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TNF-a对大鼠肾小球前小动脉平滑肌细胞Ca^(2+)内流的影响 被引量:6
1
作者 王静艳 李智伟 刘沛 《世界华人消化杂志》 CAS 2002年第7期805-805,共1页
目的:为探讨肿瘤坏死因子-a(TNF-a)对肾小球前小动脉平滑肌细胞Ca^(2+)内流的影响,以阐明TNF-a在肝肾综合征(HRS)发病中的作用。方法:通过对大鼠肾小球前小动脉平滑肌细胞(RASMC)的分离、培养,应用同位素方法检测在TNF-a作用下培养细胞... 目的:为探讨肿瘤坏死因子-a(TNF-a)对肾小球前小动脉平滑肌细胞Ca^(2+)内流的影响,以阐明TNF-a在肝肾综合征(HRS)发病中的作用。方法:通过对大鼠肾小球前小动脉平滑肌细胞(RASMC)的分离、培养,应用同位素方法检测在TNF-a作用下培养细胞的Ca^(2+)内流情况,研究在TNF-a作用下,蛋白激酶C(PKC)抑制剂对TNF-a诱导的RASMC Ca^(2+)内流作用的影响。结果:TNF-a增强RASMC的Ca^(2+)内流,作用时间长达60min,以后逐渐下降;Ca^(2+)通道阻断剂硝苯地平明显抑制了TNF-a促进Ca^(2+)内流的作用,硝苯地平添加组细胞内流的Ca^(2+)水平为2211.3±406.8cpm,未添加组为3326.2±315.2cpm,P<0.01;PKC抑制剂也明显抑制了TNF-a促进Ca^(2+)内流的作用。GFX添加组细胞内流的Ca^(2+)水平为2095.8±395.2cpm,未添加组为3326.4±315.2cpm,P<0.01。结论:TNF-a在HRS的发生中起到一定作用,其作用机制可能是通过促进肾小球前小动脉平滑肌细胞内Ca^(2+)水平增高而实现的。TNF-a可能是通过活化PKC后使在肾小球前小动脉平滑肌细胞膜上的Ca^(2+)通道开放,引起肾小球前小动脉平滑肌细胞内Ca^(2+)迅速上升,导致肾小球前小动脉平滑肌收缩,从而使肾血流量减少,肾小球滤过率下降,促使HRS发生。 展开更多
关键词 TNF-A 大鼠 肾小球小动脉平滑肌细胞 CA^2+内流
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大鼠肾入球动脉平滑肌细胞原代培养及鉴定方法的研究 被引量:2
2
作者 郭莲怡 闻颖 刘沛 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期312-313,共2页
目的建立一种重复性好、传代次数多的大鼠肾小球入球动脉平滑肌细胞(RASMCs)培养方法。方法在无菌条件下,分离大鼠肾动脉并穿刺插管,用生理盐溶液灌注至肾脏变白,取肾皮质经筛网过滤,取筛网上组织,经胶原酶消化,培养RASMCs。同时进行形... 目的建立一种重复性好、传代次数多的大鼠肾小球入球动脉平滑肌细胞(RASMCs)培养方法。方法在无菌条件下,分离大鼠肾动脉并穿刺插管,用生理盐溶液灌注至肾脏变白,取肾皮质经筛网过滤,取筛网上组织,经胶原酶消化,培养RASMCs。同时进行形态学观察及0.4%台盼蓝染色测定细胞活力测定,采用免疫荧光染色技术,对平滑肌α-肌动蛋白、肌球蛋白重链进行鉴定。结果形态学、间接免疫荧光染色鉴定表明培养细胞为RASMCs;细胞存活率在96%以上;原代培养后1周左右即可传代,至少可以传10代以上,并且细胞形态、生长特点不发生明显的改变。结论滤网及酶消化法分离RASMCs,方法简单、高效,且重复性好,培养的原代RASMCs具有数量多、生长迅速的特点。 展开更多
关键词 动脉平滑肌细胞 原代培养 鉴定 大鼠
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肿瘤坏死因子-α增加肾入球动脉平滑肌细胞胞内钙离子浓度的机制 被引量:2
3
作者 金旭鹏 郭莲怡 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期1873-1875,共3页
目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对肾入球动脉平滑肌细胞(RASMCs)内钙离子浓度(〔Ca2+〕i)的影响。方法应用筛网及酶消化法进行原代雄性SD大鼠RASMCs的分离与培养,将原代培养的RASMCs透射电镜下观察肌丝进行鉴定。实验分组:A1组:内皮... 目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对肾入球动脉平滑肌细胞(RASMCs)内钙离子浓度(〔Ca2+〕i)的影响。方法应用筛网及酶消化法进行原代雄性SD大鼠RASMCs的分离与培养,将原代培养的RASMCs透射电镜下观察肌丝进行鉴定。实验分组:A1组:内皮素刺激组;A2组:TNF-α+内皮素刺激组;B1组:2-氨基乙基二苯硼酸盐(2-APB)+内皮素刺激组;B2组:TNF-α+2-APB+内皮素刺激组。采用confocal显微镜测定单个活细胞内Ca2+荧光强度,计算细胞内〔Ca2+〕i。结果原代RASMCs呈梭形或三角形等;传代RASMCs多呈梭形或长梭形。透射电镜见细胞胞质内大量纵行束样分布的肌丝。各组静息状态下RASMCs内〔Ca2+〕i比较无显著差异(P>0.05)。A1组内皮素刺激后RASMCs内〔Ca2+〕i与加内皮素前比较显著增高(P<0.01);A2组〔Ca2+〕i较A1组显著增高(P<0.01);B1、B2组内皮素刺激后RASMCs内〔Ca2+〕i较A1组显著降低(P<0.01),与加内皮素前比较无显著差异(P>0.05)。结论 TNF-α可增强内皮素刺激引起的RASMCs内〔Ca2+〕i增加,且通过1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)发挥作用。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子-Α 动脉平滑肌细胞 钙离子浓度
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蛋白激酶C对肾小球前小动脉平滑肌细胞Ⅰ型IP_3受体表达影响
4
作者 王静艳 刘沛 韩峰 《世界华人消化杂志》 CAS 2003年第6期705-707,共3页
目的:探讨蛋白激酶C(PKC)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)引起的肾小球前小动脉平滑肌细胞(RASMC)内Ⅰ型三磷酸肌醇(IP_3)受体mRNA过度表达的影响。方法:通过对RASMC的分离、培养,应用核酸杂交技术分别检测在TNF-α和PKC抑制剂、TNF-α和PKA... 目的:探讨蛋白激酶C(PKC)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)引起的肾小球前小动脉平滑肌细胞(RASMC)内Ⅰ型三磷酸肌醇(IP_3)受体mRNA过度表达的影响。方法:通过对RASMC的分离、培养,应用核酸杂交技术分别检测在TNF-α和PKC抑制剂、TNF-α和PKA抑制剂及PKC激动剂作用下,RASMC内Ⅰ型IP_3受体mRNA的表达情况。结果:TNF-α促进RASMC内Ⅰ型IP_3受体mRNA表达增加;PKC抑制剂明显抑制TNF-α诱导的Ⅰ型IP_3受体mRNA过度表达的作用(14814.0±2029.9,11334.0±1104.9,P<0.05);PKC激动剂能增强RASMC内Ⅰ型IP_3受体mRNA表达(22554.5±2625.2,28128.0±3698.6,P<0.05);PKA抑制剂-H_(89)不影响TNF-α诱导Ⅰ型IP_3受体mRNA的表达。结论:TNF-α影响细胞内储备Ca^(2+)释放信息传递系统可能通过激活PKC作用于Ⅰ型IP_3受体基因,使Ⅰ型IP_3受体mRNA合成增加,导致Ⅰ型IP_3受体蛋白过度表达,参与促进RASMC内储备Ca^(2+)大量释放至胞质,引起肾小球前小动脉平滑肌收缩,使肾血流量减少,肾小球滤过率下降,导致肾功能异常。 展开更多
关键词 蛋白激酶C 肿瘤坏死因子-Α 肾小小动脉平滑肌细胞 Ⅰ型三磷酸肌醇受体 MRNA表达 疾病发生 病理生理学
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肿瘤坏死因子-α对肾入球动脉平滑肌细胞胞内钙离子浓度的影响
5
作者 郭莲怡 孙宏治 +1 位作者 王桂君 史璇 《中国生化药物杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期425-429,共5页
目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对肾入球动脉平滑肌细胞(RASMCs)内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响。方法应用筛网及酶消化法进行原代雄性SD大鼠RASMCs的分离与培养,将原代培养的RASMCs间接免疫荧光α-肌动蛋白(α-actin)抗体、平滑肌肌球... 目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对肾入球动脉平滑肌细胞(RASMCs)内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响。方法应用筛网及酶消化法进行原代雄性SD大鼠RASMCs的分离与培养,将原代培养的RASMCs间接免疫荧光α-肌动蛋白(α-actin)抗体、平滑肌肌球蛋白重链(SM)单克隆抗体染色,进行鉴定。实验分组:A.无钙缓冲液组;B.无钙缓冲液+TNF-α组;C.无钙缓冲液+内皮素组;D.无钙缓冲液+2-氨基乙基二苯硼酸盐(2-APB)+内皮素组;E.无钙缓冲液+TNF-α+内皮素组;F.无钙缓冲液+TNF-α+2-APB+内皮素组。采用confocal显微镜测定单个活细胞内Ca2+荧光强度,计算细胞内[Ca2+]i。结果 A组和B组RASMCs内[Ca2+]i分别为(109.51±52.60)和(128.07±78.56)nmol/L,两组间无显著差异(P>0.05);C组和E组分别为(240.36±56.78)和(375.45±60.39)nmol/L,两组间有显著差异(P<0.01),与前A组和B组比较也均有显著差异(P<0.01);D组和F组分别为(101.66±48.03)和(116.35±53.48)nmol/L,与A组比较无显著差异(P>0.05)。结论 TNF-α可增强内皮素刺激引起的RASMCs内[Ca2+]i增加,且通过1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)发挥作用。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子-Α 动脉平滑肌细胞 钙离子浓度
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补肾煎对去势兔动脉粥样硬化血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响 被引量:10
6
作者 傅晓东 王文健 +2 位作者 陈伟华 应健 唐峰 《上海中医药杂志》 北大核心 2002年第6期6-8,共3页
观察补肾煎对去势兔动脉粥样硬化血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响及机制。将 2 7只纯种新西兰雌兔随机分为 :A组 (卵巢切除 )、B组 (未切除卵巢 )、C组 (卵巢切除 +补肾煎 ) ,均给予高脂饮食 ,同时注射牛血清白蛋白 0 2 5g/kg ,造成动... 观察补肾煎对去势兔动脉粥样硬化血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响及机制。将 2 7只纯种新西兰雌兔随机分为 :A组 (卵巢切除 )、B组 (未切除卵巢 )、C组 (卵巢切除 +补肾煎 ) ,均给予高脂饮食 ,同时注射牛血清白蛋白 0 2 5g/kg ,造成动脉粥样硬化模型 ,12周时比较动脉形态学变化、MTT法测定各组培养血管平滑肌细胞增殖活性、电镜观察、原位末端标记法及流式细胞仪了解各组平滑肌细胞凋亡情况。结果 :C组兔主动脉内膜增生低于A组 ;C组培养平滑肌细胞增殖低于A组及B组 ;C组培养平滑肌细胞凋亡高于A组及B组。结论 :补肾煎可能通过抑制平滑肌细胞的增殖及增加其凋亡而减轻去势兔动脉粥样硬化的形成。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 平滑肌细胞 细胞增殖 细胞凋亡 绝经 A3 药理学
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“一肾一夹”高血压大鼠动脉平滑肌细胞钠泵α亚单位的基因表达 被引量:6
7
作者 原卫清 王颢 吕卓人 《高血压杂志》 CAS CSCD 2001年第2期140-142,共3页
目的 探讨“一肾一夹 (1k1c)”高血压大鼠动脉平滑肌细胞钠泵α亚单位各异构体基因表达的改变 ,为高血压发病机制的深入研究提供理论及实验依据。方法 分别应用分子生物学RT PCR及免疫组化技术 ,探讨 1k1c高血压大鼠动脉平滑肌细胞钠... 目的 探讨“一肾一夹 (1k1c)”高血压大鼠动脉平滑肌细胞钠泵α亚单位各异构体基因表达的改变 ,为高血压发病机制的深入研究提供理论及实验依据。方法 分别应用分子生物学RT PCR及免疫组化技术 ,探讨 1k1c高血压大鼠动脉平滑肌细胞钠泵α1、α2及α3亚单位mRNA及蛋白水平基因表达的改变。结果  1k1c高血压大鼠动脉平滑肌细胞钠泵α亚单位基因表达发生改变 :无论在mRNA或蛋白水平 ,α1亚单位表达增强 ,而α2与α3亚单位表达无改变。结论  1k1c高血压大鼠动脉平滑肌细胞钠泵α亚单位基因表达发生改变 ,这种改变可能参与了该模型的血压升高机制。 展开更多
关键词 高血压 一夹 大鼠 动脉平滑肌细胞 钠泵 基因表达
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补肾法对去势兔动脉粥样硬化原代培养平滑肌细胞凋亡及血小板源生长因子A mRNA等表达的影响 被引量:2
8
作者 何春燕 傅晓东 +2 位作者 陈伟华 许得盛 王文健 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2004年第12期934-936,共3页
目的:观察补肾煎对去势兔动脉粥样硬化原代培养平滑肌细胞凋亡及血小板源生长因子A(PDGF-A)mRNA与单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA表达的影响。方法:新西兰雌兔随机分为A组(卵巢切除)、B组(未切除卵巢)、C组(卵巢切除+补肾煎),均予高脂饮... 目的:观察补肾煎对去势兔动脉粥样硬化原代培养平滑肌细胞凋亡及血小板源生长因子A(PDGF-A)mRNA与单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA表达的影响。方法:新西兰雌兔随机分为A组(卵巢切除)、B组(未切除卵巢)、C组(卵巢切除+补肾煎),均予高脂饮食并注射胎牛血清蛋白,造成动脉粥样硬化模型。同时C组予补肾煎,12周后检测相关指标。结果:C组培养平滑肌细胞凋亡率高于A组、B组,PDGF-A mRNA及MCP-1 mRNA在A组、C组的表达明显高于B组(P<0.01).而在C组的表达又显著低于A组(P<0.01)。结论:补肾煎可能通过增加血管平滑肌细胞的凋亡、降低PDGF-AmRNA及MCP-1 mRNA的表达而减轻去势兔动脉粥样硬化的形成。 展开更多
关键词 平滑肌细胞凋亡 动脉粥样硬化 表达 RNA MCP-1 PDGF 结论 培养 新西兰
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益肾通脉汤对兔动脉粥样硬化平滑肌细胞凋亡及Bcl-2 Caspase-3的影响 被引量:5
9
作者 罗陆一 程红 《中华中医药学刊》 CAS 2009年第9期1818-1820,共3页
目的:探讨动脉粥样硬化平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)凋亡的机制及益肾通脉汤对其的干预作用。方法:高脂饲料喂养及耳缘静脉注射牛血清白蛋白复制兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型,同时造模开始即以益肾通脉中药进行早期干... 目的:探讨动脉粥样硬化平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)凋亡的机制及益肾通脉汤对其的干预作用。方法:高脂饲料喂养及耳缘静脉注射牛血清白蛋白复制兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型,同时造模开始即以益肾通脉中药进行早期干预,12周后,取胸主动脉,TUNEL染色检测SMC凋亡率及SP法检测Caspase-3和Bcl-2的阳性表达率。结果:益肾通脉组与模型组比较,斑块中SMC凋亡数量明显减少(P<0.05),益肾通脉组Bcl-2阳性表达率明显低于模型组(P<0.05),益肾通脉组Caspase-3阳性表达率明显低于模型组(P<0.05)。结论:益肾通脉汤可以抑制兔AS斑块中SMC的凋亡,从而延缓或者阻碍了AS的发展,其作用机制可能是通过上调Bcl-2表达而抑制Caspase-3表达的这个途径。 展开更多
关键词 通脉汤 动脉粥样硬化 平滑肌细胞 凋亡 CASPASE-3 BCL-2
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转染ANT1基因诱导颈动脉球囊损伤大鼠血管平滑肌细胞凋亡 被引量:1
10
作者 杨易 李燕 +3 位作者 王霄 刘洁 卢巍 宋耀明 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期738-743,共6页
目的通过腺病毒载体在体转染大鼠颈总动脉球囊损伤模型,研究过表达腺嘌呤核苷酸转位酶-1(adeninenucleotide translocase 1,ANT1)对血管平滑肌细胞凋亡的影响。方法将72只雄性SD大鼠随机分为正常组、单纯损伤组、Ad-GFP转染组、Ad-ANT1... 目的通过腺病毒载体在体转染大鼠颈总动脉球囊损伤模型,研究过表达腺嘌呤核苷酸转位酶-1(adeninenucleotide translocase 1,ANT1)对血管平滑肌细胞凋亡的影响。方法将72只雄性SD大鼠随机分为正常组、单纯损伤组、Ad-GFP转染组、Ad-ANT1转染组,每组18只。用携带ANT1的腺病毒载体(Ad-ANT1)或空载体腺病毒载体(Ad-GFP)局部感染大鼠颈总动脉球囊损伤动物模型,在损伤后7、14、28 d,取大鼠损伤侧颈动脉RT-PCR检测ANT1 mRNA表达,West-ern blot以及免疫组化检测BAX和Bcl-2表达,TUNEL法原位检测新生内膜及中膜VSMCs凋亡率。结果 Ad-ANT1腺病毒转染后大鼠颈动脉ANT1大量表达,在14 d达到高峰,显著高于Ad-GFP转染组及单纯球囊损伤组(P<0.01),至28 d时仍有表达。在7、14 d时,Ad-ANT1转染组BAX阳性表达率显著高于Ad-GFP转染组及单纯损伤组(P<0.05);Bcl-2阳性表达率高于正常血管,但与Ad-GFP转染组和单纯损伤组无显著差异(P>0.05);Ad-ANT1转染组新生内膜及中膜平滑肌细胞凋亡率显著高于其他各组(P<0.05);在14、28 d时,Ad-ANT1转染组新生内膜及中膜面积比(IA/MA)小于Ad-GFP转染组及单纯损伤组(P<0.05)。结论腺病毒载体介导过表达ANT1可诱导大鼠颈总动脉球囊损伤动物模型新生内膜及中膜VSMC的凋亡,其作用可能通过上调促凋亡蛋白BAX的表达实现。 展开更多
关键词 腺嘌呤核苷酸转位酶-1 动脉囊损伤 血管平滑肌细胞 凋亡
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P-MEK在高血压大鼠肾小动脉平滑肌细胞中的表达及意义 被引量:1
11
作者 曹相玫 孙金萍 +4 位作者 景丽 张建中 常越 董俭达 郭凤英 《宁夏医科大学学报》 2012年第12期1276-1278,1285,F0002,共5页
目的探讨高血压肾细动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)中ERK1/2上游信号磷酸化MEK(p-MEK)的表达状态,为进一步阐明高血压状态下VSMCs功能状态改变的分子机制提供实验依据。方法将4、16、24周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)作为实验组,同周龄雄性W... 目的探讨高血压肾细动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)中ERK1/2上游信号磷酸化MEK(p-MEK)的表达状态,为进一步阐明高血压状态下VSMCs功能状态改变的分子机制提供实验依据。方法将4、16、24周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)作为实验组,同周龄雄性Wistar大鼠(WKY)作为对照,各组5只大鼠。弹性纤维染色观察肾小动脉的结构变化,免疫组织化学分析各组动物肾小叶间动脉和入球动脉血管VSMCs中p-MEK的表达。结果 SHR肾小叶间动脉和入球动脉VSMCs增殖不明显,小叶间动脉相对内径随周龄增加逐渐减小。同级别动脉相比,SHR大鼠p-MEK阳性细胞数高于同周龄WKY大鼠。SHR组p-MEK增高的幅度高于同周龄WKY组。结论高血压状态下肾小动脉VSMCs功能状态的改变,可能与胞内MEK磷酸化活化有关。 展开更多
关键词 高血压 p-MEK 小动脉 血管平滑肌细胞
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PCI-neo-肝细胞生长因子对脂多糖刺激的大鼠肾小球系膜细胞α-平滑肌肌动蛋白表达的影响 被引量:1
12
作者 王红月 张洋 +1 位作者 刘丽 顾春梅 《中国实验诊断学》 2016年第8期1264-1267,共4页
目的探讨PCI-neo-肝细胞生长因子(PCI-neo-HGF)对脂多糖(LPS)刺激的大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达是否有抑制作用,以及这种抑制作用是否与对转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的抑制有关。方法体外培养GMCs... 目的探讨PCI-neo-肝细胞生长因子(PCI-neo-HGF)对脂多糖(LPS)刺激的大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达是否有抑制作用,以及这种抑制作用是否与对转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的抑制有关。方法体外培养GMCs并分为5组,(1)Ctrl:对照;(2)C+L:GMCs+LPS(10μg/ml);(3)C+L+P-n:GMCs+LPS(10μg/ml)+PCI-neo(2μg);(4)C+L+P-n-H2:GMCs+LPS(10μg/ml)+PCI-neo-HGF(2μg);(5)C+L+P-n-H8:GMCs+LPS(10μg/ml)+PCI-neo-HGF(8μg);用RT-PCR的方法测定α-SMA及β-actin mRNA的表达,用Western方法检测及α-SMA,TGF-β1及β-actin的蛋白表达。结果与Ctrl组相比,C+L及C+L+P-n组α-SMA mRNA及蛋白表达增多(P<0.05),TGF-β1蛋白表达增多(P<0.05);与C+L相比,C+L+P-n-H2及C+L+P-n-H8组α-SMA mRNA及蛋白的表达均减少(P<0.05),TGF-β1蛋白的表达减少(P<0.05)。与C+L组比较,加入TGF-β1抑制剂组α-SMA蛋白表达水平下降(P<0.05)。结论PCI-neo-HGF可抑制LPS刺激的GMCs的α-SMA的mRNA及蛋白表达,且这种抑制作用可能与其对TGF-β1表达的抑制有关。 展开更多
关键词 细胞生长因子 肾小系膜细胞 Α-平滑肌肌动蛋白 转化生长因子-β1
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大鼠颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞过度增殖与基质交感分子1的关系研究
13
作者 郭瑞威 黄岚 +2 位作者 郜攀 喻杨 钱德惠 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期558-560,共3页
目的研究大鼠颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞中基质交感分子1(STIM1)的表达变化情况,揭示平滑肌细胞增殖的内在机制。方法采用大鼠颈动脉球囊损伤后血管再狭窄的动物模型,18只SD大鼠随机均分为3组:对照组、损伤7d组和损伤14d组。免疫... 目的研究大鼠颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞中基质交感分子1(STIM1)的表达变化情况,揭示平滑肌细胞增殖的内在机制。方法采用大鼠颈动脉球囊损伤后血管再狭窄的动物模型,18只SD大鼠随机均分为3组:对照组、损伤7d组和损伤14d组。免疫组织化学染色和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测增生的血管平滑肌细胞中STIM1的表达变化,HE染色评价血管增生情况。结果正常大鼠颈动脉内膜与中膜面积比值(IA/MA)很小,损伤7d组IA/MA值显著高于对照组(P<0.05);损伤14d组IA/MA值显著高于7d组(P<0.05)。损伤后7d血管壁STIM1 mRNA水平显著高于对照组(P<0.05);损伤后14d血管壁STIM1 mRNA显著高于7d组(P<0.05)。免疫组化显示STIM1在血管壁的表达主要位于增殖的平滑肌细胞中,随损伤时间延长其表达量逐渐升高。结论颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖伴有STIM1表达的上调,STIM1可能参与对血管平滑肌细胞增殖的调控。 展开更多
关键词 动脉囊损伤 成肌细胞 平滑肌 基质交感分子1 细胞增殖
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雌二醇对大鼠颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖和内皮功能的影响(英文)
14
作者 程训民 张萍 +1 位作者 王国超 何国祥 《中国临床药理学与治疗学杂志》 CSCD 1998年第2期85-88,共4页
目的研究雌二醇对血管内皮损伤后血管壁细胞增生和内皮功能恢复的作用。方法应用球囊导管剥脱大鼠的左颈总动脉 ,于术前六天和术后两周给予17_β雌二醇 ,通过形态学分析和免疫组化测定血管内膜增生和血管平滑肌细胞增殖程度 ,并测定乙... 目的研究雌二醇对血管内皮损伤后血管壁细胞增生和内皮功能恢复的作用。方法应用球囊导管剥脱大鼠的左颈总动脉 ,于术前六天和术后两周给予17_β雌二醇 ,通过形态学分析和免疫组化测定血管内膜增生和血管平滑肌细胞增殖程度 ,并测定乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应。结果17_β雌二醇显著抑制血管内皮损伤后平滑肌细胞增殖和减少新生内膜面积。内皮损伤后乙酰胆碱诱导的血管舒张反应显著降低 ,最大为12 %±6 % ;雌二醇能使其显著改善 ,最大舒张反应为48 %±9 % (P<0.05)。 展开更多
关键词 雌二醇 大鼠 动脉囊损伤 血管平滑肌细胞 内皮功能 细胞增殖
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温肾化痰方对动脉粥样硬化模型大鼠主动脉血管平滑肌细胞凋亡及细胞内胆固醇酯的影响 被引量:7
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作者 巫燕慧 林海丹 +2 位作者 陈英男 张忠 黄若兰 《西部中医药》 2022年第3期14-19,共6页
目的:探讨温肾化痰方对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的动脉粥样硬化模型大鼠主动脉血管平滑肌细胞凋亡及细胞内胆固醇酯的影响。方法:将大鼠主动脉血管平滑肌细胞分为正常组(10%Gibco)、对照组(ox-LD... 目的:探讨温肾化痰方对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的动脉粥样硬化模型大鼠主动脉血管平滑肌细胞凋亡及细胞内胆固醇酯的影响。方法:将大鼠主动脉血管平滑肌细胞分为正常组(10%Gibco)、对照组(ox-LDL 70 mg/L+10%Gibco)及低剂量(ox-LDL 70 mg/L+温肾化痰方5.256 g/kg)、中剂量(ox-LDL 70 mg/L+温肾化痰方10.053 g/kg)、高剂量中药组(ox-LDL 70 mg/L+温肾化痰方20.106 g/kg)。MTT法检测大鼠主动脉血管平滑肌细胞存活率。流式细胞术(FCM)检测大鼠主动脉血管平滑肌细胞凋亡水平;荧光分析法测定各组细胞内胆固醇及胆固醇酯含量。结果:与正常组比较,对照组主动脉平滑肌细胞存活率下降,凋亡率升高,总胆固醇及胆固醇酯水平升高(均P<0.01);与对照组比较,各中药组主动脉平滑肌细胞存活率增加,凋亡率降低,总胆固醇及胆固醇酯水平降低(P<0.01);与低剂量中药组比较,中、高剂量中药组主动脉平滑肌细胞存活率增加,凋亡率降低(P<0.01),总胆固醇及胆固醇酯水平降低(P<0.01);与中剂量中药组比较,高剂量中药组主动脉平滑肌细胞存活率增加,凋亡率降低(P<0.01),总胆固醇及胆固醇酯水平降低(P<0.01),呈现浓度依赖性。结论:温肾化痰方可抑制ox-LDL诱导的动脉粥样硬化模型大鼠主动脉血管平滑肌细胞凋亡,提高存活率;降低总胆固醇及胆固醇酯水平,保护血管平滑肌细胞,延缓动脉粥样硬化进程。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 血管平滑肌细胞 凋亡 胆固醇酯 化痰方
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干扰素-γ对兔动脉损伤后平滑肌细胞增殖和迁移的作用 被引量:2
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作者 梅宇 栾天竹 +4 位作者 王桂照 黄永麟 富路 傅松滨 赵育桢 《中国地方病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期320-323,共4页
目的 探讨干扰素 -γ(IFN-γ)对动脉损伤后平滑肌细胞 (SMC)增殖和迁移的作用及其作用机制。方法 建立兔髂动脉球囊损伤动物模型 ,培养损伤后动脉 SMC,实验分 4组 :对照组、转化生长因子 -β1(TGF-β1)组、IFN-γ组、TGF-β1+ IFN-γ... 目的 探讨干扰素 -γ(IFN-γ)对动脉损伤后平滑肌细胞 (SMC)增殖和迁移的作用及其作用机制。方法 建立兔髂动脉球囊损伤动物模型 ,培养损伤后动脉 SMC,实验分 4组 :对照组、转化生长因子 -β1(TGF-β1)组、IFN-γ组、TGF-β1+ IFN-γ组。每组细胞加培养液或加入 10μg/L TGF-β1或 (和 ) 50 0 k U/L IFN-γ刺激 72 h,细胞计数和四甲基偶氮唑盐 (MTT)法测定各组 SMC的增殖 ,同时测定 SMC迁移。明胶酶谱分析 SMC中基质金属蛋白酶 -2 (matrix metalloproteinase-2 ,MMP-2 ,66k D蛋白 )的活力。结果 与对照组比较 ,72 h后 TGF-β1组细胞数和迁移距离增加 (P <0 .0 1) ,MTT A值检测细胞增殖抑制率为 -19.4% ;IFN-γ组细胞数和迁移距离减少(P <0 .0 1) ,细胞增殖抑制率为 15.8% ;TGF-β1+ IFN-γ组细胞数和迁移距离低于 TGF-β1组 ,细胞增殖抑制率为 -9.1%。明胶酶谱分析显示各组细胞均可检测到 MMP-2。,TGF-β1组还可检测 MMP-2酶原 (pro-MMP-2 ,72k D蛋白 )的表达。与对照组 (10 0 % )比较 ,TGF-β1组 MMP-2相对活力为 14 3 % ,IFN-γ组为 95% ,TGF-β1+ IFN-γ组为 10 9%。结论  IFN-γ可抑制动脉损伤后的 SMC增殖和迁移并减轻 TGF-β1的促 SMC增殖和迁移的作用。并且 ,IFN -γ可以抑制 SMC MMP-2活力? 展开更多
关键词 干扰素-Γ IFN-Γ 动脉损伤 平滑肌细胞 细胞增殖 动脉囊损伤 基质金属蛋白酶
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益肾活血胶囊对高同型半胱氨酸血症兔平滑肌细胞增殖及MMP-9基因表达的影响 被引量:7
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作者 刘粉叶 张继东 +1 位作者 胡连海 来丽萍 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期35-37,45,82,共5页
目的探讨益肾活血胶囊对高同型半胱氨酸(Hcy)血症兔平滑肌细胞增殖及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因表达的影响。方法40只新西兰兔,随机平分为正常组、模型组、益肾活血胶囊小剂量组、益肾活血胶囊大剂量组及西药(叶酸、维生素B6、维生素B... 目的探讨益肾活血胶囊对高同型半胱氨酸(Hcy)血症兔平滑肌细胞增殖及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因表达的影响。方法40只新西兰兔,随机平分为正常组、模型组、益肾活血胶囊小剂量组、益肾活血胶囊大剂量组及西药(叶酸、维生素B6、维生素B12)组,除正常组外,其他组建立高Hcy血症及动脉粥样硬化(AS)动物模型,然后分别给予相应的药物治疗。高效液相色谱技术检测血浆Hcy浓度,HE染色观察血管形态学变化,透射电镜观察血管中膜平滑肌细胞超微结构,实时定量PCR检测动脉壁MMP-9基因表达。结果益肾活血胶囊和叶酸等维生素均可明显降低血浆Hcy水平,减轻血管内膜增度,抑制平滑肌细胞增生,下调腹主动脉MMP-9基因表达。益肾活血胶囊大剂量组疗效明显优于小剂量组和西药组。结论益肾活血胶囊可明显降低血浆Hcy水平,抑制Hcy诱导的动脉粥样硬化形成,其机制可能与抑制平滑肌细胞增殖,下调MMP-9基因表达有关。 展开更多
关键词 活血胶囊 同型半胱氨酸 动脉粥样硬化 平滑肌细胞 基质金属蛋白酶-9
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前肾小球平滑肌细胞中内皮素介导的钙信号(英文)
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《中国心血管杂志》 1999年第4期231-231,共1页
Abstract This study was performed to test the hypothesisthat endothelin peptides differentially influence intracellularcalcium concentration([Ca^(2+)]i) in preglomerular microvascu-lar smooth muscle cells (MVSMC),in p... Abstract This study was performed to test the hypothesisthat endothelin peptides differentially influence intracellularcalcium concentration([Ca^(2+)]i) in preglomerular microvascu-lar smooth muscle cells (MVSMC),in part through activationof endothelin (ET) A receptors.Experiments were performedin vitro with the use of single MVSMC freshly isolated fromrat preglomerular microvessels.The effect of ET-1,ET-2,and ET-3 on[Ca^(2+)]i was measured with the use of the calci-um-sensitive dye, fura 2, and standard fluorescence mi-croscopy techniques. Baseline [Ca^(2+)]i averaged (84±3)nmol/L (n=141 cells from 23 dispersions). ET-1 concentra-tions of 1,10,and 100 nmol/L evoked peak increases in[Ca^(2+)]i of(48±16),(930±125),and (810±130)nmol/L,respectively.The time course of the [Ca^(2+)]i response wasbiphasic,beginning with a rapid initial increase followed by asustained plateau phase or a period during which [Ca^(2+)]i os-cillated sharply.Similar responses were observed after ET-2administration.In contrast。 展开更多
关键词 肾小 平滑肌细胞 内皮素 介导作用 钙信号 脏疾病
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球囊损伤血管内皮后平滑肌细胞凋亡相关基因表达及粉防已碱的作用 被引量:2
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作者 李俊峡 李佃贵 +3 位作者 张卓立 李振彬 赵勇军 贾国良 《心脏杂志》 CAS 2002年第1期27-28,32,共3页
目的 :研究球囊损伤后血管平滑肌细胞 (VSMC)凋亡机制及粉防已碱 (Tet)对 VSMC凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法 :采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法 (TU NEL )和免疫组化技术检测球囊损伤内皮后 VSMC... 目的 :研究球囊损伤后血管平滑肌细胞 (VSMC)凋亡机制及粉防已碱 (Tet)对 VSMC凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法 :采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法 (TU NEL )和免疫组化技术检测球囊损伤内皮后 VSMC凋亡及 bcl- 1,bax蛋白表达的变化。结果 :球囊损伤后血管壁增生 ,血管中膜和内膜出现细胞凋亡。 Tet可明显促进 VSMS凋亡、降低球囊损伤后内膜及中膜厚度、增加管腔面积 (P<0 .0 5 ) ,促进 bax蛋白的表达、抑制 bcl- 2蛋白的表达 (P<0 .0 5 )。结论 :bax,bcl- 2参与了球囊损伤内皮后血管平滑肌细胞凋亡的调节 ,Tet增加 VSMC细胞凋亡 。 展开更多
关键词 粉防巳碱 血管平滑肌细胞 细胞凋亡 基因表达 囊损伤 经皮冠状动脉成形术 术后再狭窄
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α平滑肌肌动蛋白在慢性肾小球肾炎患者小管间质中的表达 被引量:2
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作者 朱红 蔡洪流 沈汉超 《浙江医学》 CAS 2002年第8期460-461,464,I001,共4页
目的 探讨α平滑肌肌动蛋白 (α -SMA)在不同病理类型的原发性慢性肾小球肾炎患者肾小管间质中的表达特征。 方法 采用免疫组织化学SAP法检测69例慢性肾小球肾炎患者肾穿刺标本中α -SMA的表达 ,并对小管间质病变进行分级。 结果 对照... 目的 探讨α平滑肌肌动蛋白 (α -SMA)在不同病理类型的原发性慢性肾小球肾炎患者肾小管间质中的表达特征。 方法 采用免疫组织化学SAP法检测69例慢性肾小球肾炎患者肾穿刺标本中α -SMA的表达 ,并对小管间质病变进行分级。 结果 对照组肾组织中α -SMA仅在血管平滑肌细胞上有表达 ,患者组肾小管间质α -SMA表达均呈阳性 ;慢性肾小球肾炎患者小管间质α -SMA表达阳性率随小管间质损害程度增高而增加(P<0.01) ;小管间质α -SMA表达阳性率与患者血肌酐、尿素氮水平呈正相关 (n=69,r=0.514、0.582 ,均P<0.001)。 结论 展开更多
关键词 慢性肾小 肾小管间质 Α平滑肌肌动蛋白 肌成纤维细胞 功能 免疫组织化学
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