心衰大鼠室旁核微量注射AT_1和AT_2受体阻滞剂对肾交感神经活性的影响

目的:研究慢性心衰大鼠室旁核微量注射血管紧张素II-1型和2型(AT1和AT2)受体阻滞剂对心率、血压和肾交感神经系统的影响,揭示心衰大鼠下丘脑室旁核对交感系统的调节机制。方法:采用SD大鼠,手术组用左冠状动脉前降支结扎术制作心衰模型,假手术组大鼠左冠状动脉前降支下穿线但不结扎。术后4周,测定血流动力学评判心功能状态,测定心脏/体重比与肺/体重比,并进行心脏病理组织学观察。对符合标准的大鼠进行麻醉,经腹膜后途径暴露左肾,在手术显微镜下剥离肾交感神经,脑立体定位仪对大鼠室旁核定位,微量注射AT1和AT2受体阻滞剂(100 nL),POWERLAB 8/30系统采集信号,记录心率、血压和肾交感神经放电活动的改变,人工脑脊液组作为对照。结果:肾交感神经放电:下丘脑室旁核微量注射AT1受体阻滞剂导致肾交感神经兴奋性减弱,对心衰大鼠交感神经的兴奋性减弱较假手术组明显。下丘脑室旁核微量注射AT2受体阻滞剂及人工脑脊液对心衰大鼠及假手术大鼠交感神经的兴奋性改变不明显。结论:心衰时室旁核内注射AT1、AT2受体阻滞剂对交感神经的输出反应有差异。在中枢肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),血管紧张素II主要通过AT1受体起作用,而AT2受体无相关介导作用。

大鼠急性阻塞性睡眠呼吸暂停模型下的左侧肾神经活性变化

目的建立稳定的大鼠肾神经放电记录的方法学及探讨急性阻塞性睡眠呼吸暂停模型下的左侧肾交感神经活性(RSNA)变化.方法成年雄性SD大鼠10只,麻醉后气管插管,反复间歇夹闭气管导管20 s,同步记录大鼠RSNA、心率和动脉血压的变化.结果所有大鼠均在实验中记录到稳定的RSNA、心率及血压图形,并完成了整个实验过程.与闭气前20 s相比,闭气期间:①RS N A的频率从(0.40±0.26)次增加到(9.30±3.92)次(P<0.05);②RSNA的电压从(0.02±0.00)mV增加到(0.03±0.01)mV(P<0.01);③RR间期从(208.48±15.30)m s增加到(224.00±49.75)m s(P<0.05);④血压明显从(122.05±9.82)m m H g下降为(109.71±7.51)m m H g(P<0.01).结论闭气期间RSNA明显增强,RR间期下降,血压明显下降.