线粒体自噬在糖尿病肾病中作用机制的研究进展

线粒体自噬通过选择性清除异常线粒体,减少活性氧与炎症因子的产生,调节炎症反应与氧化应激从而维持细胞稳态。线粒体自噬异常是糖尿病肾病发生机制中重要的一环,高糖可干扰线粒体自噬相关通路,导致糖尿病肾病的进展。文章主要从线粒体自噬的相关通路以及高糖环境下线粒体自噬对肾固有细胞的影响两个方面,探讨线粒体自噬在糖尿病肾病发生发展的作用,为糖尿病肾病的临床治疗提供新思路。

外泌体在糖尿病肾病中的研究进展

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是一项全球的公共健康问题,具有高发病率,增加患者死亡风险的特点。目前DN发病机制尚未被阐明,也无有效的治疗方式阻止疾病向终末期肾病进展。外泌体既往被认为是一种生物“废料”,但近年来研究表明:外泌体介导细胞之间的信息交流及物质传递,在正常状态及疾病病理生理过程中发挥重要作用。在DN相关研究中,肾固有细胞来源外泌体主要参与炎症反应、纤维化的发生和发展;间充质干细胞来源外泌体可通过调节细胞凋亡、增殖、免疫应答发挥肾保护作用;尿液外泌体非编码RNA及蛋白质有望成为DN诊断及预测疾病进展的新型生物标志物。全面理解外泌体在DN中的生物学作用,有利于推动相关临床转化实验发展,开发新的治疗策略。

展望90年代临床肾脏病学的发展

发展的主导方向 50～60年代肾脏病学作为一门新兴的学科在临床医学中崭露头角。肾活检、透析及肾移植的应用,使肾脏病的诊断治疗进入了一个新时期。肾脏生理、免疫及病理的发展丰富了人们对此一系统的认识水平。70～80年代在肾脏病的临床医疗日益蓬勃发展的同时,基础研究也在向纵深发展。

新的肾小球肾炎炎性介质:氮氧化物

氮氧化物(Nitric Oxide,NO)作为最小的具有多种生物活性的无机分子,正受到越来越多的学者重视。除去可以调节血管平滑肌张力(又称内皮衍生松弛因子,Endotheliumderiued relaking factor,EDRF),影响血小板的粘附与聚积、参与脑及外周神经系统的信息传递之外,NO还是巨噬细胞杀伤肿瘤组织和细菌的重要介质,尤其是在细胞因子导致的组织损伤中。

中医药调控内质网应激防治糖尿病肾病研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)严重且常见的微血管并发症之一,是终末期肾脏病(ESRD)的主要病因。内质网应激(ERS)是真核细胞普遍存在的应激-防御机制。ERS状态下,细胞会启动未折叠蛋白反应(UPR)增强对未折叠蛋白的折叠和对错误折叠蛋白的降解,以恢复内质网(ER)的正常生理功能,以避免细胞损伤,但是过度或慢性而持续的ERS会诱发相应的凋亡、炎症、氧化应激等途径最终造成细胞的损伤。近年来,大量的研究已经证实ERS与DN的发生发展密切相关,在DN状态下ERS参与了足细胞、肾小球系膜细胞、肾小管上皮细胞、肾小球内皮细胞的损伤或保护作用。调控ERS已成为DN防治研究的热点之一,在中医药领域也受到了广泛的关注,该文系统阐述了ERS在DN的发生发展中的作用,并对中医药靶向ERS调控DN的文献进行系统的归纳总结,以期为中医药防治DN领域的研究人员提供一定的研究思路和方向。