嗜铬细胞瘤合并胰腺炎1例报告

嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma,PHEO）起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织,瘤体持续或间断地释放大量儿茶酚胺,引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能代谢紊乱。PHEO是一种少见疾病,但随着近年来诊断技术的进展,本病的发现率逐渐开高,约占高血压患者的1%左右,在肾上腺意外瘤中占到4%。对PHEO作出正确诊断非常重要。

膀胱嗜铬细胞瘤(附7例报告)

膀胱嗜铬细胞瘤为一种罕见的异位嗜铬细胞瘤,本文报告了我院收治的7例。膀胱嗜铬细胞瘤最具特征性的临床表现是与排尿有关的高血压发作,及头痛、心悸、血尿、视物模糊或大汗。通过测定血、尿中升高的儿茶酚胺及其代谢产物可确立术前诊断,定位诊断则首推 CT检查。膀胱嗜铬细胞瘤的治疗为手术切除肿瘤,大多数病人可获痊愈。

嗜铬细胞瘤的CT诊断(附20例报告)

嗜铬细胞瘤大部分发生于肾上腺髓质,另有10%左右发生于肾上腺以外的嗜铬组织。目前公认CT是诊断本病的可靠方法,结合临床和化验可达到定位、定性的目的。本文收集我院1987年7月—1989年8月间经手术及病理证实的20例嗜铬细胞瘤,就其CT表现及某些病理基础做一探讨分析,供同道参考。

9种高血压 需警惕嗜铬细胞瘤

今年世界高血压日的主题是'知晓你的血压'。而嗜铬细胞瘤引发的继发性高血压由于症状不典型,70%的患者会被误诊。因此,如果出现不明原因的高血压,服用降压药后无效或出现反常性反应时,需引起警惕。今年50岁的唐阿姨,是一名家庭妇女,2个月前突然出现头痛头晕、心慌心跳等症状,血压莫名其妙地往上蹿,最高时竟达到190/110mm Hg!更让人焦虑的是,即使唐阿姨严格遵照医嘱服用降压药,也无法把血压降下来,这让她的病情时刻处于凶险的状态中。

嗜铬细胞瘤手术3例配合体会

嗜铬细胞瘤是机体嗜铬性组织内生长出来的一种分泌大量儿茶酚胺的肿瘤,90％属良性。大部分发生于肾上腺髓质。临床上可因肿瘤分泌大量的肾上腺素和去甲肾上腺素,出现高血压和代谢的改变,手术切除可获痊愈。我院自1988年以来手术治疗三例男性2例,女性1例,年龄21—57岁。

可乐定抑制试验诊断嗜铬细胞瘤

嗜铬细胞瘤虽然有高血压,头痛和大汗等临床特征,但要与原发性高血压鉴别,并非易事。因此最终诊断不得不依靠血或尿中儿茶酚胺(CA)及其代谢产物的测定,尽管如此,生化测定结果莫棱两可。患者的诊断,仍是临床上的一个难题。虽然组胺、酪胺及胰高血糖素等试验有助于最终确定诊断。

何为嗜铬细胞瘤?

嗜铬细胞瘤是一种发生于肾上腺髓质内嗜铬细胞的肿瘤。由于这些细胞中含有一些容易被二铬酸钾染成棕黄色的颗粒,因此,称为嗜铬细胞。这种化学反应称为嗜铬反应。此外,交感神经节内也有一些嗜铬细胞,也可发生嗜铬细胞瘤。约有10％的嗜铬细胞瘤为恶性。嗜铬细胞瘤最突出的症状是继发性高血压。 嗜铬细胞瘤多发生于右侧肾上腺,少数为双侧性的,还有一些异位的、肾上腺以外的嗜铬细胞瘤。这类肿瘤可释放肾上腺素和去甲肾上腺素到血流中。

恶性非嗜铬性副节瘤肺转移1例报道

副神经节源肿瘤起源于副交感神经节，简称“副节瘤”。按其主细胞对铬盐的反城，分为嗜铬性与非嗜铬性。发生在肾上腺髓质的嗜铬性副青瘤习惯称“嗜铬细胞瘤”。

Preso在PC12细胞氧化应激损伤中的作用

目的通过建立大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株(PC12)氧化应激损伤模型,研究一类新型结构蛋白脊椎形态发生突触后致密物质95(PSD-95)相关调节因子(Preso)在氧化应激损伤中的作用以及有可能的作用方式。方法建立PC12细胞氧化应激损伤模型,通过Western blot法检测损伤后Preso蛋白表达变化;通过干涉Preso蛋白表达,四甲基啖唑蓝(MTT)检测细胞存活率及乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞损伤程度评价Preso在氧化应激损伤中的作用;使用地佐环平(MK-801)阻断离子型谷氨酸受体(NMDAR)激活,然后通过MTT法检测细胞存活率及LDH法检测细胞损伤程度,分析Preso在氧化应激损伤中可能起作用的途径。结果氧化应激损伤能够使Preso蛋白表达增高,而干涉Preso蛋白表达能够有效提高氧化应激损伤后细胞存活率,而抑制NMDAR激活会削弱干涉Preso蛋白表达的细胞保护作用。结论 Preso对于氧化应激损伤起到了促进的作用,干涉Preso表达可减轻细胞氧化应激损伤;Preso蛋白很可能通过结合突触后致密物质95进而促进NMDA受体激活,起到加重细胞氧化应激损伤作用。

体外膜肺氧合救治嗜铬细胞瘤危象致心源性休克患者一例并文献复习

嗜铬细胞是一种大多角形细胞,主要分布在肾上腺髓质、交感神经节等部位内的嗜铬组织中,具有合成、贮存和释放儿茶酚胺类激素(包括去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺)的功能。嗜铬细胞瘤是起源于神经外胚层嗜铬组织的肿瘤,现临床中常指肾上腺髓质嗜铬细胞的肿瘤,能够合成、存储和分泌儿茶酚胺,并因后者的释放作用于肾上腺素能受体,引起血压剧烈波动、心悸、头痛和代谢紊乱等临床症状,短期内迅速加重时可能危及生命,被称为儿茶酚胺危象(嗜铬细胞瘤危象)[1,2]。在临床上此病如误诊或处理不当可能造成生命危险,近期深圳大学总医院诊治了1例嗜铬细胞瘤危象发生儿茶酚胺心肌病致心源性休克患者,现报告如下,并结合国内外相关文献加以探讨以增加对此疾病的认识。

原发性气管副神经节瘤1例并文献复习

副神经节瘤(Paraganglioma)是起源于副交感神经节的肿瘤,大多数是良性肿瘤,按其主细胞对铬盐的反应,有嗜铬性和非嗜铬性之分,嗜铬细胞瘤是肾上腺髓质副神经节瘤的典型代表。副神经节瘤可发生于身体各个部位,以副神经节丰富区域居多,而发生于气管内的副神经节瘤罕见,目前国内外仅有近20例患者报道,现报道我院收治的1例气管副神经节瘤患者临床、影像学、病理学特征,回顾性分析相关文献并总结,以提高临床医生对气管副神经节瘤的诊疗。

黄芩素对过氧化氢致PC12细胞损伤的保护作用研究

目的:研究黄芩素(BAI)对过氧化氢(H2O2)损伤的神经细胞的保护作用。方法:用体外细胞培养法,预先孵育24h,以500μmol·L-1H2O2复制大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株(PC12)不可逆氧化损伤模型,观察BAI对其影响,并在损伤时分为移除药物和不移除药物2种情况进行分析;通过MTT微量比色法测定细胞活度,并测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果:预先给予BAI作用24h后,在造模时不论是否移除药物,BAI对损伤细胞均有显著的保护作用,尤以不移除药物的效果更为显著。镜下观察,BAI组细胞形态出现一定程度上的边缘模糊,单个细胞体积变大,有少许细胞融合的状态发生;MTT法测定细胞活度升高,培养液中LDH含量降低,与模型组比较差异显著。结论:BAI能显著减轻PC12细胞损伤,其作用机制可能在氧化-抗氧化环节,与BAI能够减轻呼吸链阻断造成的自由基堆积、抗氧化和清除自由基的能力有关。