高动力性感染性休克的肾内血流分布：去甲肾上腺素的作用

目标：测量肾脏皮质和髓质的血流在实验性高动力性感染时的变化，以及注射去甲肾上腺素(NE)的效果。设计：实验性动物研究。地点：联合大学附属的生理研究所的动物实验室。对象：18只麻醉的merino绵羊。干预：在左肾动脉周围放置一个实时的血流探测器。通过微操作将激光多普勒血流探测器放入左肾的皮质和髓质中来测量肾内局部的血流变化。测量及主要结果：连续监测血压、心排出量、肾以及肾内血流。从静脉给一负荷量的大肠杆菌(7．5×10^9菌落形成单位)导致高动力性感染。在高动力性感染出现后，所有实验动物随机分配到给NE(0．4μg/kg·min持续30min)组和对照组(观察313min)。注射大肠杆菌后引起平均动脉压显著降低(102．2±15．2mmHg～743±16．1mmHg，P<0．05)和平均心排出量显著升高(4．60±1．62L，min～5，93±1.18L／min，P<0．05)。然而，肾血流改变并不显著(326．4±139．4ml／min～293．1±117.5ml／min，无显著差异)尽管肾传导指数增加了30％(3．27±1．52～4．13±2．01ml／min，mmHg，P<0．05)。感染期间皮质血流减少15％(不显著)，髓质减少5％(不显著)，但个体变化是不可预测的。另一方面，NE引起平均动脉压显著的升高(74.3±16．1mmHg～105．7±17.7mmHg，P<0.05)并且还进一步增加心排出量(5．93±1．18L／min～7．13±1．52L／min，P<0．05)。平均肾血流也增加(293.1±117．5ml/min～384．5±168．1ml／min，P<0．05)但肾传导指数降低(4．13±2．01～3．73±1．91ml／min·mmHg，P<0．05)。注射NE使肾髓质血流比基线显著增加35％(P<0．05)，比对照组增加54％(P<0．05)；而皮质血流的增加不明显(分别增加16％和53％)。结论：高动力性感染引起肾血管扩张，但对于肾内局部血流影响甚微。在感染时注射NE(0.4μg／kg·min)能显著增加小球和髓质血流，使肾血管张力向正常恢复而不会超过正常。

缺血缺氧在肾纤维化中的地位及作用机制

肾脏虽是全身血流量最多的器官（约为400ml／min），但肾内血流分布及血流速度差异很大。肾外层皮质和内层髓质的肾血流量仅占肾总血流量的15％。肾脏的氧流量也是全身最高的器官，但。肾脏从血液中仅摄取10％的氧，其动脉一静脉之间的氧含量差仅为一般组织的1／4～1／3。肾脏需要肾小管主动重吸收功能完成其清除代谢产物的功能，

右肾放线菌病误诊为右肾癌1例

患者，男，53岁，农民，因右腰痛10余天于2007年8月16日入院。患者入院前10余天无明显诱因出现右腰痛，隐痛为主，无向他处放射。无尿频尿急尿痛，无肉眼血尿。血尿常规未见异常。尿培养：无细菌（包括厌氧菌）和真菌生长。 B 超：左肾大小形态正常，包膜光滑，皮髓质比例正常，未见异常回声，CDFI显示：左肾内血流分布正常。右肾大小形态正常，中部可见一低回声团块，部分向肾外突出，

彩色多普勒超声诊断移植肾动脉狭窄一例

患者为男性，38岁，2006年7月因尿毒症在我院行同种异体肾移植，供肾动脉主干与受者的右侧髂外动脉行端侧吻合。术后4个月，患者血压160mmHg／100mmHg，移植肾区无压痛，局部可闻及粗糙吹风样杂音，血尿素氮为13．59mmol／L，肌酐为209．9μmol／L，尿酸为539．4μmol／L，临床疑有排斥反应，彩色多普勒超声检查显示右髂窝部移植肾大小为9．1cm×4．2cm×5．8cm,形态及实质回声正常，肾周无积液，肾内血流分布正常，叶间动脉及段动脉阻力指数（RI）偏低，分别为0．41和0．36。