CT引导下经皮注射醋酸治疗肾上腺醛固酮腺瘤(附9例分析)

目的 :研究CT引导下经皮注射 5 0 %醋酸治疗肾上腺醛固酮腺瘤的可行性。材料和方法 :对 9例肾上腺醛固酮腺瘤患者进行CT引导下经皮注射醋酸治疗 ,观察治疗前后血压、血醛固酮、血钾的变化。CT平扫或增强扫描 ,观察肿瘤大小和坏死情况。结果 :1血醛固酮水平 :1月后复查血醛固酮 ,9例患者均恢复到正常范围内 ,随访 2月～ 3年 ,6例患者血醛固酮均在正常范围内 ,3例未再查血醛固酮。 2血钾水平 :9例患者 1月后复查血钾均恢复到正常范围内 ,随访 2月～ 3年 ,9例患者血钾均在正常范围内。 3血压变化 :术后用降压药维持血压在正常范围内的数量和剂量减少 ,1月后停服所有降压药 ,7例患者血压一直在正常范围内 ;另外 2例患者 ,术后 1月血压邻近正常 ,服小剂量降压药可维持血压在正常范围内 ,降压药数量和剂量较以前明显减少。 4肾上腺CT扫描 :6例患者进行了肾上腺CT扫描复查。CT表现为原肾上腺肿瘤结节消失或残留一些瘢痕组织。结论 :CT引导下经皮注射醋酸治疗肾上腺醛固酮腺瘤是一种具有简便、微创、安全、费用低的有效治疗方法。

肾上腺醛固酮腺瘤术后血压影响因素分析

目的探讨肾上腺醛固酮腺瘤(APA)行腹腔镜下患侧肾上腺切除术后影响血压治愈的相关因素。方法回顾性分析2014年1月—2017年1月106例APA患者的临床资料。根据患者术后血压是否恢复正常分为治愈组(n=70)和非治愈组(n=36)。分析两组患者术后血压随访情况及影响因素。结果术后1个月APA患者血压治愈率为68.9%(73/106),6个月治愈率为66.0%(70/106)。多因素分析显示,年龄(RR=1.418,P=0.033)和术前血浆醛固酮浓度(RR=1.203,P=0.022)是患者术后6个月持续高血压的危险因素。ROC曲线显示,年龄和血浆醛固酮浓度的AUC分别为0.871和0.950,界值分别为44.5岁和121.5 pg/mL。结论术前年龄较低或血浆醛固酮浓度较低的APA患者,术后血压更易控制。

腹腔镜手术治疗肾上腺醛固酮腺瘤的疗效分析

目的探讨肾上腺醛固酮腺瘤患者采用经腹腔入路腹腔镜患侧肾上腺全部切除术治疗的临床疗效。方法选取山东省立医院泌尿微创医学中心2005～2009年收治的72例肾上腺醛固酮腺瘤患者,分析腹腔镜患侧肾上腺全部切除术治疗该病的临床疗效。结果所有72例患者在全麻下行经腹腔入路腹腔镜患侧肾上腺全部切除术后,手术对于患者低血钾、高血浆醛固酮水平的改善十分显著,术后有44例患者的血压恢复正常,但仍有28例患者术后血压高于正常值但较术前则明显减低。结论经腹腔入路腹腔镜患侧肾上腺全部切除术是治疗肾上腺醛固酮腺瘤的理想方法之一,其治疗效果确切,但患者的年龄大、高血压的病程长以及术前应用安体舒通降压的疗效不佳等情况是影响其患者术后血压恢复至正常水平的显著因素。

肾上腺醛固酮腺瘤和遗传性高血压时的K^+通道突变

内分泌肿瘤如产生醛固酮的肾上腺腺瘤（aldosterone-producing adrenal adenomas,APA）,是严重高血压的病因之一,有大量激素分泌和无限制细胞增生的基本特点;但上述事件的发生机制还不明确。在所研究的22例APA患者中,

一例儿童醛固酮和皮质醇共分泌肾上腺瘤的临床表现及全外显子测序分析

目的对1例儿童醛固酮和皮质醇共分泌瘤患者行全外显子测序,探讨其可能的发病机制。方法收集此例共分泌肾上腺皮质腺瘤患者有关临床资料;提取患者肿瘤组织DNA及外周血DNA,进行全外显子测序,分析胚系及体系突变。结果患者为13岁男孩,因高血压和低血钾就诊;根据临床表现和激素检测的结果,诊断为原发性醛固酮增多症合并亚临床库欣综合征;CT发现右肾上腺4.5 cm×3.6 cm占位,手术病理证实为肾上腺皮质腺瘤。在患者肿瘤组织中发现醛固酮合成酶CTNNB1 c.133T>C(p.S45P)位点突变。未发现KCNJ5、ATP1A1、ATP2B3和CACNA1D等基因突变。结论此例罕见的儿童醛固酮和皮质醇共分泌肾上腺皮质腺瘤的发生与CTNNB1突变有关,但具体机制仍需要进一步研究。

肾上腺腺瘤型原发性醛固酮增多症并发横纹肌溶解症一例

病例:患者为男性,40岁,因"双下肢乏力3年余,伴小腿肌肉萎缩2年"至我院就诊,为进一步诊治将患者收治入院. 询问病史,患者于3年余前,在无明显诱因下出现双下肢乏力,其自觉步行速度稍下降,爬楼梯、跑步较前稍费力;但无双上肢乏力,无肢体麻木疼痛,无发热,无吞咽困难.2年余前,患者的双腿乏力加重,并出现小腿肌肉萎缩,遂至当地医院就诊,检测肌酸激酶为15000 U/L,因患者自觉肌无力症状轻微,拒绝进一步诊治. 本次入我院前近半年,患者步行半小时即感到迈步费力, 休息后下肢乏力稍微有好转. 询问病史,患者否认既往有糖尿病、高血压、冠心病等疾病病史;追问家族史,患者已婚,育有两女,均身体健康.

原发性醛固酮增多症诊断切点的研究及临床应用

目的探讨原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)患者立卧位醛固酮、醛固酮/肾素比值(ratio of aldosterone/rennin,ARR)的诊断切点,提高PA诊断的准确率。方法收集2006-2014年在我院诊断的PA患者45例及年龄相匹配的原发性高血压患者(essential hypertension,EH)50例。PA患者均行病理诊断,其中34例术后病理证实为肾上腺醛固酮腺瘤,11例为肾上腺皮质增生。患者均行血钾、24 h尿钾、立卧位肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、皮质醇节律、儿茶酚胺代谢产物等检测,计算ARR,利用受试者工作曲线(ROC)得到诊断PA立卧位醛固酮、ARR的最佳切点,评价不同指标诊断PA的敏感性及特异性。并比较两种不同病理结果间醛固酮及ARR的差异。结果 PA组与EH组间性别、年龄和血压无明显差异,PA组肾素活性、血钾显著低于EH组,而醛固酮、ARR及24 h尿钾均显著高于EH组。诊断PA的立位醛固酮的最佳切点为0.221 ng/m L,敏感性(Sen)=0.561,特异性(Spe)=0.909;卧位醛固酮为0.175 ng/m L,Sen=0.829,Spe=0.795;立位ARR为19.5(ng·d L-1)/(ng·m L-1·h-1),Sen=0.878,Spe=0.955;卧位ARR为20.5(ng·d L-1)/(ng·m L-1·h-1),Sen=0.902,Spe=0.841。在PA组中肾上腺醛固酮腺瘤的ARR较肾上腺皮质增生患者高,尤其立位ARR最为明显。结论立位醛固酮、ARR诊断PA的敏感性较卧位差,但特异性较强,所以临床对高血压患者行上述激素检查时应综合立卧位激素的检查结果,且其水平与病理有关。

醛固酮腺瘤模型大鼠主动脉平滑肌细胞增殖与mdm2和p53的表达

目的初步探讨。肾上腺醛固酮腺瘤血管重构的机制。方法将微量渗透泵植入大鼠皮下，随机分为对照组、腺瘤组、腺瘤＋依普利酮组和腺瘤＋肼苯哒嗪组。8周后检测主动脉平滑肌细胞的增殖状态和mdm2、p53的表达。结果①成功建立大鼠醛固酮腺瘤模型；②与对照组相比，腺瘤组大鼠主动脉平滑肌细胞增生活跃（P〈0．05）；MDM2mRNA和蛋白表达上调（P〈0．05）；而p53只在蛋白水平增加（P〈0．05）；③相较于肼苯哒嗪，依普利酮能抑制醛固酮的作用（P〈0．05）。结论醛固酮通过诱导mdm2表达而逆转p53的细胞周期阻滞作用，促使平滑肌细胞增殖，可能是醛固酮腺瘤血管重构的原因之一。

原发性醛固酮增多症分型方法研究进展

肾上腺静脉取血术（AVS）是原发性醛固酮增多症（原醛症）分型诊断的金标准,但存在费用贵,技术难度高,不易推广的缺点.所以寻求AVS替代方法是临床的热点.有学者在CT、MR、131I-6β-甲基碘化胆固醇肾上腺扫描（NP-59）和PET-CT上进行了尝试,也试图通过试验指标和临床模型来预测原醛症亚型.遗憾的是,没有明确的证据表明这些无创方法可以替代AVS,但这些方法能为无法开展AVS的单位提供借鉴.