肾上腺嗜酸细胞型皮质癌的临床病理特征及表皮生长因子受体基因状态

目的探讨肾上腺嗜酸细胞型皮质癌临床病理特征及其表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）蛋白表达、基因突变和基因拷贝数改变情况。方法回顾性分析2000年1月至2009年12月在北京协和医院手术切除的9例肾上腺嗜酸细胞型皮质癌的临床特点、组织形态学特征,并以9例肾上腺嗜酸细胞型皮质腺瘤为对照,应用免疫组织化学、Scorpion ARMS突变系统及荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization,FISH）的方法分析EGFR在二者中的蛋白表达、基因突变和基因拷贝数改变的情况。结果 9例肾上腺嗜酸细胞型皮质癌中,Cushing综合征2例,无功能性皮质癌7例。病例随访时间6~56个月,皮质癌患者失访2例,死亡6例。肾上腺嗜酸细胞型皮质癌中EGFR蛋白过表达率为77.8%（7/9）,EGFR FISH阳性率为55.6%（5/9）;仅有22.2%（2/9）皮质腺瘤存在EGFR蛋白的表达,且EGFR FISH均为阴性。肾上腺嗜酸细胞型皮质腺瘤及皮质癌中均未检测出EGFR基因扩增及基因突变。结论肾上腺嗜酸细胞型皮质癌非常罕见,其诊断依据病理学及免疫表型,EGFR蛋白过表达和7号染色体的高多体性较腺瘤更常见,可能有助于与后者的鉴别诊断,也有可能成为今后临床分子靶向治疗的潜在方向。

羟喜树碱对人肾上腺皮质癌SW-13细胞凋亡的影响

目的:研究羟喜树碱对人肾上腺皮质癌SW-13细胞生长抑制和凋亡作用的影响。方法:采用CCK8检测不同浓度羟喜树碱对SW-13细胞增殖的影响;流式细胞仪测定药物作用前后的细胞凋亡情况。结果:不同浓度的羟喜树碱分别作用24,48,72h后,SW-13细胞的生长增殖均受到明显抑制(P<0.01),并呈时间和浓度依赖性;流式细胞术显示SW-13细胞凋亡率随羟喜树碱浓度的增加而升高。结论:羟喜树碱可以显著抑制人肾上腺皮质癌SW-13细胞生长,促进其凋亡。

羟喜树碱对人肾上腺皮质癌SW-13细胞生长增殖的影响

目的观察羟喜树碱对人肾上腺皮质癌SW-13细胞生长增殖的影响。方法体外培养人肾上腺皮质癌SW-13细胞,随机分为干预组和对照组,干预组加入羟喜树碱使其终浓度为0.8μg/ml,对照组不加羟喜树碱,分别培养48 h后,采用台盼蓝拒染法观察羟喜树碱对SW-13细胞生长增殖的影响。结果光镜下可见干预组SW-13细胞数减少,死亡细胞数较多,干预组活细胞率明显低于对照组(P<0.05)。结论羟喜树碱可能具有抑制人肾上腺皮质癌SW-13细胞增殖并促进其死亡的作用。

嗜酸细胞性肾上腺皮质癌的病理特征

肾上腺皮质癌(adrenal cortical carcinomas,ACC)是肾上腺皮质细胞发生的恶性上皮源性肿瘤。嗜酸细胞性肾上腺皮质癌(oncocytic adrenal cortical carcinomas,OACC)是其中的一个亚型,临床罕见,主要与其胞质中含有丰富的线粒体有关[1]。组织学上肿瘤细胞常呈片状排列,其间可有纤细的窦隙网状纤维将其分隔成巢状,常见大片状坏死,包膜、窦隙或大静脉的侵犯。肿瘤由嗜酸性或少量泡状透明胞质的癌细胞构成,核异型性从不见至高度多形性,核分裂象变化也很大。本文针对我院确诊的1例嗜酸细胞性肾上腺皮质癌进行临床表现、病理特点、免疫表型等特点,结合1979-2020年国内外所有文献报道,对OACC进行分析,探讨其诊断思路及鉴别诊断。1资料与方法1.1临床资料患者,男性,52岁,主因查体发现右侧肾上腺肿物11天入院。

肾上腺皮质嗜酸细胞癌的临床特点及诊疗对策(附2例报告)

目的:总结肾上腺皮质嗜酸细胞癌(adrenocortical oncocytic carcinoma,AOC)临床特点、诊断标准、治疗方法以及预后。方法:报告AOC 2例,并通过Pubmed、CNKI数据库进行文献复习。结果:1例无症状女患者,CT提示左肾上腺9cm肿物;另1例患者男,腰疼,左肾上腺30cm肿物。2例患者相关内分泌检查均无异常。女患者接受腹腔镜左肾上腺肿物切除术,男患者接受经腹开放左肾上腺肿物切除。2例术后病理均提示肿物以嗜酸性细胞为主,有核异型性、核分裂相>5/HPF,包膜及血管浸润,免疫组化提示组织来源于肾上腺皮质。根据Bisceglia改良标准,AOC诊断成立。结论:AOC临床罕见,目前国内外共24例散发报道,治疗以手术为主,病理检查为其主要诊断方法,术后辅助治疗的方案及效果尚无定论,AOC恶性度低,预后较好。

miR-205靶向E2F1对肾上腺皮质癌SW-13细胞增殖影响

目的探讨miR-205对肾上腺皮质癌SW-13细胞增殖的影响及机制。方法采用miR-205模拟物转染肾上腺皮质癌SW-13细胞,设置空白组(未进行转染)、miR-205阴性对照组(转染无义序列)、miR-205模拟物转染组(转染miR-205模拟物),采用CCK-8法检测各组SW-13细胞的增殖,实时定量PCR检测miR-205和E2F1表达,Western blot检测SW-13细胞E2F1蛋白表达,应用生物信息学网站预测E2F1是否为miR-205潜在的靶基因,应用双荧光素酶报告基因实验验证。结果 miR-205过表达抑制SW-13细胞增殖,下调SW-13细胞中E2F1mRNA和蛋白表达水平,生物信息学分析结果显示,E2F1是miR-205的靶基因之一,双荧光素酶实验证实E2F1为miR-205的靶基因。结论 miR-205通过靶向调控E2F1抑制肾上腺皮质癌SW-13细胞的增殖。