血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压肾小动脉重建的影响

目的 :研究血管紧张素II(AngII)受体拮抗剂对高血压肾小动脉重建的影响。方法 :18只 4周龄雄性大鼠分为 :正常血压大鼠 (WKY)组、自发性高血压大鼠 (SHR)组、SHR口服losartan组 ,均饲养至 16周。在肾组织切片上分别用光镜和电镜配合计算机图像分析法观测肾组织内小动脉的几何形态学指标和小动脉平滑肌及其间隙 ,离体肾脏灌流法测定最小肾血管阻力。结果 :Losartan组的尾动脉收缩压、肾小动脉壁厚、壁面积、壁厚内径比和中层血管平滑肌细胞宽度以及最小肾血管阻力 ,均显著低于高血压对照组。结论 :AngII受体拮抗剂losartan能预防SHR肾小动脉的重建。

罗沙坦对自发性高血压肾小动脉重建的逆转作用

目的 研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂罗沙坦对高血压肾小动脉重建的逆转作用。方法 16wk龄 大鼠分为 :正常血压大鼠 (WKY)组、自发性高血压大鼠 (SHR)对照组、罗沙坦治疗高剂量组 (15mg·kg-1·d-1)和罗沙坦治疗低剂量组 (0 75mg·kg-1·d-1)。每组 6只大鼠 ,饲养 10wk。在肾组织切片上用光镜结合计算机图像分析法观测肾内小动脉的几何形态学指标 ,离体肾脏灌流法测定最小肾血管阻力。结果 罗沙坦高剂量组的尾动脉收缩压、肾内小动脉壁厚、壁面积、壁厚内径比和最小肾血管阻力 ,均较高血压对照组显著下降或减小 ;罗沙坦低剂量组的肾内小动脉壁厚和壁厚内径比较高血压对照组显著下降或减小。结论 AngⅡ受体拮抗剂能逆转SHR肾小动脉的重建 。

IgA肾病中肾小动脉增厚及其临床评价

目的:目的观测IgA肾病肾小动脉病理学改变,探讨小动脉增厚与临床症状及病理学改变的关系。方法:选内蒙古地区汉族110例IgA肾病患者,医学图像分析系统单盲法测算小动脉血管腔内径与血管外径比值,分析小动脉增厚与临床症状及病理学改变的关系。结果:①IgA肾病小动脉增厚可表现为肌层增厚或玻璃样变性,造成管腔狭窄,两者可共存。②IgA肾病小动脉增厚血压正常者小动脉增厚系数与小管间质损伤指数密切相关(P<0.05)。结论:IgA肾病小动脉增厚与小管间质损伤密切相关,能反映病变的程度,可作为判断预后及干预治疗的一个重要病理指标。

P-MEK在高血压大鼠肾小动脉平滑肌细胞中的表达及意义

目的探讨高血压肾细动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)中ERK1/2上游信号磷酸化MEK(p-MEK)的表达状态,为进一步阐明高血压状态下VSMCs功能状态改变的分子机制提供实验依据。方法将4、16、24周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)作为实验组,同周龄雄性Wistar大鼠(WKY)作为对照,各组5只大鼠。弹性纤维染色观察肾小动脉的结构变化,免疫组织化学分析各组动物肾小叶间动脉和入球动脉血管VSMCs中p-MEK的表达。结果 SHR肾小叶间动脉和入球动脉VSMCs增殖不明显,小叶间动脉相对内径随周龄增加逐渐减小。同级别动脉相比,SHR大鼠p-MEK阳性细胞数高于同周龄WKY大鼠。SHR组p-MEK增高的幅度高于同周龄WKY组。结论高血压状态下肾小动脉VSMCs功能状态的改变,可能与胞内MEK磷酸化活化有关。

肾移植供者的肾小动脉病变和肾小球硬化

目的 :评估肾移植供者中肾小动脉玻璃样变 (arteriolehyalinosis ,AH)、肾小动脉硬化 (arteriolosclerosis,AS)及全球性肾小球硬化 (glomerulosclerosis,GS)的发生率 ,探讨三者间的关系及年龄对AH和AS的影响。 方法 :测量零时供肾肾活检标本中肾小动脉的管壁和肾小动脉面积 ,两者比值为AS指数 (indexofarteriolosclerosis,IA)。按Banff标准分为AH0 、AH1及AH2 三级 ,分析IA与AH相关性。按GS %严重程度将患者分为四组 ,组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的GS %分别为 0、0～ 10 %、10 %～ 30 %及 30 %～ 5 0 % ,分析四组患者IA差异。 结果 :IA为 0 76± 0 0 4(n =89)。46 %的标本有AH ,44 %的标本有全球性GS ,GS的百分比为 (6± 10 ) %。IA与年龄正相关 (r=0 430 6 ,P <0 0 0 0 1)。AH0 、AH1、AH2 患者的平均年龄分别为 (30 6± 15 5 )岁、(4 0 5± 15 5 )岁及 (5 0 0± 13 2 )岁 ,其IA分别为 0 73± 0 0 3、0 78± 0 0 3及 0 80± 0 0 3。AH0 与AH1及AH0 与AH2 患者间的年龄及IA均显著不同。四组中IA分别为 0 75±0 0 4、0 76± 0 0 3、0 77± 0 0 4及 0 80± 0 0 1,组Ⅰ与组Ⅳ及组Ⅱ与组Ⅳ间IA显著不同。 结论 :肾移植供者中常有AH及GS ,AH与AS随年龄增加而加重 。

高血压病患者颈总动脉彩色多普勒超声与肾小动脉病理改变的相关性研究

目的应用彩色多普勒超声研究高血压病患者颈总动脉超声与肾小动脉病理改变的相关性。方法研究对象包括50例健康体检无高血压且肾功能正常(A组),100例高血压病伴肾功能下降,根据K/DOQI指南对慢性肾脏病(CKD)的分期标准2期50例(B组),3期50例(C组)。常规行颈动脉彩色多普勒超声检查,测量颈总动脉和颈动脉分叉处平均内中膜厚度(IMT)最大值(CBMmax)、颈总动脉(CCA)收缩期峰值流速(PSV)、舒张末期流速(EDV)、阻力指数(RI),三组测量结果进行对比分析。B、C两组行肾组织活检,对比病理诊断肾小动脉硬化结果。结果 A、B、C三组间两两比较,CBMmax与肾损害程度成正比(P<0.001);CCA-PSV、CCA-EDV、CCA-RI各组间有统计学差异(P<0.01～0.001)。B组CCA-PSV、CCA-EDV明显高于其他两组(P<0.001),C组则相反(P<0.001);B组、C组CCA-RI均高于对照组(P<0.001),C组CCA-RI高于B组(P<0.01)。B、C两组肾活检病理诊断肾小动脉硬化的结果分析(P<0.001),说明高血压病患者肾小动脉硬化的发病率随肾功能损害的加重而增高。结论彩色多普勒超声可通过颈总动脉和颈动脉分叉处平均IMT最大值(CBMmax)、颈总动脉血流动力学指标反映高血压病患者大动脉粥样硬化程度,对早期判断高血压病伴肾功能下降、肾小动脉硬化具有重要意义。

肾小动脉增厚在IgA肾病中的意义

目的 观察肾小动脉增厚在IgA肾病中的意义。方法 将78例IgA肾病分为观察组（伴有肾小动脉增厚）和对照组（不伴有肾小动脉增厚），并分析其临床及病理特点。结果 观察组的肾功能不全明显高于对照组，观察组病理类型表现为局灶增生硬化性肾小球肾炎及膜增殖性肾小球肾炎，观察组的病理特点表现为系膜中度增生、肾小球节段硬化、肾小球硬化20％、肾缺血改变、新月体形成、血管洋葱皮样改变、球囊粘连、肾间质纤维化明显高于对照组。结论 肾小动脉硬化在肾功能不全的发病中占重要的地位，参与膜增殖性肾小球肾炎及局灶节段硬化性肾小球肾炎的发病及形成，与IgA肾病的预后呈相关关系。

肾实质内小动脉血流动力学参数评估老年高血压患者预后的价值分析

目的探讨彩色多普勒超声进行肾实质内小动脉血流动力学参数评估对高血压老年患者预后的临床价值。方法选取2022年8月—2023年3月在江苏省省级机关医院诊治的88例原发性高血压老年患者,采用彩色多普勒超声检查所有患者的肾实质内小动脉血流动力学参数状况并进行相关性分析,判断患者的肾损伤发生情况。结果在88例患者中,发生肾损伤18例(肾损伤组),发生率为20.45%;未发生肾损伤70例(非肾损伤组),发生率为79.55%。肾损伤组患者的性别、年龄、血压、身体质量指数、心率等与非肾损伤组对比,差异无统计学意义(P>0.05)。肾损伤组患者的尿微量白蛋白、血肌酐、血尿素氮含量都显著高于非肾损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。肾损伤组患者的肾脏长度、肾皮质厚度、肾脏宽度均显著大于非肾损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。肾损伤组的肾实质内小动脉舒张末期血流速度、收缩期最大流速均低于非肾损伤组,搏动指数、阻力指数均高于非肾损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。在88例患者中,Spearman相关分析显示,肾损伤的发生与肾实质内小动脉舒张末期血流速度、收缩期最大流速、搏动指数、阻力指数都存在相关性(P<0.05)。结论原发性高血压老年患者并发肾损伤的概率比较高,使得患者的肾脏结构与肾实质内小动脉血流动力学参数发生改变,肾实质内小动脉血流动力学参数可评估患者的肾损伤预后情况。

IgA肾病患者肾小动脉病变与临床及病理特点的相关性

目的探讨IgA肾病患者肾小动脉病变与临床、病理的相关性。方法 60例IgA肾病患者,根据肾小动脉病变程度分为未见明显病理改变组(A组,25例)、肾小动脉增厚组(B组,31例)和肾小动脉增厚伴透明样变组(C组,4例),分析三组肾小动脉病变程度与其临床指标及病理学参数的相关性。结果三组肾小动脉病变程度与血肌酐水平(P<0.01)、血尿酸(P<0.05)、收缩压(P<0.05)、舒张压(P<0.05)呈明显正相关。三组肾小动脉病变程度与内皮细胞增生指数(P<0.01)、系膜细胞增生指数(P<0.05)、肾小球慢性化指数(P<0.01)、间质炎症指数(P<0.01)、肾小管萎缩纤维化指数(P<0.05)呈明显正相关。结论肾小动脉病变在IgA肾病中病情评估中有重要作用,可作为预测肾脏预后的指标之一。

自发性高血压大鼠高血压形成前后肾内小动脉的重建

目的 探讨肾内小动脉形态学重建与高血压发生的关系。 方法 4周龄和 16周龄自发性高血压大鼠 (SHR) ,使肾内小动脉处于最大舒张状态后 ,用光镜和电镜配合计算机图像分析法在肾组织切片上测量肾内小动脉的几何形态、中膜平滑肌及其间隙的宽度。 结果 与同龄 WKY相比 ,4周 SHR肾内小动脉未发生明显的形态学改变 ;16周 SHR外径在 2 0～ 5 0 μm之间的小动脉壁厚、壁厚内径比增加 ,但壁面积未增加 ,外径在 5 0～ 2 0 0 μm之间者 3项都显著增加 ;肾内小动脉中膜平滑肌细胞和平滑肌细胞间隙都显著增加。 结论 SHR肾内小动脉的重建发生在高血压形成之后 ,外径小于 5 0 μm的小动脉的重建可能由于中膜平滑肌细胞的重排所引起的 ,而外径大于 5 0 μm的小动脉的重建则存在中膜平滑肌细胞的增殖和细胞外基质的增加。

内皮素在自发性高血压大鼠肾内小动脉重建中的作用

目的 探讨内皮素在高血压肾内小动脉重建中的作用。 方法 4周龄 SHR,给予口服型内皮素 A型受体拮抗剂 BMS- 182 874至 16周 ,在肾组织切片上分别用光镜和电镜配合计算机图像分析法观测肾内小动脉的几何形态学指标和小动脉平滑肌及其间隙 ,离体肾脏灌流法测定最小肾血管阻力。 结果 BMS- 182 874在没有降低 SHR血压的情况下 ,使外径在 10 0～ 2 0 0 μm之间的小动脉管壁厚、壁面积、壁厚内径比和 SMC宽度都显著减小。 结论 内源性内皮素在一定程度上促进了 SHR肾内小动脉的重建。

TNF-a对大鼠肾小球前小动脉平滑肌细胞Ca^(2+)内流的影响

目的:为探讨肿瘤坏死因子-a(TNF-a)对肾小球前小动脉平滑肌细胞Ca^(2+)内流的影响,以阐明TNF-a在肝肾综合征(HRS)发病中的作用。方法:通过对大鼠肾小球前小动脉平滑肌细胞(RASMC)的分离、培养,应用同位素方法检测在TNF-a作用下培养细胞的Ca^(2+)内流情况,研究在TNF-a作用下,蛋白激酶C(PKC)抑制剂对TNF-a诱导的RASMC Ca^(2+)内流作用的影响。结果:TNF-a增强RASMC的Ca^(2+)内流,作用时间长达60min,以后逐渐下降;Ca^(2+)通道阻断剂硝苯地平明显抑制了TNF-a促进Ca^(2+)内流的作用,硝苯地平添加组细胞内流的Ca^(2+)水平为2211.3±406.8cpm,未添加组为3326.2±315.2cpm,P<0.01;PKC抑制剂也明显抑制了TNF-a促进Ca^(2+)内流的作用。GFX添加组细胞内流的Ca^(2+)水平为2095.8±395.2cpm,未添加组为3326.4±315.2cpm,P<0.01。结论:TNF-a在HRS的发生中起到一定作用,其作用机制可能是通过促进肾小球前小动脉平滑肌细胞内Ca^(2+)水平增高而实现的。TNF-a可能是通过活化PKC后使在肾小球前小动脉平滑肌细胞膜上的Ca^(2+)通道开放,引起肾小球前小动脉平滑肌细胞内Ca^(2+)迅速上升,导致肾小球前小动脉平滑肌收缩,从而使肾血流量减少,肾小球滤过率下降,促使HRS发生。

安体舒通对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)/高盐致高血压大鼠肾内小动脉重塑的影响

目的 评价醛固酮拮抗剂安体舒通能否预防左旋 -硝基 -精氨酸甲酯 (L NAME) /高盐高血压大鼠肾内小动脉重塑发生以及该作用在不同剂量安体舒通组是否存在差异。方法 30只Spague Dawley大鼠随机分为 4组 :1)对照 (C)组 :自来水灌胃及饮用自来水 ;2 )NO合酶抑制剂 (L)组 :L NAME灌胃 +饮用 1%盐水 ;3)小剂量安体舒通 (S)组 :L NAME +安体舒通 2 0mg/kg·d灌胃+饮用 1%盐水 ;4 )大剂量安体舒通 (B)组 :L -NAME +安体舒通 10 0mg/kg·d灌胃 +饮用 1%盐水。 8周后应用病理学方法测定肾内小动脉血管重塑指标。结果 各组大鼠血压差异显著 (F =19.799,P <0 0 0 1)。C组血压明显低于L、S、B组 (P <0 0 1) ,B组显著低于L、S组 (P <0 0 5 ) ,而L、S组之间差异不显著 (P >0 0 5 )。各组大鼠肾内小动脉腔径 (F =6 .314 ,P =0 0 0 3)、中层厚度 (F =11.36 3,P <0 0 0 1)、腔面积 (F =4 5 92 ,P =0 0 12 )、中层 /腔径比值 (F =2 2 5 4 4 ,P <0 0 0 1)以及中层纤维化比例 (F =18 72 9,P =0 0 0 0 )显示明显的差异。表现为L组腔径、腔面积明显小于C、S、B组 ,而中层厚度 ,中层 /腔径比值以及中层纤维化比例明显大于C、S、B组 ,而C、S、B三组间上述指标无差异。血清钾、钠。

前列地尔治疗良性小动脉性肾硬化症28例

良性小动脉性肾硬化症是高血压主要靶器官损害之一。高血压持续5～10年即可能出现良性小动脉肾硬化症的病理改变,10～15年即可能出现临床症状,表现为夜尿多、低比重及低渗透压尿,轻度蛋白尿,内生肌酐清除率下降,血清肌酐逐渐增高。积极降压、保护肾功能是治疗关键。

高血压患者良性小动脉性肾硬化症的诊疗体会

高血压是我国最常见的心血管疾病,肾脏在高血压的形成机制中占有重要的地位,也是高血压损害的主要靶器官之一,高血压所致的肾损害主要表现为良性小动脉肾硬化。近二十年来,我国高血压病发病率逐年升高,良性小动脉性肾硬化症（BAN）已成为导致终末期肾功能衰竭的重要原因。因此，研究对高血压引起肾硬化发病机制和对其尽早诊断和治疗有重要的意义。