健脾清热活血方调控PGRP-3、PGRP-4、IL-22防治溃疡性结肠炎研究

[目的]基于检测溃疡性结肠炎肽聚糖结合蛋白3(PGRP-3)、肽聚糖结合蛋白4(PGRP-4)、IL-22表达及结肠黏膜组织病理学变化,探讨健脾清热活血方干预溃疡性结肠炎的可能机制。[方法]100只Balb-c小鼠按体重随机分为5组即正常组、模型组、低剂量组、中剂量组及高剂量组,每组20只,采用自由引用3%DSS法制备溃疡性结肠炎模型,自第3周起分组给药,模型组予等剂量生理盐水、治疗组分别予不同剂量健脾清热活血方灌胃,连续1周。末次给药后处死全部小鼠,采用苏木精-伊红染色法检测小鼠结肠组织病理学变化,采用Western-blot技术检测结肠黏膜PGRP-3及PGRP-4表达,应用ELISA检测IL-22表达。[结果]光镜下见模型组结肠黏膜充血、肿胀,黏膜固有层及黏膜下层大量炎性细胞浸润,见溃疡形成;而治疗组肠壁黏膜及黏膜下层轻度充血水肿,少量炎细胞浸润,未见明显溃疡。模型组PGRP-3、PGRP-4表达下降;治疗组PGRP-3、PGRP-4表达上升,经比较,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组IL-22表达量为(398.67±68.76)pg/ml,治疗组中低剂量组IL-22表达量为(257.82±56.41)pg/ml、中剂量组为(249.32±61.75)pg/ml、高剂量组为(263.69±57.89)pg/ml,治疗组与模型组比较有统计学意义(P<0.05)。[结论]健脾清热活血方可能通过调控PGRP识别PGN,杀伤外源微生物,传递炎症信号,促进IL-22分泌增加,增强上皮先天防御机制和屏障的完整性,隔离免疫系统与肠道共生菌群之间的直接相互作用,保护肠道免受炎症损伤,从而发挥缓解UC的效用。