目的:通过观察细胞凋亡因子p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)在肾虚大鼠耳蜗中的表达,探讨肾耳关系的部分分子学机制。方法:随机将健康SD大鼠24只分为空白组、模型组及治疗组(各8只)。采用肌肉注射氢...目的:通过观察细胞凋亡因子p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)在肾虚大鼠耳蜗中的表达,探讨肾耳关系的部分分子学机制。方法:随机将健康SD大鼠24只分为空白组、模型组及治疗组(各8只)。采用肌肉注射氢化可的松注射液(25 mg·kg^(-1))连续10 d肌肉注射的方法制作肾阴虚模型,治疗组在造模的同时,每日给予补肾方药(10 m L·kg^(-1))灌胃。实验第11天取材,观察大鼠耳蜗和肾脏的病理改变,检测大鼠血浆cAMP/cGMP值,采用RT-PCR法测耳蜗内p38 mRNA的表达。结果:(1)与空白组比较,模型组大鼠与治疗组大鼠cAMP/cGMP值上升(P<0.01),且模型组比值最高,结合大鼠一般状态可认为肾阴虚大鼠造模成功。(2)模型组与治疗组大鼠耳蜗均出现毛细胞缺失、排列不规则等病理改变;模型组与治疗组大鼠肾脏出现肾间质纤维化或消失,肾小管扩张,脂肪变等病理改变。两组大鼠中模型组最为严重。(3)RT-PCR法结果表明,与空白组比较,模型组和治疗组内耳p38蛋白的表达均升高(P<0.01);与模型组比较,治疗组p38蛋白的表达显著下调(P<0.01)。结论:(1)肾虚能导致肾脏及耳蜗同时发生病理学改变;(2)肾虚能增强耳蜗p38蛋白的表达,通过开启p38MAPK从而影响耳蜗细胞的凋亡;(3)补肾方改善大鼠肾虚的状态则能降低p38蛋白的表达,缓解大鼠耳蜗的病理学变化。展开更多
文摘目的:通过观察细胞凋亡因子p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)在肾虚大鼠耳蜗中的表达,探讨肾耳关系的部分分子学机制。方法:随机将健康SD大鼠24只分为空白组、模型组及治疗组(各8只)。采用肌肉注射氢化可的松注射液(25 mg·kg^(-1))连续10 d肌肉注射的方法制作肾阴虚模型,治疗组在造模的同时,每日给予补肾方药(10 m L·kg^(-1))灌胃。实验第11天取材,观察大鼠耳蜗和肾脏的病理改变,检测大鼠血浆cAMP/cGMP值,采用RT-PCR法测耳蜗内p38 mRNA的表达。结果:(1)与空白组比较,模型组大鼠与治疗组大鼠cAMP/cGMP值上升(P<0.01),且模型组比值最高,结合大鼠一般状态可认为肾阴虚大鼠造模成功。(2)模型组与治疗组大鼠耳蜗均出现毛细胞缺失、排列不规则等病理改变;模型组与治疗组大鼠肾脏出现肾间质纤维化或消失,肾小管扩张,脂肪变等病理改变。两组大鼠中模型组最为严重。(3)RT-PCR法结果表明,与空白组比较,模型组和治疗组内耳p38蛋白的表达均升高(P<0.01);与模型组比较,治疗组p38蛋白的表达显著下调(P<0.01)。结论:(1)肾虚能导致肾脏及耳蜗同时发生病理学改变;(2)肾虚能增强耳蜗p38蛋白的表达,通过开启p38MAPK从而影响耳蜗细胞的凋亡;(3)补肾方改善大鼠肾虚的状态则能降低p38蛋白的表达,缓解大鼠耳蜗的病理学变化。