传模型与运动员耐力型运动能力均无关联。结论现有证据表明,ACE基因I/D多态性与总体人群、男性人群,以及种族亚组中高加索人群的耐力型运动能力存在关联性,其中ACE基因的D等位基因与耐力型运动能力呈负相关,I等位基因与耐力型运动能力呈正相关。受纳入研究的质量的限制,上述结论仍需开展更多高质量的病例-对照研究或队列研究予以证实。

ACECE基因插入/缺失多态性与运动员力量型运动能力关联性的Meta分析

目的系统评价血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与力量型(爆发力)运动能力的相关性。方法计算机检索Pub Med、EMbase、CNKI、CBM、VIP和Wan Fang Data数据库,搜集关于ACE基因I/D多态性与力量型运动能力相关性的病例-对照研究,检索时限均为建库至2015年8月1日。由2位评价者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结果最终纳入26个病例-对照研究,共计2 032例运动员和10 600例对照。Meta分析结果显示:ACE基因I/D多态性与力量型运动能力无相关性[DD vs.DI+II:OR=1.05,95%CI(0.81,1.36),P=0.70;DD+DI vs.II:OR=1.03,95%CI(0.82,1.29),P=0.80;DD vs.II:OR=1.04,95%CI(0.74,1.47),P=0.82;DI vs.II:OR=0.99,95%CI(0.81,1.22),P=0.96;D vs.I:OR=1.04,95%CI(0.88,1.24),P=0.62]。按种族进行的亚组分析结果显示,ACE基因I/D多态性与不同种族运动员力量型运动能力均无相关性。结论现有证据表明,ACE基因I/D多态性与运动员力量型运动能力之间不存在关联性。受纳入研究质量的限制,上述结论仍需进一步开展设计合理、方法得当的病例-对照研究或队列研究予以证实。