连续性血液净化治疗肾前性氮质血症(附8例分析)

目的探讨连续性血液净化(CBP)对肾前性氮质血症的治疗效果。方法回顾性分析肾前性氮质血症患者8例,均给予CBP治疗,方案为日间连续性静脉静脉血液透析滤过(CVVHDF)。结果入选患者诱因包括肾病综合征、急性(或慢性基础急性加重)左心功能衰竭、营养不良性低白蛋白血症、肝硬化失代偿期。经CBP治疗后除肝硬化失代偿期患者外,其余7例患者肾功能改善,尿量恢复正常。心功能衰竭患者心功能改善。肝硬化失代偿期患者尿量及肾功能无改善。结论CBP对肾病性低蛋白血症及心源性低灌注所致肾前性氮质血症可能具有较好的效果。

儿童肾病综合征并肾前性氮质血症、心力衰竭1例

患儿,男,5岁,因水肿7 d,尿量减少1 d入院。患儿于7 d前无明显诱因出现眼睑水肿,逐渐波及腹部、双下肢。既往史：无肝炎、结核及其他传染病史,无面部皮疹、无关节肿胀、无脱发,无明确有害物质接触史及特殊用药史。家族史：无特殊遗传病病史。

“血压正常”的缺血性急性肾衰竭

急性肾衰竭（acute renal failure,ARF）是以肾小球滤过率（glomerular filtration rate,GFR）迅速（数分钟至数天）下降以及氮质代谢产物（如尿素、肌酐等）潴留为特征的临床综合征，传统上将其分为肾前性、肾后性、肾实质性三大类，后者包括肾小球病变、肾小管与间质病变以及肾血管病变。

猫肾上腺皮质机能减退的诊断和治疗

肾上腺皮质机能减退,简称阿狄森氏病,是由于糖皮质激素和/或盐皮质激素缺乏引起的一系列临床综合征。猫肾上腺皮质机能减退罕见,国内未见相关报道,国外报道不超过40例[1]。2014年4月本院诊治1例猫肾上腺皮质机能减退,报告如下。

生物标记物在急性肾损伤应用的新进展

急性肾损伤是常见的急危重症,在普通住院患者中AKI的患病率为3%~5%;而重症监护病房中更是高达30%~50%,引起长期或短期死亡率增加,并带来高额的经济负担[1,2]。急性肾损伤的预防和治疗主要依赖于优化血流动力学和避免使用肾毒性药物,但在过去几十年中,特殊的预防措施、治疗策略或者药物并没有带来显著的成效[3]。ICU中重症患者AKI诊断的延迟,对于死亡率和慢性肾脏病患病率的增加[4,5],

急性肾衰竭慢性化的防治

急性肾衰竭是内科的危急重症，其治疗的首要目标在于挽救生命，其次也应注意防止肾脏病的慢性化。急性肾衰竭可以分为肾前性氮质血症、肾后性梗阻和肾实质性肾衰竭。肾实质性肾衰竭的病因又可以分为肾小球性、小管性、间质性和肾血管性。一般而言，在怀疑是肾实质性急性肾衰竭后，除非是典型的急性肾小管坏死，均应该在1周内完成急诊肾活检以明确诊断。如不能开展该项目，

肝硬化急性肾损伤早期诊断的研究进展

急性肾功能衰竭（ARF）多发生于重症患者,同时也是严重肝病尤其是终末期肝病较为常见的、病死率较高的并发症。西班牙学者Arroyo于1996年提出了肝硬化患者急性肾衰竭的传统诊断标准,经过近10年的临床实践,急性肾衰竭的概念和诊断标准不断修改,直至2005年AKI网络工作组（AKIN）提出急性肾损伤（AKI）的定义并沿用至今.

中老年人的急性肾功能衰竭(三)

由于引起急性肾衰的发病部位和性质不同,急性肾衰的治疗方案也各有不同。 肾前性氮质血症由于引起肾前性氮质血症的主要原因是肾脏的血液灌注不足,所以治疗的重点是恢复肾脏的血液灌注,如及时采取措施,肾功能会迅速恢复正常。

Intermedin对缺氧/复氧诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞凋亡的影响

急性肾衰竭是临床常见危重症,其病因中,肾前性氮质血症和缺血性急性肾小管坏死占75%[1],目前认为肾脏缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤是导致缺血性急性肾衰竭的重要机制之一。细胞凋亡参与了这个损伤过程,抑制细胞的凋亡能减轻肾脏I/R损伤[2]。垂体中叶素（intermedin,IMD）是2004年发现的降钙素基因相关肽超家族新成员[3,4],

肝衰竭并发肝肾综合征临床诊治进展

肝肾综合征（HRS）是肝衰竭、失代偿期肝硬化和肝癌晚期等重症肝病常见的严重并发症之一。 HRS 诊断标准虽已十分明确，但缺乏特异性诊断指标。 HRS 的诊断仍是一种临床排除性诊断，在实际工作中还是一个难题，因此需对 HRS 的早期表现提高警惕，无论是否达到 HRS 的诊断标准，一旦出现尿量突发显著减少伴血清肌酐水平升高，均提示 HRS 早期征象的发生，须及时诊断并给予及时的处理。在治疗方面，血管收缩剂联合白蛋白、TIPS、连续性肾脏替代治疗和 MARS 等在短暂改善肾功能的同时，主要为肝移植作准备。迄今为止，肝移植是 HRS 最有效的治疗方法。如不能及时接受肝移植，患者病死率达80%～100%。临床上“防重于治”。

尿外泌体作为肾脏疾病标志物的研究进展

近来,外泌体成为新的研究热点,其内包含来源细胞所特有的mRNAs、microRNAs及蛋白等多种信号分子,并由完整的膜性结构包裹而减少微环境干扰,这使其在疾病诊断方面具有独特的优越性。在肾脏领域,外泌体不仅可作为肾脏病诊断及预后评估的新型标志物,同时也具有治疗潜力。接下来,本文对肾脏外泌体的诊断价值及其治疗应用做一简要总结。

使用选择性和非选择性非甾体抗炎药的建议:美国风湿病学会白皮书(续二)

2．4肾脏不良反应：非选择性和选择性NSAIDs的肾毒性已经得到足够的认识，包括以下几种不同的临床表现，如肾前性氮质血症、低肾素性醛固酮减少症、高血压、钠潴留、急性间质性肾炎、肾病综合征等。肾前性氮质血症在原有肾血流减少的患者中很常见，可能与。肾脏前列腺素介导的逆调节机制受抑制有关，可有水肿、高血压、急性。肾功能衰竭等临床表现。如未及时治疗，可导致急性肾小管坏死。此外，低肾素性醛固酮减少症在服用NSAIDs的糖尿病患者中比较常见。可伴有明显的高钾血症和轻度的代谢性酸中毒。

急性心肌梗死后心肾功能不全低血压状态CRRT疗效分析

急性心力衰竭，低血压状态或心源性休克是急性心肌梗死后常见而严重的并发症，威胁患者生命。心脏和肾脏疾病密切相关，心肌梗死造成的泵衰竭可导致肾前性氮质血症或急性肾衰竭，因此心肌梗死后心、肾功能衰竭，低血压状态，病死率极高。对伴有这些因素的患者，一般的内科疗法疗效常较差，利尿剂常常无效。

心力衰竭与容量负荷评估研究进展

心力衰竭（心衰）患者常因心功能失代偿需要反复住院治疗,经济负担较重.美国每年心衰住院人数超过110万,医疗开支超过200亿美金[1].容量负荷过重引起肺循环及体循环淤血是心衰患者住院治疗的主要原因.ADHERE研究纳入105 000例急性左心衰患者,发现89%有呼吸困难、68%肺部有啰音、66%存在外周水肿、30%有慢性肾功能不全病史、21%血肌酐高于2.0 mg/dl[2].近期一项研究显示[3], 40%的心衰患者出院时容量负荷过重仅轻微缓解,指出心衰患者住院期间液体潴留缓解不足为再住院率升高的潜在原因.因此,控制容量负荷过重是治疗心衰的关键.利尿剂能够有效消除液体潴留,是心衰标准治疗的重要组成部分.EHFSII及ADHERE研究中分别有93%以及87%的患者接受利尿剂治疗[2].2016年ESC心衰指南指出利尿剂可以用于应用血管紧张素转换酶抑制剂/β受体阻滞剂最大耐受剂量治疗后左室射血分数〈35%的心衰患者以减轻充血症状及体征[4].容量负荷过重还可增加β受体阻滞剂应用的风险.而容量负荷不足则引起低血压、肾前性氮质血症,增加血管紧张素转换酶抑制剂发生低血压和肾功能不全风险等.正确的容量负荷评估对心衰治疗有重要意义,本文将对心衰患者容量负荷评估方法进行综述.