肾上腺素能β_2受体基因多态性与慢性心力衰竭关系的研究

目的 :在上海地区汉族人群中研究肾上腺素能 β2 受体 (β2 受体 )基因多态性与慢性心力衰竭 (心衰 )的关系。方法 :选取 92例慢性心衰患者 (心衰组 )和 80例健康人 (正常对照组 ) ,进行外周静脉血的脱氧核糖核酸 (DNA)抽提 ,通过多聚酶链式反应扩增后 ,进行 β2 受体基因的测序。结果 :发现β2 受体基因有 4个多态性位点 ,分别为 :16Arg/Gly、2 7Gln/Glu、87LeuA/G、178ArgA/C。其中 2 7Gln/Glu位点在正常对照组中全部表现为C/C基因型 ,而在心衰组中有 7例表现为G/C基因型 ,没有发现G/G基因型 ,两组间基因型和等位基因型的差异均有极显著的统计学意义 (P <0 0 1) ,而其它多态性位点两组间比较差异均无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论 :在上海地区汉族人群中 β2 受体基因多态性与心衰密切相关 ,其中 2 7Gln/Glu杂合子可能为心衰的易感基因 ,并且与心衰的严重程度、左心室收缩功能密切相关。

Β_2肾上腺素受体拮抗剂对大鼠心肌梗死后心肌细胞胞浆游离CA^(2+)浓度的影响

目的:观察Β2肾上腺素受体拮抗剂对心肌梗死后心肌细胞胞浆游离CA2+浓度([CA2+]I)的影响。方法:结扎冠状动脉,复制大鼠心肌梗死模型。随机分为心肌梗死后2、4、8周组,正常对照组作假手术。分离大鼠心肌细胞,每组大鼠制备20份样品,再随机分为4小组,分别给予Β2受体拮抗剂ICI118,551、Β1受体拮抗剂阿替洛尔、非选择性Β受体拮抗剂普萘洛尔后,用FURA-2荧光技术测定心肌细胞[C2+]I。结果:心肌梗死后4、8周,ICI118, 551组心肌细胞[CA2+]I增幅显著低于异丙肾上腺素组(24．5％±5．7％ VS 57．8％±13．2％,P<0．01;12．2％±7．9％ VS 44．6％±11．3%, P<0．01);正常对照组和心肌梗死后2周,上述两组心肌细胞[CA2+]I增幅无显著差异(P> 0．05)。正常对照组和心肌梗死后2周,阿替洛尔组心肌细胞[CA2+]I增幅显著低于异丙肾上腺素组(P<0．05);正常对照组及心肌梗死后2、4、8周,普萘洛尔组心肌细胞[CA2+]I增幅均显著低于异丙肾上腺素组(P<0．05)。结论:Β2 受体拮抗剂对于有效抑制心肌梗死后交感神经激动引起的心肌细胞内钙超载可能起重要作用。

山西汉族人群肾上腺素β_2受体基因多态性与冠心病的相关性研究

目的研究山西汉族人群肾上腺素β2受体基因(ADRB2)单核苷酸多态性(SNP)与冠心病的相关性。方法从山西医科大学第二医院选取经冠状动脉造影证实为冠心病的患者428例和与之匹配的经冠状动脉造影证实无冠心病的对照组397例。并记录分析所有研究对象的病史、体格检查等临床资料及其他流行病学资料,采取连接酶检测法检测各组ADRB2基因rs1042713位点A/G基因型并统计各组的基因型频率。结果冠心病组rs1 0 4 2 7 1 3位点A等位基因型频率显著低于对照组(4 5.8%vs5 6.7%,P=0.002,OR=1.548),差异有统计学意义。结论 ADRB2基因rs1042713位点A/G多态性与冠心病的发病密切相关,其中A等位基因可能是山西汉族人群冠心病的保护因素之一。

β_2-肾上腺素受体亚型激动对于血管平滑肌细胞增殖的影响

目的研究β2-肾上腺素受体亚型(beta2-adrenergic receptor,β2-AR)激动对于血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的调控效应。方法应用携带重组β2-AR片段的腺病毒感染VSMC制备受体过表达模型。分别应用Zinterol(ZIN)以及异丙基肾上腺素(ISO)刺激生理状态和β2-AR过表达的平滑肌细胞后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法和细胞计数法检测吸光度(A,曾称光密度OD)值和细胞数目的改变。结果ZIN刺激1天时A值开始下降(P<0.05),3天时抑制作用达高峰,抑制率为(32.00±1.62)%。细胞计数法测得ZIN激动3天时细胞数为对照组的(69.29±9.26)%。应用CGP20712A阻断β1-AR激活后,非选择性-βAR激动剂ISO刺激细胞后得到结果相似。特异性β2-AR拮抗剂ICI 118,551可逆转此抑制效应。ISO刺激过表达的β2-AR 3天时MTT检测结果相似。结论β2-AR亚型激动可抑制VSMC的增殖。

鸡Ⅱ型胶原对胶原性关节炎大鼠肠系膜淋巴结β_2肾上腺素受体脱敏的影响

目的研究鸡Ⅱ型胶原(CCⅡ)对胶原性关节炎(C IA)大鼠肠系膜淋巴结(MLNs)中β2肾上腺素受体(β2-AR)、G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)、GRK3和β-arrestin1、2表达的影响。方法 SD大鼠随机分成5组:正常组、模型组和CC II(10、20、40μg/kg)3个剂量组,采用CCⅡ皮内注射诱导大鼠C IA模型,运用免疫组化法检测各组MLNs中β2-AR、GRK2、GRK3和β-arrestin1、2蛋白的表达。结果正常SD大鼠MLNs中β2-AR、GRK2、GRK3和β-arrestin1、2均有表达,模型组β-arrestin1、2表达明显高于正常组,而β2-AR、GRK2、GRK3低于正常组;CCⅡ(10、20、40μg/kg)组可显著下调β-arrestin1、2蛋白的表达,上调β2-AR、GRK2、GRK3蛋白的表达。结论 CCⅡ下调β-arrestin1、2蛋白的表达,上调β2-AR、GRK2、GRK3蛋白的表达,MLNs淋巴细胞β2-AR的脱敏异常在C IA的发病过程中可能发挥重要作用,CCⅡ可能通过调节MLNS淋巴细胞β2-AR的脱敏发挥治疗C IA的作用。

西北地区汉族原发性高血压人群β_2肾上腺素受体Gln27Glu基因多态性研究

目的:研究西北地区汉族人群β2肾上腺素受体Gln27Glu基因多态性与原发性高血压的相关性。方法:选择182例西北地区汉族高血压患者及104例无高血压者,应用直接测序法分析β2肾上腺素受体Gln27Glu基因型。结果:高血压组基因型分布频率Gln/Gln 82.4%、Gln/Glu 17.6%,未发现变异性纯合子Glu/Glu;而相应对照组分别是81.7%、16.3%、1.9%,两组间基因型频率比较差异无统计学意义。高血压组Gln等位基因频率91.2%、Glu等位基因频率8.8%,而相应对照组分别是90.4%、9.6%,两组间等位基因频率比较差异无统计学意义。说明Glu等位基因可能与高血压无关。应用方差分析进行组间比较,发现三种基因型间收缩压、舒张压等指标比较差异均无统计学意义,但左心室后壁厚度、室间隔厚度和左室质量比较差异有统计学意义,Gln/Glu最高。结论:β2肾上腺素受体Gln27Glu基因多态性可能与西北地区汉族人群原发性高血压无关。

β2肾上腺素能受体基因Arg16Gly和Gln27Glu多态性与高海拔地区藏族人群原发性高血压的相关性研究

目的 :检测高海拔地区藏族人群β2肾上腺素能受体(β2-AR)基因Argl6Gly和Gln27Glu多态性,并研究其与原发性高血压的相关性。方法:选择原发性高血压患者(原发性高血压组)385例及正常对照(对照组)297例为研究对象,通过SNa Pshot微测序技术测定其基因型和等位基因,对在两组人群中的频率分布进行对比。结果 :β2-AR基因Argl6Gly和Gln27Glu多态性的基因型和等位基因频率原发性高血压组和对照组间比较差异无统计学意义(P>0.05),进一步进行不同性别人群间的对比分析,差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论:未观察到β2-AR基因Argl6Gly和Gln27Glu多态性与高海拔地区藏族人群原发性高血压的相关性。

慢性阻塞性肺疾病患者气道炎症细胞肾上腺素能β2受体的表达及意义

目的探讨COPD患者炎症细胞肾上腺素能β2受体（β2-AR）表达水平的变化及与气道炎症、气流受限的关系。方法37例COPD稳定期患者根据气流阻塞的严重程度分组，Ⅱ级组11例，Ⅲ级组12例，Ⅳ级组14例；分别收集外周血单个核细胞（PBMC）和诱导痰细胞，进行细胞计数和分类，并制备细胞粗制膜标本，进行放射性配基结合试验，以β2-AR与拮抗剂的最大饱和容量（Bmax）和平衡解离常数（Kd）表示β2-AR的密度和亲和性。以13名健康志愿者为正常对照组。结果3个COPD组与正常对照组间外周血白细胞计数、分类和诱导痰细胞计数差异无统计学意义，而诱导痰中性粒细胞计数差异有统计学意义（P=0．00）。在正常对照组、COPDⅡ级、Ⅲ级和Ⅳ级组，PBMCB2-AR密度分别为（106±52）、（156±72）、（135±57）和（123±58）fmol／mg（F=1．45，P=0．24），亲和性分别为（548±267）、（343±144）、（297±150）和（375±95）pmol／L（F=4．84，P=0．01）；诱导痰细胞B2-AR密度分别为（126±46）、（116±54）、（106±36）和（76±30）fmol／mg（F=3．46，P：0．02），亲和性分别为（570±290）、（405±197）、（404±139）和（347±123）pmol／L（F=2．97，P=0．04）。COPD患者第1秒用力呼气容积占预计值的百分比与诱导痰细胞β2-AR密度呈正相关（r=0．43，P=0．01）。PBMCB2-AR密度与诱导痰细胞B2-AR密度呈正相关（r=0．40，P=0．02）。结论COPD患者PBMC和诱导痰细胞β2-AR表达均下降，且随病情加重而呈进一步下降趋势，诱导痰细胞β2-AR水平变化较PBMC更明显，提示在COPD病情进展中，气道内炎症细胞β2-AR变化可能具有更重要的作用。

β2肾上腺素能受体16、27位点基因多态性与多发性硬化的关系

目的探讨β肾上腺素能受体（β2-AR）16位、27位密码子遗传多态性在多发性硬化（MS）发病机制中的作用。方法应用聚合酶链反应（PCR）产物直接测序方法检测50例MS患者和78名健康对照者的β2-AR基因16位点和27位点多态性分布特征。结果16位点的AA、AG和GG3种基因型分布频率在MS组分别为34．0％、46．0％和20．0％，健康对照组分别为37．2％、51．3％和11．5％，两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。A和G等位基因频率在MS组分别为57．0％、43．0％，健康对照组为62．8％和37．2％，两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。27位点CC、CG和GG3种基因型频率在MS组分别为82．0％、16．0％和2．0％，健康对照组分别为84．6％、14．1％和1．3％，两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。C和G等位基因频率在MS组为90．0％、10．0％，健康对照组为91．7％和8．3％，两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。两组基因型多态性分布均符合Hardy—Weinberg平衡定律。结论β2-AR16位点及27位点基因多态性与MS发病无相关性。

广西百色壮族原发性高血压与β2肾上腺素能受体基因多态性的相关性

目的探讨百色地区壮族人群受试者β2-肾上腺素能受体(β2-AR)基因多态性与高血压的关系和原发性高血压的遗传学特征。方法98例高血压病例患者,患病史至少两年。同时还有109例健康的对照受试者。对所有受试者进行基本的体格检查及空腹血浆生化指标的测定,然后再使用多聚酶链反应技术(polymerase chain reaction,PCR)对DNA进行分析,以鉴定β2-AR基因rs6879202与rs2053044的位点的基因型和等位基因频率。并采用SPSS 19.0软件中回归模块中的Logistic对有显著性统计学差异的位点的基因频率诱发高血压的危险性进行了一定的探讨。结果病例组与对照组在性别比、肌酐、吸烟率、甘油三酯、尿酸等之间有统计学差异。病例组和对照组β2-AR基因rs6879202位点CC、CG、GG基因频率分别为3.10%,72.40%,24.50%;13.80%,57.80%,28.40%;两组的基因型频率分布之间有统计学意义(χ^2=8.809,P=0.012)。Logistic分析结果表明对rs6879202位点而言CG较其他两个基因频率诱发高血压的风险更大。结论百色地区壮族患者β2-AR基因rs6879202位点多态性与原发性高血压有相关性,而β2-AR基因rs2053044位点多态性与该地区该民族的原发性高血压没有相关性。

糖皮质激素联合β_2-受体激动剂小剂量吸入治疗哮喘100例

目的:研究糖皮质激素联合β2-受体激动剂方法小剂量吸入在治疗哮喘中的应用及其临床效果。方法:将200例哮喘患者分为两组,观察组100例给予糖皮质激素联合β2-受体激动剂吸入治疗;对照组100例仅给予糖皮质激素治疗,并观察两组患者的治疗效果。结果:观察组患者的总有效率为92.00%,明显高于对照组(52.0%,P<0.05);观察组患者的不良反应发生率为20.00%,明显低于对照组(43.00%,P<0.05)。结论:应用小剂量糖皮质激素联合β2-受体激动剂吸入治疗哮喘,在临床上治疗效果明显,且用药安全可靠。

高血压病患者β_2-肾上腺素能受体基因编码区三个单核苷酸多态性研究

目的 检测 β2 肾上腺素能受体 ( β2 adrenoceptor ,β2 AR)基因编码区部分序列单核苷酸多态性 (singlenucleotidepolymorphism ,SNP) ,并探讨这些SNP与中国大别山区汉族人群高血压病(essentialhypertension ,EH)的关系。方法 应用荧光标记自动测序法测定 β2 AR基因编码区序列 ,确定SNP位置及类型 ;通过PCR RFLP法对正常血压和EH人群进行SNP基因分型。结果 1175bp范围内共发现 3个SNP ,分别为 + 4 6位A→G、+ 2 5 2位G→A、+ 5 2 3位C→T碱基多态 ,其中 + 4 6位碱基变异导致所编码的第 16位氨基酸由精氨酸变为甘氨酸。 + 2 5 2位SNP各基因型AA、GA、GG频率在正常血压和EH人群中的分布有显著性差异 ( χ2 =6.0 2 ,P <0 .0 5 ) ,位于 + 4 6bp和 + 5 2 3bp处的SNP各基因型在两组人群中的分布差异无显著性。结论 β2 AR基因 + 2 5 2位SNP与大别山区人群EH相关 ,+ 4 6和 + 5 2 3位SNP可能仅是基因多态性标志。

膀胱逼尿肌中肾上腺素能β_2受体基因克隆与反义真核表达载体的构建

目的 克隆人膀胱逼尿肌中肾上腺素能 β2 受体基因全长 ,构建其反义真核表达载体。 方法 采用RT PCR法从人膀胱逼尿肌中扩增出 β2 AR的全长cDNA序列 ,上游引物 5′端加有BamHⅠ及ClaⅠ酶切位点 ,下游引物加有HindⅢ酶切位点 ,将该片段插入pUC19载体中 ,用ClaI和HindⅢ切下目的基因 ,然后将目的片段反向插入逆转录病毒表达载体pLNCX上。对重组子进行琼脂糖凝胶电泳和测序鉴定。 结果 所克隆的目的基因约为 1.2kb ,并成功连接到逆转录病毒载体pLNCX上 ,测序证明 ,插入的目的片段碱基序列与Genebank报道的完全一致 ,且插入载体方向正确。 结论 成功克隆了人逼尿肌中肾上腺素能 β2 受体基因的全长cDNA序列 ,构建了反义真核表达载体 ,为研究 β2 AR亚型的功能及进一步研究膀胱功能障碍的药物治疗提供了实验依据。

β_2-ADR27位点基因多态性与胰腺癌相关性

目的探讨β2肾上腺素能受体(β2-ADR)27位点基因多态性与胰腺癌的相关性。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法结合DNA测序法检测32例胰腺癌组织和10例正常胰腺组织中β2-ADR 27位点基因多态性,分析其多态性与临床病理特征之间的关系。结果 27位点CC、CG基因型分布频率在胰腺癌组分别为68.75%、31.25%,在正常胰腺组为80.00%、20.00%,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。C和G等位基因频率在胰腺癌组为84.38%和15.62%,在正常胰腺组为90.00%和10.00%,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。27位点基因多态性与病人的性别、年龄、肿瘤分化程度、肿瘤大小、淋巴结是否转移和TNM分期均无相关性(P>0.05)。结论β2-ADR 27位点基因多态性可能与胰腺癌发病无相关性,尚需大样本的进一步研究。

癌性恶病质中蛋白降解机制及β2受体激动剂的逆转

体质量下降和内脏蛋白的降解是癌性恶病质患者的主要特征,消耗程度与患生存时间的减少相关联。内脏蛋白的消耗主要发生在肌肉组织。在对体质量下降癌症患者的肌肉活检中观察到蛋白的合成下降和分解加强。在癌性恶病质中,蛋白降解与ATP-泛素-蛋白酶体途径的激活密切相关。本文对ATP-泛素-蛋白酶体途径在癌性恶病质蛋白降解中的作用及β2受体激动剂的逆转作一综述。

中国汉族人群β2肾上腺素能受体基因多态性与原发性高血压关联的Meta分析

目的 评价β2肾上腺素能受体（ADRB2）基因A46G、C79G位点多态性与中国汉族人群原发性高血压（EH）发病的关系. 方法 计算机检索Pubmed、Embase、中国期刊全文数据库、万方数据库、重庆维普数据库,检索时间范围包括2010年5月之前的所有文献,分别检索到研究我国汉族人群ADRB2基因A46G、C79G位点多态性改变与EH相关性的文献15篇和10篇.按纳入、排除标准选取ADRB2基因A46G、C79G位点多态性与EH的病例-对照研究,采用RevMan 4.2进行定量分析相关性. 结果 分别纳入研究A46G位点文献8篇（涉及1078例EH患者和788名正常血压者）、C79G位点文献6篇（涉及1367例病例及1006名正常对照）.Meta分析结果表明,中国汉族人群EH易感性与A46G位点多态性相关：基因型GG与（AA＋AG）相比,固定效应模型,OR=1.35,95%CI=1.04～1.74,P=0.02;基因型GG与AA相比,固定效应模型,OR=1.41,95%CI=1.06～1.89,P=0.02.C79G位点多态性与中国汉族人群EH相关性无统计学意义：等位基因G与C相比,随机效应模型,OR=0.88,95%CI=0.55～1.39,P=0.57. 结论 ADRB2基因A46G位点多态性与我国汉族人群EH的易感性相关,C79G 位点多态性与中国汉族人群EH无关.

β2肾上腺素能受体基因多态在重症肌无力发病机制中的作用

目的探讨β2肾上腺素能受体（β2-AR）基因16位、27位密码子遗传多态在重症肌无力（myasthenia gravis，MG）发病机制中的作用。方法应用聚合酶链反应．限制性片段长度多态（PCR-RFLP）方法和PCR产物直接测序检测88例MG患者组和91名性别、年龄相匹配的健康对照（HC）的82-AR基因16位点和27位点多态分布特征。结果β2－AR基因16位点Arg／Arg、Arg／Gly和Gly／Gly基因型频率在MG组依次为44．4％、38．6％和17．0％，HC组依次为29．7％、58．2％和12．1％，两组间差异有统计学意义（χ^2=6．898，P：0．032）。Arg和Gly的等位基因频率在MG组分别为63．6％和36．4％，HC组为58．8％和41．2％，两组间差异无统计学意义。132-AR基因27位点Gln／Gin、Gln／Glu和Glu／Glu基因型频率在MG组依次为77．3％、20．4％和2．3％，HC组依次为78．0％、18．7％和3．3％，两组间差异无统计学意义。Gin和Glu等位基因频率在MG组为87．5％和12．5％，HC组为87．4％和12．6％，两组间差异无统计学意义。两组的基因型多态分布均符合Hardy—Weinberg定律。结论阻．AR16位点基因多态可能是MG发病的独立危险因素，27位点基因多态与MG发病无明确相关性。

β2肾上腺素能受体基因多态性与伴发胸腺异常的重症肌无力的关系

目的 探讨β2肾上腺素能受体（β2-AR）16位、27位点基因多态性与伴发胸腺异常的重症肌无力（TMG）发生、胸腺组织类型的关系.方法 2002-2014年北京世纪坛医院神经内科病房及门诊的76例MG患者,伴发胸腺瘤24例,伴发胸腺增生40例,胸腺正常12例.应用PCR产物直接测序方法检测MG患者组（MGG）和75名性别、年龄相匹配的健康对照组（HCG）β2-AR基因多态性分布特征.结果 16位点存在A→G突变、27位点存在C→G突变,16位点Arg/Arg、Arg/Gly和Gly/Gly基因型频率在胸腺瘤MGG与HCG间（Х^2=0.460,P=0.895）、胸腺增生MGG与HCG间（Х^2=2.585,P=0.278）差异均无统计学意义.Arg和Gly等位基因频率在胸腺瘤MGG与HCG差异（Х^2 =0.137,P=0.711）,胸腺增生MGG与HCG差异均无统计学意义（Х^2 =0.300,P=0.584）.27位点Gln/Gln、Gln/Glu和Glu/Glu基因型频率及Gln、Glu等位基因频率在胸腺瘤MGG和HCG间（基因型P=0.866;等位基因Х^2=0.030,P=0.860）,胸腺增生MGG和HCG间（基因型P=0.907;等位基因Х^2=0.373,P=0.542）差异均无统计学意义.MGG胸腺瘤、胸腺增生和胸腺正常组间27位点差异有统计学意义（P=0.041）,三组间16位点差异无统计学意义（Х^2=3.374,P=0.497）.各组的基因型多态性分布均符合Hardy-Weinberg定律（P＞0.05）.结论 β2-AR基因16、27位点多态性与伴发胸腺异常的MG发病无明确相关性.β2-AR基因27位点多态性与MG患者胸腺不同组织类型相关.

普萘洛尔及异丙肾上腺素对婴儿血管瘤内皮细胞β2肾上腺素受体表达的影响

目的 探讨β2肾上腺素受体在婴儿血管瘤发病机制中的作用。方法 婴儿血管瘤内皮细胞分为普萘洛尔组及异丙肾上腺素组。普萘洛尔组再分为10、15、20 μg/ml组、空白组及二甲基亚砜（DMSO）组5组，异丙肾上腺素组再分为5、10、20 μg/ml组、空白组4组。血管瘤内皮细胞与这些组作用24 h、48 h，用酶联免疫吸附法分别测定每浓度细胞培养上清液中β2肾上腺素受体的表达。结果 作用24 h后，15 μg/ml、20 μg/ml组普萘洛尔与空白组和DMSO组比较，β2肾上腺素受体的表达下降，差异有统计学意义（均P＜0.05）。48 h后，普萘洛尔组各浓度培养的细胞，β2肾上腺素受体表达较空白组下降，差异有统计学意义（均P＜0.05）。而异丙肾上腺素组，作用24 h后，10 μg/ml、20 μg/ml组的异丙肾上腺素较空白组β2肾上腺素受体的表达增高，差异有统计学意义（均P＜0.05）。48 h后，20 μg/ml组异丙肾上腺素培养的细胞上清液中的β2肾上腺素受体表达较空白组高，差异有统计学意义（均P＜0.05）。结论 普萘洛尔对血管内皮细胞表面的β2肾上腺素受体表达的影响下调，而异丙肾上腺素作用上调。

西北汉族原发性高血压患者β2肾上腺素能受体多态性对血管硬化及心室重构的影响

目的探讨西北汉族原发性高血压患者并发症和β2肾上腺素能受体单核苷酸基因多态性的关系。方法采用院内交叉研究,共入选300例原发性高血压病患者,诊断标准为收缩压(SBP)/舒张压(DBP)≥140/90 mm Hg,既往有高血压史,目前正在使用抗高血压药物,现血压虽未达到上述水平,亦应诊断为原发性高血压。所有入选对象均参照此标准入组,用Taqman PCR方法测定β2肾上腺素能受体Gly16Arg和Glu27Gln两种多态性。观测了左心室肥大(CRT心电图及超声心动图方法)及心脏扩大情况(CTR,胸部X线片)。结果与其他基因型比较,Arg/Arg基因型的收缩压较高(P=0.041<0.05)。PWV在各基因型之间无统计学差异(P>0.05);与其他基因型相比,Gln27Gln基因型的反应性充血、心电图显示的左心室肥大及左心室质量指数均明显降低(P<0.05)。心胸比率及NTG诱导的反应性充血在各组间也无明显变化(P>0.05)。结论β2肾上腺素能受体Gly16Arg和Glu27Gln两种基因多态性与动脉硬化及心室重构具有一定关系。